Ординатура / Офтальмология / Учебные материалы / Строение глазного яблока Вит

Рис. 3.3.13. Распределение нервных окончаний (треугольники) в области трабекулярной сети и венозного склерального синуса (по Tripathi et al., 1982)

сети и шлеммова канала. Наиболее часто они встречались в юкстаканаликулярной ткани, а также вблизи эндотелиальной выстилки шлеммова канала.

В настоящее время не совсем ясно, к какому типу относятся обнаруживаемые в этой области нервные волокна. Это во многом связано с тем, что нейротрансмиттерами являются многочисленные вещества. Нервные волокна могут быть аминэргическими, нитрэргическими и пептидэргическими [994]. Nomura, Smelser [793], Ruskell [946] считают, что симпатические волокна составляют 30%. Располагаются они в трабекулярной сети и передней части продольной ресничной мышцы и относятся к адренэргическим. Количество подобных волокон уменьшается с возрастом, а также при хронической простой глаукоме [281, 619, 1184]. Некоторые симпатические нервы иммунореактивны к ней-

ропептиду Y [139, 1041, 1042].

Парасимпатическая иннервация угла передней камеры посредством волокон ресничного ганглия выявлена Holland, von Salirnan, Collins [498]. Ruskell [946, 935] установил, что у обезьян парасимпатические волокна поступают с лицевым нервом, образующих синапсы в крылонебном ганглии. В глазницу они поступают по-

средством rami orbitales [1040].

Имеются данные, свидетельствующие о том, что нервы, исходящие из крылонебного ганглия, иммуноактивны в отношении вазоинтерстициального полипептида (VIP). Эти волокна также иннервируют заднюю часть увеального тракта глаза человека [1040].

Чувствительные волокна тройничного нерва, содержащие Р вещество, выявлены в структурах угла глаза обезьян и человека, а так - же в увеальных и корнеосклеральных частях трабекулярной сети, юкстаканаликулярной ткани и шлеммовом канале [1040]. Иннервиру-

ются пептид-, нитр- и аминэргическими волокнами и миоэпителиальные клетки [1062—1064, 1066].

Отдельно необходимо остановиться на механорецепторах, обнаруживаемых в дренажной системе. Формируются они следующим образом. Внутренние слои глаза млекопитающих иннервируются сенсорными нервами, исходящими из тройничного нерва. Большинство волокон относится к волокнам типа С [101, 498], а некоторые из них специфически окрашиваются на субстанцию Р [538].

Многочисленные ветви тройничного нерва проникают в склеру. При этом часть миелинизированных волокон образуют склеральное сплетение. Именно от этого сплетения отходят ветви к трабекулярной сети, теряя при этом миелиновую оболочку. Заканчиваются эти волокна нервными окончаниями типа механорецепторов [1062]. Рядом исследователей показано, что по строению механорецепторы трабекулярной сети наиболее близки к барорецепторам [182, 618, 994]. Эти рецепторы специфически окрашиваются на наличие белков нейрофиламентов и синаптофизин, т. е. маркер синаптических пузырьков [244]. Рецепторы трабекулярной сети подобны висцеральным механорецепторам других частей тела — каротидного синуса, дуги аорты, эндокарда, системы органов дыхания, пищевода, кожи, сухо-

жилий [74, 433, 434, 582, 583, 610, 777, 883,

1086].

Количество и плотность расположения механорецепторов трабекулярной сети увеличиваются с возрастом [1062, 1123, 1138], а также при хронической простой глаукоме.

Существует три гипотезы, объясняющие роль механорецепторов, расположенных в области дренажной системы [1062]. Они могут выполнять функцию проприоцепции сухожилий ресничной мышцы, влиять на сокращение миофибробластоподобных клеток склеральной шпоры [1066, 1068]. Кроме того, они могут функционировать как барорецепторы при изменении внутриглазного давления.

3.3.3. Увеосклеральный путь оттока

Передняя часть ресничного тела, увеосклеральная часть трабекулярного аппарата, передняя поверхность радужки являются потенциальными местами распространения камерной влаги в супрахориоидею, что и было показано многими исследователями. После проникновения камерной влаги в строму перечисленных структур она поступает в супрахориоидею, а затем распространяется через склеру в сосудистую систему, включая вортикозные вены [1101] . Предполагают, что около 10% объема оттока камерной влаги происходит именно этим путем.

