Ординатура / Офтальмология / Учебные материалы / Строение глазного яблока Вит

к венулам существенно отличается и колеблется от 1 :2 до 1 : 5. В области экватора средний размер долек равен 645x550 мкм, в то время как артериоло-венулярное отношение—1 : 2 . И, наконец, по периферии хориоидеи долька имеет овальную форму (955 ~ 670 мкм). Отношение артериол к венулам здесь находится между 1: 2 и 1 : 4 [361].

Первоначально предполагали, что долька содержит одну центрально расположенную артериолу и одну венулу. В последующем установлено, что в передних слоях хориоидеи одна артериола располагается по периферии дольки, а венула или несколько венул лежат центрально [351—361]. Такая «веноцентрическая» дольковая организация найдена также в области эква-

тора (рис. 3.8 55).

Расположены дольки мозаичным образом, и между ними обнаруживаются анастомозы. Каждая задняя короткая ресничная артерия имеет отдельную зону, в которой она формирует дольку и анастомоз между ними.

Недостаток анастомозов между различны-

ми зонами создает «сосудистые водоразделы»,

объясняющие локализацию и форму участков ишемии сосудистой оболочки при окклюзии ка- кой-либо ветви. Так, окклюзия задних коротких ресничных артерий приводит к появлению треугольной формы участков ишемии или вертикально расположенной зоны, находящихся выше или ниже диска [62, 63]. Окклюзия артериол хориоидеи приводит к появлению небольших фокусов ишемии, обнаруживаемых при офтальмоскопии в виде пятен Элшнига (Elschnig).

Нарушение кровообращения вообще не наступает или кровоток быстро восстанавливается в тех случаях, когда присутствуют интервенулярные или интерартериолярные анастомозы. Такое строение сосудистой сети свойственно заднему полюсу глаза [353, 651, 805, 1160, 1211]. Кроме того, интерартериолярные анастомозы являются неотъемлемой частью субмакулярной сосудистой оболочки [353]. Между передним и задним отделами хориоидеи они встречаются значительно реже [460, 461, 469,

807, 894, 1186, 1198, 1199].

Медиальные (назальные) и латеральные (темпоральные) ресничные артерии кровоснаб-

жают назальную и темпоральную половины сосудистой оболочки. Задняя латеральная ресничная артерия может снабжать до двух третей сосудистой оболочки [456]. Граница между областями кровоснабжения медиальной и латеральной артерий располагается вертикально и обычно над диском зрительного нерва.

Между венами также видны многочисленные анастомозы. В горизонтальной плоскости проходит граница раздела зон венозного дренажа хориоидеи.

Хориокапиллярный слой, располагающийся вблизи желтого пятна, формирует сетчатую структуру, и к нему подходит большое количество прекапилляров, просвет которых имеет ширину 20—40 мкм. Эти артериолы короткие и располагаются перпендикулярно поверхности хориокапилляров. При этом капилляры имеют широкий просвет (20—50 мкм).

Между капиллярными петлями располагаются пучки коллагеновых волокон, которые формируют так называемые межкапиллярные перегородки [76, 893, 1083, 1198, 1199]. Пере-

городки укреплены волокнами коллагенового слоя мембраны Бруха и их волокна смешиваются с волокнами супрацилиарного слоя. Капилляры, таким образом, поддерживаются жесткой сетью коллагеновых волокон, которые предотвращают спадение сосудов [496]. Необходимо отметить, кровоток в хориокапиллярах сосудистой оболочки постоянный, как и в сосудах сетчатки [348, 349]. В противоположность этому большая часть капилляров радужной оболочки в определенный момент времени не функционирует [120].

Строение сосудов хориоидеи.

Артерии. Артерии не отличаются от артерий других локализаций и обладают средним мышечным слоем и адвентицией, содержащей коллагеновые и толстые эластические волокна (рис. 3.8.56). Мышечный слой от эндотелия отделен внутренней эластической мембраной. Волокна эластической мембраны переплетаются с волокнами базальной мембраны эндотелио-

цитов [496, 959].

По мере уменьшения калибра артерии превращаются в артериолы. При этом исчезает сплошной мышечный слой стенки сосудов.

Рис. 3.8.56. Микроскопическое строение сосудов хориоидеи:

а — артерия и вена хориоидеи крупного калибра (стенка арте - рии обладает толстым средним слоем и адвентицией); б, в — особенности ультраструктуры капиллярных сосудов хориоидеи (/—мембрана Бруха; 2—эндотелиальная выстилка капилляра; 3 — ядро эндотелиальной клетки; 4—дубликатура цитоплазматической мембраны с образованием «пор»)

Вены. Вены окружены периваскулярной оболочкой, вне которой располагается соединительная ткань. Просвет вен и венул выстлан эндотелием. Стенка содержит неравномерно распределенные гладкомышечные клетки в небольшом количестве. Диаметр самых больших вен равен 300 мкм, а самых маленьких, прекапиллярных венул, — 10 мкм [154, 1028].