3.3.4. Регуляция внутриглазного давления

Механизмы регуляции внутриглазного давления до сих пор не совсем ясны. Очевидно только, что как секреция камерной влаги, так w сопротивление ее оттоку регулируются. Повышение внутриглазного давления, в конечном итоге, тормозит секрецию камерной влаги [118]. Кроме того, повышение внутриглазного давления должно сопровождаться «раскрытием» путей оттока, т. е. увеличивать количество трансцеллюлярных каналов, расположенных во внутренней стенке шлеммова канала.

Хотя холинэргические препараты (типа пилокарпина) и препараты с а-адренэргическим действием (типа адреналина) лишь незначительно понижают давление в норме, степень снижения давления при открытоугольной глаукоме значительно выше, что используется в ее лечении. В нормальном глазу влияние этих препаратов на давление контролируется гомеостатическими регулирующими механизмами: оба препарата снижают сопротивляемость дренажных структур оттоку. Пилокарпин увеличивает количество трансцеллюлярных пор в эндотелиальной выстилке шлеммова канала [410—412]. Препарат также действует на ресничную мышцу, которая посредством своих сухожилий прикрепляется к склеральной шпоре и увеосклеральной части трабекулярного аппарата. Этот механизм был показан многими исследователями [405—416]. Каким образом сокращение ресничной мышцы приводит к усилению оттока камерной влаги? Rohen показал, что сухожилия ресничных мышц присоединяются к волокнам трабекулярнои сети [910, 915—917]. Выделяют три типа сухожилий. Первый тип сухожилий исходит из наиболее отдаленных пучков продольного слоя ресничной мышцы и прикрепляется к склере или склеральной шпоре. Второй тип сухожилий передает нагрузку от склеральной шпоры волокнам, расположенным в трабекулярнои сети. Они состоят из эластоподобных волокон, которые распределяются в наружной части трабекулярнои сети и соединяются с волокнами, лежащими под эндотелием. Третий тип волокон — коллагеновые. Они образуют широкие длинные полосы, проходящие через трабекулярную сеть и прикрепляющиеся к строме роговицы [916, 917]. Подобное прикрепление сухожилий при сокращении ресничной мышцы разворачивает трабекулы так, что межтрабекулярные пространства увеличиваются. Расширяется и просвет шлеммова канала, что сопровождается увеличением площади фильтрации жидкости и, естественно, снижением сопротивления оттоку. Описанный механизм роли ресничной мышцы подтвержден в экспериментальных исследованиях [565].

Каким образом реализуется влияние адреналина, остается неясным, хотя предполагают,

что он действует непосредственно на трабекулярные клетки и на некоторые сосуды, обеспечивающие дренаж камерной влаги на уровне коллекторных сосудов [450, 636]. Адренэргические бета-блокаторы и ингибиторы карбонагидразы, используемые в лечении глаукомы, уменьшают скорость секреции ресничным телом камерной влаги \ЭТ0\.

В последние годы благодаря разработке новых методов анализа (иммуноморфология, методы молекулярной генетики) проводятся интенсивные исследования механизмов регуляции внутриглазного давления. Особое внимание при этом уделяется выявлению роли щелевых контактов между трабекулярными клетками и микротрубочками [375], роли биологически активных веществ, состава и состояния межклеточного вещества, особенно юкстаканаликулярной ткани [655]. Особое внимание уделяется изменению объема трабекулярных клеток в результате изменения ионного состава клеток, с чем связывают регуляцию оттока ка-

мерной влаги [49, 659, 660, 748, 797, 1056].

Участие в регуляции внутриглазного давления принимают такие биологические активные вещества, как интерлейкин-6, препротахикинин-1, секретогранин-П, катепсин-L, стромелизин-1, тимозин, тубулин, fi-кристалин, глицеральде- гид-3-фосфатдегидрогеназа и Cu/Zn дисмутаза перекиси водорода, миоцилин, простагландины и др. [247]. Изменение эспрессии перечисленных метаболитов обнаруживается в эспериментальных условиях изменения внутриглазного давления. Столь интенсивные исследования биохимических и физиологических механизмов регуляции внутриглазного давления связаны с практической необходимостью создания новых лекарственных средств в лечении глаукомы. Пока эти исследования находятся в стадии накопления данных.

3.3.5.Старение глаза

иоткрытоугольная

глаукома

Свозрастом развиваются структурные изменения дренажной системы, увеличивающие сопротивление оттоку камерной влаги и способствующие развитию глаукомного процесса

[20].Степень структурных изменений дренажной системы коррелирует со степенью изменений сосудов организма при общих сосудистых заболеваниях. Это отмечено при атеросклерозе, гипертонической болезни, сахарном диабете и др. [3, 4, 5, 20].

При старении в два-три раза утолщаются трабекулы, главным образом в результате накопления спиралевидного коллагена. Увеличивается количество базального материала. Однако количество протеогликанов (хондроитинсульфат) уменьшается [387]. Исчезает микрофибриллярный компонент эластических волокон

[1103]. Показано, что в процессе физиологического старения в дренажной зоне глаза происходят незначительные нарушения в виде мукоидного набухания. Эти изменения могут привести к нарушению оттока камерной влаги, но глаукома не развивается, так как гомеостатические механизмы, обеспечивающие поддержание внутриглазного давления на физиологическом уровне, компенсируют этот сдвиг.

Рядом авторов выявлены дегенеративные изменения трабекулярных клеток, число которых прогрессивно снижается. Слой клеток истончается, трабекулы «сливаются». Этот процесс расценивают как «гиалиноз» трабекуляр-

ного аппарата [61, 389, 404, 727, 1097, 1098, 1205], который приводит к увеличению сопротивляемости оттоку камерной влаги и повышению внутриглазного давления. Отмечается и уменьшение числа клеток в юкстаканаликулярной ткани. В ней накапливается материал, являющийся продуктом распада эластических волокон и других молекул типа спиралевидного коллагена. Содержание в этой области гиалуроновой кислоты с возрастом также снижается [386, 580]. Биохимическими исследованиями показано увеличение количества фибронектина, коллагена VI типа и тромбоспондина. При этом уменьшается количество ламинина [154, 738], который, тем не менее, в повышенном количестве обнаружен под эндотелиальной выстилкой шлеммова канала [697].

Приведенные выше изменения выявлены и при развитии первичной открытоугольной глау-

комы [59, 386, 1097, 1098].

Трабекулярная сеть при глаукоме. Наибо-

лее ранние изменения трабекулярного аппарата при открытоугольной глаукоме пока не установлены. Исследование участков трабекулярного аппарата, удаленного во время операции на поздних стадиях глаукомы, позволило Rohen и Witmer [920] выявить материал в виде «бляшки», располагающийся в сетчатой части трабекулярной сети и под эндотелиальными клетками шлеммова канала. Они различают 3 типа «бляшек». Первый тип «бляшек» преимущественно располагается у шлеммова канала и состоит из гомогенного или мелкозернистого материала. «Бляшки» второго типа выглядят на тангенциальных срезах в виде точек. При электронномикроскопическом исследовании они представляют собой центральные участки эластоподобных волокон, разрезанных поперек. «Бляшки» третьего типа состоят из электронноплотного материала, содержащего зернистый компонент и исчерченные фибриллы [671, 676, 907].

Количество всех трех типов «бляшкоподобного» материала увеличивается с возрастом, а при открытоугольной глаукоме количество этого материала значительно больше независимо от возраста больного [58, 79, 676, 899]. Накопление «бляшкоподобного» материала может являться препятствием на пути оттока камер-

ной влаги, особенно при локализации его вблизи эндотелиальных клеток шлеммова канала.

Микроскопически также выявлено, что при открытоугольной глаукоме возможно спадение наружной и внутренней стенок шлеммова канала. При этом отсутствует эндотелиальная выстилка. Сочетались эти изменения со значительным скоплением «бляшкоподобного» материала.

При открытоугольной глаукоме нередко обнаруживаются также признаки воспаления, проявляющиеся инфильтрацией трабекулярной сети лимфоцитами [59, 60, 403, 416]. Подобная инфильтрация выявляется только на поздних стадиях развития заболевания.

При глаукоме уменьшается также количество трабекулярных клеток [403, 416]. Уменьшение количества трабекулярных клеток сопровождается появлением в сохранившихся клетках так называемых матричных пузырьков, представляющих собой морофлогическую форму лизосом [915]. Прогрессивное уменьшение количества трабекулярных клеток может стать причиной «слипания» трабекул между собой [403].

Нередко при глаукоме наступает гиалиноз корнеосклеральных и увеальных трабекул. Этому, как правило, предшествует накопление базальноподобного материала. Подобные изменения довольно сильно напоминают возрастные, что ряду авторов дает основание предполагать наличие единых механизмов, лежащих в основе старения и возникновения открытоугольной глаукомы [20]. Подтверждении тому являются данные о нарушении процессов перекисного окисления, как при старении, так и при глаукоме [831, 834]. Показано первичное повреждение продуктами перекисного окисления клеточных мембран эндотелиальных клеток, что может явиться пусковым механизмом развития сосудистых заболеваний глаза и глаукомы.