Капилляры. Капилляры хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки имеют довольно большой просвет, позволяющий проходить нескольким эритроцитам. Выстланы они эндотелиальными клетками, снаружи которых лежат перициты (рис. 3.8.56, б, в). Количество перицитов на одну эндотелиальную клетку хориокапиллярного слоя довольно велико. Так, если в капиллярах сетчатки это соотношение равно 1 : 2 , то в сосудистой оболочке— 1 : 6 [370, 708, 933]. Перицитов больше в фовеолярной области. Перициты относятся к сократительным клеткам и участвуют в регуляции кровоснабжения. Особенностью капилляров хориоидеи является то, что они фенестрированы, в результа-

Рис. 3.8.57. Особенности вегетативной иннервации увеального тракта глаза:

/ — крылонебный ганглий; 2—верхний шейный симпатический ганглий; 3 — ресничный ганглий; 4 — тройничный ганглий; 5 — пятый нерв

В строме сосудистой оболочки каждый нервный ствол содержит 50—100 аксонов, теряющих миелиновую оболочку при проникновении в нее, но сохраняющих шванновскую оболочку.

Постганглионарные волокна, исходящие из ресничного ганглия, остаются миелинизированными.

Сосуды надсосудистой пластинки и стромы сосудистой оболочки исключительно обильно снабжены как парасимпатическими, так и симпатическими нервными волокнами (рис. 3.8.58).

Рис. 3.8.58. Особенности распределения нервных воло - кон между сосудами сосудистой оболочки

Симпатические адренергические волокна, исходящие из шейных симпатических узлов, обладают сосудосуживающим действием.

Парасимпатическая иннервация сосудистой оболочки исходит от лицевого нерва (волокна, идущие из крылонебного ганглия), а также из глазодвигательного нерва (волокна, идущие из ресничного ганглия).

Последние исследования значительно расширили наши знания относительно особенностей иннервации сосудистой оболочки. У различных животных (крыса, кролик) и у человека артерии и артериолы сосудистой оболочки содержат большое количество нитрэргических и пептидэргических волокон, образующих густую сеть. Эти волокна приходят с лицевым нервом и проходят через крылонебный ганглий и немиелинизированные парасимпатические ветви от ретроглазного сплетения [328, 1202]. У человека, кроме того, в строме сосудистой оболочки имеется особая сеть нитрэргических ганглиозных клеток (положительны при выявлении НАДФ-диафоразы и нитроксидной синтетазы), чьи нейроны связаны друг с другом и с периваскулярной сетью (рис. 3.8.59). Отмечено, что подобное сплетение определяется только у животных, имеющих фовеолу.

Ганглиозные клетки сконцентрированы в основном в височных и центральных областях сосудистой оболочки, по соседству с макулярной областью. Общее количество ганглиозных клеток в сосудистой оболочке порядка 2000. Распределены они неравномерно. Наибольшее их количество обнаруживается с темпоральной

стороны и центрально. Клетки маленького диаметра (< 10 мкм) располагаются по периферии [328]. Диаметр ганглиозных клеток увеличивается с возрастом, возможно, из-за накопления в них липофусциновых гранул.

Внейронах выявлены нитрэргические трансмиттеры. Подобные нейротрансмиттеры обеспечивают расширение сосудов. Обнаруживаются они в периваскулярных нервах различных органов [116, 757, 787, 1081]. Этот медиатор вызывает также расслабление гладких мышц различных органов, например кишечника и трахеи [423], желчного пузыря [1059].

Внекоторых органах типа сосудистой оболочки нитрэргические нейротрансмиттеры выявляются одновременно с пептидэргическими, также обладающими сосудорасширяющим действием [365, 614, 739, 1059]. Пептидэргические волокна [1118], вероятно, исходят из крылонебного ганглия и проходят в лицевом и большом каменистом нерве [1118]. Вероятно, что нитро- и пептидэргические нейротрансмиттеры обеспечивают вазодилятацию при стимуляции лицевого нерва.

Периваскулярное ганглиозное нервное сплетение расширяет сосуды сосудистой оболочки, возможно регулируя кровоток при изменении внутриартериального кровяного давления. Оно защищает сетчатку от повреждения тепловой энергией, выделяющейся при ее освещении. Flugel et al. [328] предложили, что ганглиозные клетки, расположенные у фовеолы, защищают от повреждающего действия света именно тот участок, где происходит наибольшая фокусировка света. Выявлено, что при освещении глаза существенно увеличивается кровоток в прилежащих к фовеоле участках сосудистой оболочки.

Рис. 3.8.59. Ганглиозная клетка сосудистой оболочки типичного строения, к которой подходит и контактирует нервное волокно:

/ — ганглиозная клетка; 2—крупное ядрышко ганглиозной клетки; 3 — нервное волокно

Особенности кровообращения в сосудистой

оболочке. Особенности кровообращения увеального тракта изучались интенсивно на протяжении многих лет как в эксперименте, так и в клинике. В 1975 г. Bill [114] суммировал имеющиеся данные и привел свою концепцию физиологии хориоидеи.