3.4.ХРУСТАЛИК И РЕСНИЧНЫЙ ПОЯСОК (ЗОНУЛЯРНЫЙ АППАРАТ)

Особое внимание строению хрусталика уделялось на самых ранних этапах микроскопии. Именно хрусталик впервые исследован микроскопически Левенгуком, который указал на его волокнистую структуру.

3.4.1. Хрусталик

Форма и размер. Хрусталик (Lens) представляет собой прозрачное, двояковыпуклое в виде диска, полутвердое образование, расположенное между радужкой и стекловидным телом

(рис. 3.4.1, см. цв. вкл.).

Хрусталик уникален тем, что он является единственным «органом» тела человека и большинства животных, состоящим из одного типа

клеток на всех стадиях — от эмбрионального развития и постнатальной жизни вплоть до смерти. Существенным его отличием является отсутствие в нем кровеносных сосудов и нервов. Уникален он и в отношении особенностей метаболизма (преобладает анаэробное окисление), химического состава (наличие специфических белков — кристаллинов), отсутствия толерантности организма к его белкам. Большинство этих особенностей хрусталика связано с характером эмбрионального его развития, о чем будет сказано несколько ниже.

Передняя и задняя поверхности хрусталика соединяются в так называемой экваториальной области. Экватор хрусталика открывается в заднюю камеру глаза и при помощи цинновой связки (ресничный поясок) присоединен к ресничному эпителию (рис. 3.4.2). Благодаря расслаблению цинновой связки при сокращении

Рис. 3.4.2. Соотношение структур переднего отдела глаза (схема) (по Rohen; I979):

а — срез, проходящий через структуры переднего отдела глаза (/ — роговая оболочка; 2— радужная оболочка; 3— ресничное тело; 4 — ресничный поясок (циннова связка); 5 — хрусталик); б — сканирующая электронная микроскопия структур переднего отдела глаза (/ — волокна зонулярного аппарата; 2— ресничные отростки; 3 — ресничное тело; 4 — хрусталик; 5 — радужка; 6 — склера; 7 — шлеммов канал; 8 — угол передней камеры)

ресничной мышцы происходит деформация хрусталика (увеличение кривизны передней и, в меньшей степени, задней поверхностей). При этом выполняется основная его функция — изменение рефракции, позволяющее на сетчатке получить четкое изображение независимо от расстояния до предмета. В покое без аккомодации хрусталик дает 19,11 из 58,64 дптр преломляющей силы схематического глаза. Для выполнения своей основной роли хрусталик должен быть прозрачным и эластичным, каковым он и является.

Хрусталик человека растет непрерывно на протяжении всей жизни, утолщаясь примерно на 29 мкм в год [158, 785]. Начиная с 6—7-й недели внутриутробной жизни (18 мм эмбриона) он увеличивается в передне-заднем размере в результате роста первичных хрусталиковых волокон. На стадии развития, когда эмбрион достигает размера в 18—24 мм, хрусталик имеет приблизительно сферическую форму. С появлением вторичных волокон (размер эмбриона 26 мм) хрусталик уплощается и его диаметр увеличивается. Зонулярный аппарат, появляющийся при длине эмбриона 65 мм, не влияет на увеличение диаметра хрусталика. В последующем хрусталик быстро увеличивается в массе и объеме. При рождении он имеет почти сферическую форму.

В первые два десятилетия жизни увеличение толщины хрусталика прекращается, но продолжает увеличиваться его диаметр. Факто - ром, способствующим увеличению диаметра, является уплотнение ядра. Натяжение цинновой связки способствует изменению формы хрусталика [157].

Диаметр хрусталика (измеренный по экватору) взрослого человека равен 9—10 мм. Толщина его на момент рождения в центре равна приблизительно 3,5—4,0 мм, 4 мм в 40 лет, а затем медленно увеличивается до 4,75—5,0 мм к старческому возрасту. Толщина изменяется и в связи с изменением аккомодационной способности глаза.

В отличие от толщины экваториальный диаметр хрусталика с возрастом изменяется в меньшей степени. При рождении он равняется 6,5 мм, на втором десятилетии жизни — 9— 10 мм. В последующем он практически не меняется (табл. 3.4.1).

Передняя поверхность хрусталика менее выпуклая, чем задняя (рис. 3.4.1). Она представляет собой часть сферы с радиусом кривизны, равным в среднем 10 мм (8,0—14,0 мм). Передняя поверхность граничит с передней камерой глаза посредством зрачка, а по периферии с задней поверхностью радужки. Зрачковый край радужки опирается на переднюю поверхность хрусталика. Боковая поверхность хрусталика обращена в сторону задней камеры глаза и посредством цинновой связки присоединяется к отросткам ресничного тела.

Центр передней поверхности хрусталика называют передним полюсом. Располагается он примерно на расстоянии 3 мм позади задней поверхности роговой оболочки.

Задняя поверхность хрусталика обладает большей кривизной (радиус кривизны равен 6 мм (4,5—7,5 мм)). Ее обычно рассматривают в комплексе со стекловидной мембраной передней поверхности стекловидного тела. Тем не менее между этими структурами существует щелеподобное пространство, выполненное жидкостью. Это пространство позади хрусталика

было описано еще Бергером (Berger) в 1882 году. Его можно наблюдать при использовании щелевой лампы.

Экватор хрусталика лежит в пределах ресничных отростков на расстоянии от них в 0,5 мм. Экваториальная поверхность неровная. Она обладает многочисленными складками, образование которых связано с тем, что к этой области прикрепляется цинновая связка. Складки исчезают при аккомодации, т. е. при прекращении натяжения связки.

Коэффициент преломления хрусталика равен 1,39, т .е. несколько больший, чем коэффициент преломления камерной влаги (1,33). Именно по этой причине, несмотря на меньший радиус кривизны, оптическая сила хрусталика меньше, чем роговой оболочки. Вклад хрусталика в рефракционную систему глаза равен приблизительно 15 из 40 диоптрий.

При рождении аккомодационная сила, равная 15—16 диоптриям, уменьшается наполовину к 25 годам, а в возрасте 50 лет равна лишь 2 диоптриям.

При биомикроскопическом исследовании хрусталика с расширенным зрачком можно обнаружить особенности его структурной организации (рис. 3.4.3). Во-первых, выявляется многослойность хрусталика. Различаются следующие слои, считая спереди к центру: капсула; подкапсулярная светлая зона (кортикальная зона С 1а); светлая узкая зона неоднородного рассеивания (С1); полупрозрачная зона коры (С2). Перечисленные зоны и составляют поверхностную кору хрусталика. Существует еще две более глубоко расположенные зоны коры. Их называют еще пернуклеарными. Эти зоны флюоресцируют при освещении хрусталика синим светом (СЗ и С4).

Ядро хрусталика рассматривают как его пренатальную часть. Оно также обладает слоистостью. В центре располагается светлая зона, называемая «зародышевым» (эмбриональным) ядром. При исследовании хрусталика с помощью щелевой лампы также можно обнаружить швы хрусталика. Зеркальная микроскопия при большой кратности увеличения позволяет увидеть эпителиальные клетки и волокна хрусталика.

Определяются следующие структурные элементы хрусталика (рис. 3.4.4—3.4.6):

1.Капсула.

2.Эпителий.

3.Волокна.

Капсула хрусталика (capsula lentis). Хрусталик со всех сторон покрыт капсулой, которая является не чем иным, как базальной мембраной эпителиальных клеток. Капсула хрусталика самая толстая базальная мембрана тела чело-

Рис. 3.4.4. Схема микроскопического строения хрусталика:

/ — капсула хрусталика; 2 — эпителий хрусталика центральных участков; 3— эпителий хрусталика переходной зоны; 4— эпителий хрусталика экваториальной области; 5 — эмбриональное ядро; 6 — фетальное ядро; 7 — ядро взрослого; 8 — кора

Рис. 3.4.5. Особенности строения экваториальной об-

ласти хрусталика (по Hogan et al., 1971):

I — капсула хрусталика; 2 — экваториальные эпителиальные клетки; 3— хрусталиковые волокна. По мере пролиферации эпителиальных клеток, расположенных в области экватора хрусталика, они смещаются к центру, превращаясь в хрусталиковые волокна

•«« ;■ ' 4 - ,, .. ■

Рис. 3.4.6. Особенности ультраструктуры капсулы хрусталика экваториальной области, цинновой связки

истекловидного тела:

/— волокна стекловидного тела; 2 — волокна цинновой связки; 3—прекапсулярные волокна; 4—капсула хрусталика

века. Спереди капсула толще (15,5 мкм спере-

ди и 2,8 мкм — позади) [798] (рис. 3.4.7). Более выражено утолщение по периферии передней капсулы, поскольку в этом месте прикрепляется основная масса цинновой связки. С возрастом толщина капсулы увеличивается, что более выражено спереди [13, 321, 798, 959]. Это связано с тем, что эпителий, являющийся источником базальной мембраны, расположен спереди и участвует в ремодуляции капсулы, отмечаемой по мере роста хрусталика.

14 мкм

21

мкм

17 мкм

4

23 мкм

мкм

Рис. 3.4.7. Толщина капсулы хрусталика в различных зонах

Способность эпителиальных клеток к капсулообразованию сохраняется на протяжении всей жизни [17] и проявляется даже в усло - виях культивирования эпителиальных клеток

[22, 23].

Динамика изменения толщины капсулы приведена в табл. 3.4.2. Эти сведения могут понадобиться хирургам, производящим экстракцию катаракты и использующим капсулу для крепления заднекамерных интраокулярных линз.

Капсула является довольно мощным барьером на пути бактерий и воспалительных клеток, но свободно проходима для молекул, размер которых соизмерим с размером гемоглобина [321, 798]. Хотя капсула не содержит элас-

Т а б л и ц а 3.4.2. Динамика изменения толщины капсулы хрусталика с возрастом, мкм (по Hogan, Alvarado, Wedell, 1971)

тических волокон, она исключительно эластична и практически постоянно находится под действием внешних сил, т. е. в растянутом состоянии. По этой причине рассечение или разрыв капсулы сопровождается скручиванием. Свойство эластичности используется при проведении экстракапсулярной экстракции катаракты. Благодаря сокращению капсулы выводится содержимое хрусталика. Это же свойство используется также при лазерной капсулотомии.

В световом микроскопе капсула выглядит прозрачной, гомогенной (рис. 3.4.8). В поляризованном свете выявляется ее пластинчатая волокнистая структура. При этом волокнистость располагается параллельно поверхности хрусталика [203, 420]. Капсула также положительно окрашивается при проведении ШИК-реакции, что свидетельствует о наличии в ее составе большого количества протеогликанов [798].

Рис. 3.4.8. Светооптическое строение капсулы хрусталика, эпителия капсулы хрусталика и хрусталиковых волокон наружных слоев:

/ — капсула хрусталика; 2 — эпителиальный слой капсулы хрусталика; 3— хрусталиковые волокна

Ультраструктурно капсула имеет относительно аморфное строение (рис. 3.4.6, 3.4.9). Незначительная пластинчатость намечается благодаря рассеиванию электронов нитевидными элементами, складывающимися в пластины.

Выявляется около 40 пластин, толщина каждой из которых равна приблизительно 40 нм [1197]. При большем увеличении микроскопа выявляются нежные коллагеновые фибриллы диаметром 2,5 нм [798].

В постнатальном периоде происходит некоторое утолщение задней капсулы, что свиде-

Рис. 3.4.9. Ультраструктура цинновой связки, капсулы хрусталика, эпителия капсулы хрусталика и хрусталиковых волокон наружных слоев:

/ — циннова связка; 2— капсула хрусталика; 3— эпителиальный слой капсулы хрусталика; 4 — хрусталиковые волокна

тельствует о возможности секреции базального материала задними кортикальными волокнами

[798].

Fisher [320] установил, что 90% утраты эластичности хрусталика наступает в результате изменения эластичности капсулы.

В экваториальной зоне передней капсулы хрусталика с возрастом появляются электронноплотные включения, состоящие из коллагеновых волокон диаметром 15 нм и с периодом поперечной исчерченности, равной 50—60 нм. Предполагается, что они образуются в результате синтетической деятельности эпителиальных клеток [993]. С возрастом появляются и волокна коллагена, периодичность исчерченности которых равна 110 нм.

Места прикрепления цинновой связки к капсуле названы пластинами Бергера (Berger, 1882) (другое название—перикапсулярная мембрана). Это поверхностно расположенный слой капсулы, имеющий толщину от 0,6 до 0,9 мкм. Он менее плотный и содержит больше гликозаминогликанов, чем остальная часть капсулы. Волокна этого фиброгранулярного слоя перикапсулярной мембраны имеют толщину только 1—3 нм, в то время как толщина фибрилл цинновой связки 10 нм.

В перикапсулярной мембране обнаруживается фибронектин, витреонектин и другие матричные белки, которые играют определенную роль в прикреплении связок к капсуле [381, 435, 522, 657, 798]. В последнее время установлено наличие еще одного микрофиблиллярного материала, а именно фибриллина [743], о роли которого указано выше (см. 1-ю главу).

Подобно другим базальным мембранам капсула хрусталика богата коллагеном IV типа [790]. Она также содержит коллагены I, III и V типов. Обнаруживается и множество других внеклеточных матричных компонентов — лами-

нин, фибронектин, гепаран сульфат и энтактин

[588, 696].

Проницаемость капсулы хрусталика человека изучалась многими исследователями [321, 338, 346, 481, 490]. Капсула свободно пропускает воду, ионы и другие молекулы небольшого размера. Она является барьером на пути белковых молекул, имеющих размер гемоглобина. Различий в пропускной способности капсулы в норме и при катаракте не обнаружил никто

[346, 1104].

Эпителий хрусталика (epithelium lentis) со-

стоит из одного слоя клеток, лежащих под передней капсулой хрусталика и распространяю-

щихся на экватор (рис. 3.4.4, 3.4.5, 3.4.8, 3.4.9).

Клетки на поперечных срезах кубовидной формы, а в плоскостных препаратах полигональные. Количество их колеблется от 350 000 до

1000 000 [556, 622, 798, 1215]. Плотность эпи-

телиоцитов в центральной зоне — 5009 клеток в мм2 у мужчин и 5781—у женщин [428]. Плотность клеток несколько увеличивается по периферии хрусталика.

Необходимо подчеркнуть, что в тканях хрусталика, в частности в эпителии, преобладает анаэробный тип дыхания. Аэробное окисление (цикл Кребса) наблюдается только в эпителиальных клетках и наружных хрусталиковых волокнах, при этом этот путь окисления обеспечивает до 20% потребности хрусталика в энергии [798, 1126]. Эта энергия используется для обеспечения активных транспортных и синтетических процессов, необходимых для роста хрусталика, синтеза мембран, кристаллинов, белков цитоскелета и нуклеопротеинов. Функционирует и пентозофосфатный шунт, обеспечивающий хрусталик пентозами, необходимыми для синтеза нуклеопротеидов.

Эпителий хрусталика и поверхностные волокна коры хрусталика участвуют в выведении натрия из хрусталика, благодаря деятельности Na+—К+-насоса. При этом используется энергия АТФ. В задней части хрусталика ионы натрия во влагу задней камеры распространяются пассивно. Эпителий хрусталика состоит из нескольких субпопуляций клеток, отличающихся, в первую очередь, пролиферативной активностью [444, 510, 798, 926]. Выявляются определенные топографические особенности распределения эпителиоцитов различных субпопуляций. В зависимости от особенностей строения, функции и пролиферативной активности клеток выделяют несколько зон эпителиальной выстилки.

Центральная зона. Центральная зона состоит из относительно постоянного количества клеток, число которых медленно уменьшается с возрастом [22, 23, 798]. Эпителиоциты полигональной формы (рис. 3.4.9, 3.4.10, а), ширина их — 11 —17 мкм, а высота — 5—8 мкм. Своей апикальной поверхностью они прилежат к наиболее поверхностно расположенным хрусталиковым волокнам. Ядра смещены к апикальной

Рис. 3.4.10. Ультраструктурная организация эпителиальных клеток капсулы хрусталика промежуточной зо-

ны (а) и экваториальной области (б) (по Hogan et al.,

1971):

1 — капсула хрусталика; 2 — апикальная поверхность соседней эпителиальной клетки; 3—пальцевые вдавления в цитоплазму эпителиальной клетки соседних клеток; 4 — эпителиальная клетка, ориентированная параллельно капсуле; 5 — ядросодержащая эпителиальная клетка, расположенная в коре хрусталика

поверхности клеток большого размера и имеют многочисленные ядерные поры. В них, как правило, два ядрышка.

Цитоплазма эпителиоцитов содержит умеренное количество рибосом, полисом, гладкий и шероховатый эндоплазматический ретикулум, маленькие митохондрии, лизосомы и гранулы гликогена. Выражен аппарат Гольджи. Видны цилиндрической формы микротрубочки диаметром 24 нм, микрофиламенты промежуточного типа (10 нм), филаменты альфа-актинина [798].

При помощи методов иммуноморфологии в цитоплазме эпителиоцитов доказано наличие так называемых матричных белков — актина, винметина, спектрина и миозина, которые обеспечивают жесткость цитоплазмы клетки [52,

54, 86, 107, 798, 867].

В эпителии присутствует также альфа-крис- таллин. Бета- и гамма-кристаллины отсутствуют.

К капсуле хрусталика эпителиоциты присоединены при помощи полудесмосом [839]. Между эпителиоцитами видны десмосомы и щелевые контакты, имеющие типичное строение (см. главу 1) [858]. Система межклеточных контактов обеспечивает не только сцепление между эпителиальными клетками хрусталика, но определяет ионную и метаболическую связь между клетками.

Несмотря на наличие многочисленных межклеточных контактов между эпителиальными клетками, существуют пространства, выполенные бесструктурым материалом низкой электронной плотности. Ширина этих пространств колеблется от 2 до 20 нм. Именно благодаря этим пространствам осуществляется обмен метаболитов между хрусталиком и внутриглазной жидкостью.

Эпителиальные клетки центральной зоны отличаются исключительно низкой митотической активностью [22, 23]. Митотический индекс равен всего 0,0004% и приближается к митотическому индексу эпителиоцитов экваториальной зоны при возрастной катаракте [556; 1187]. Существенно митотическая активность возрастает при различных патологических состояниях и, в первую очередь, после травмы [ 11, 444,

445, 859—862, 881, 926—928, 1157, 1158, 1188,

1189]. Увеличивается число митозов после воздействия на эпителиальные клетки ряда гормонов [929; 1192; 1124], при экспериментальных увеитах [760, 881, 1,157, 1188].

Промежуточная зона. Промежуточная зо-

на находится ближе к периферии хрусталика. Клетки этой зоны цилиндрические с центрально расположенным ядром. Базальная мембрана имеет складчатый вид.

Герминативная зона. Герминативная зона прилежит к преэкваториальной зоне. Именно эта зона отличается высокой пролиферативной активностью клеток (66 митозов на 100 000 клеток), которая постепенно снижается с возрастом. Длительность протекания митоза у различных животных колеблется от 30 минут до 1 часа. При этом выявлены суточные колебания митотической активности [22, 23].

Клетки этой зоны после деления смещаются кзади и в последующем превращаются в хрусталиковые волокна. Некоторые из них смещаются и кпереди, в промежуточную зону.

Цитоплазма эпителиоцитов содержит малочисленные органоиды [201]. Имеются короткие профили шероховатого эндоплазматического ретикулума, рибосомы, маленькие митохондрии и аппарат Гольджи [13] (рис. 3.4.10, б). Количество органоидов нарастает в экваториальной области по мере увеличения количества структурных элементов цитоскелета [863] актина, виментина, белка микротрубочек, спектрина, альфа-актинина и миозина. Существует возможность различить целые актиновые сетеподобные структуры, особенно видимые в апикальной и базальной частях клеток [865, 866, 1209]. Помимо актина в цитоплазме эпителиальных клеток выявлены виментин и тубулин [531]. Предполагают, что сократительные микрофиламенты цитоплазмы эпителиальных клеток способствуют путем их сокращения перемещению межклеточной жидкости.

В последние годы показано, что пролиферативная активность эпителиальных клеток герминативной зоны регулируется многочисленными биологически активными веществами — цитокинами [789]. Выявлено значение интерлей- кина-1, фактора роста фибробластов, трансформирующего фактора роста бета, эпидермального фактора роста, инсулиноподобного фактора роста, фактора роста гепатоцитов, фактора роста кератиноцитов, постагландина Е2. Часть перечисленных факторов роста стимулируют

пролиферативную активность, а часть — ингибируют ее [73, 516, 789, 1161]. Необходимо отметить, что перечисленные факторы роста синтезируются или структурами глазного яблока, или другими тканями оранизма, поступая в глаз через кровь.

Процесс формирования хрусталиковых во-

локон. После конечного разделения клетки одна или обе дочерние клетки смещаются в смежную переходную зону, в которой клетки организованы в меридианально ориентирован-

ные ряды (рис. 3.4.4, 3.4.5, 3.4.11).

Рис. 3.4.11. Особенности расположения хрусталиковых волокон:

а — схематическое изображение; б — сканирующая электронная микроскопия (по Kuszak, I989)

В последующем эти клетки дифференцируются во вторичные волокна хрусталика, разворачиваясь на 180° и удлиняясь. Новые волокна хрусталика сохраняют полярность таким образом, что задняя (базальная) часть волокна сохраняет контакт с капсулой (базальной пластинкой), в то время как передняя (апикальная) часть отделена от этого эпителием. По мере превращения эпителиоцитов в хрусталиковые волокна фомируется ядерная дуга (при микроскопическом исследовании ряд ядер эпителиальных клеток, расположенных в виде дуги).