У обезьян хориоидальный кровоток исключительно интенсивный, приблизительно в 20 раз выше, чем в сосудах сетчатой оболочки (радужка — 8 ± 1 мг/мл; ресничное тело — 81 ±6 мг/мл; сосудистая оболочка — 677 ± ±67 мг/мл; сетчатка — 34 ± 2 мг/мл). Поскольку интенсивность артериального кровотока столь высока, насыщенность кислородом венозной крови только на 3% ниже, чем насыщенность артериальной крови. И это несмотря на то, что кислород отдается наружной части сетчатой оболочки. Артериовенозные анастомозы играют небольшую роль в поддержании высокой насыщенности кислородом венозной крови. Предлагается, что высокий уровень увеального кровотока обеспечивает терморегуляцию внутриглазных оболочек, компенсируя снижение температуры в переднем отделе глаза и предотвращая перегревание сетчатки при ее освещении светом.

Регуляция кровотока. Механизмы регуля-

ции кровотока в сетчатке и сосудистой оболочке существенно отличаются. Если в сетчатке преобладают механизмы ауторегуляции, то в хориоидее эти функции берут на себя симпатические нервные сплетения.

Интенсивность кровотока в сетчатке незначительно увеличивается при повышении концентрации рСО2 [347], а гипероксия вызывает небольшое сужение сосудов. При этом интенсивность кровотока снижается. Особенностью кровообращения сетчатки является и то, что на него не влияет изменение внутрисосудистого давления, что наблюдается, например, при изменении внутриглазного давления.

Кровообращение в хориоидее также усиливается при увеличении концентрации рСО2, но более значительно. При повышении парциального давления кислорода интенсивность кровотока практически не изменяется [112, 113].

Кровообращение хориоидеи не автономно, а регулируется нервными механизмами [248]. Ауторегуляция кровообращения выявлена только в сосудах ресничного тела и радужки. При стимуляции симпатической нервной системы наступает уменьшение просвета сосудов хориоидеи. При этом падает внутриглазное давление из-за уменьшения объема крови. Подобная реакция характерна для а-адренэргического типа иннервации [112, 113].

Сосуды хориоидеи находятся обычно в состоянии небольшого сокращения (сосудосуживающий тонус). Предполагают, что такое состояние защищает сетчатку от гиперперфузии сосудов, наблюдающейся при ряде заболеваний,

сопровождающихся повышением внутриартериального давления [119]. Вазомоторные терминалы заканчиваются в основном на артериолах и реже на артериях. Иннервируются также вены и венулы. Отсутствует иннервация хориокапилляров [933]. На холинэргическую стимуляцию сосуды хориоидеи отвечают расширением просвета [1037].

В увеальном тракте выявлены также нитро- и пептидэргические волокна, обладающие сосудорасширяющим действием [933]. Подходят они к глазу по ходу лицевого нерва, образуя синапсы в крылонебном ганглии [328, 786,

1037, 1118].

Капилляры сосудистой оболочки и ресничных отростков напоминают таковые слизистой оболочки кишечника и почки. Исследование проницаемости этих капилляров выявило, что стенка пропускает большие молекулы. Дальнейшее продвижение молекул из сосудистой оболочки в сетчатку невозможно в результате наличия между пигментными клетками эпителия сетчатки плотных межклеточных контактов [222, 399, 1016]. Утечка белка из просвета капилляров сосудистой оболочки или ресничных отростков превышает подобную утечку в почках в пять раз, а в сердечной и скелетной мышцах в десять [120]. Благодаря такой высокой пропускной способности стенки сосудов, концентрация IgG в строме ресничных отростков и строме сосудистой оболочки составляет 60— 70% концентрации этого белка в плазме крови. Это свойство создает высокое осмотическое давление в ткани сосудистой оболочки (превышает давление сетчатки примерно на 15 мм ртутного столба). Разница в осмотическом давлении между сосудистой оболочкой и сетчаткой вызывает фильтрацию жидкости из сетчатки по направлению к сосудистой оболочке и является силой, которая придавливает сенсорную часть сетчатки к пигментному эпителию.

Наличие высокой проницаемости сосудов хориоидеи способствует транспорту в сетчатую оболочку витамина А, находящегося в макромолекулярном комплексе ретинол-связанного белка с преальбумином. Возможность выхода такой большой молекулы обеспечивается наличием фенестр. Высока пропускная способность сосудов и для низкомолекулярных веществ типа глюкозы. Причем она более чем в двадцать раз выше относительно сосудов мышцы сердца и в восемьдесят относительно сосудов скелетной мышцы. Это резко отличает сосуды хориоидеи от сосудов сетчатой оболочки.

Ишемия хориоидеи. На протяжении многих десятилетий непонятной оставалась причина развития ишемии хориоидеи при столь высокой насыщенности ее анастомозирующими сосудами. Причем участки ишемии хориоидеи строго очерчены [1198, 1199].

Механизмы развития локальной ишемии были непонятны и по следующим причинам:

1.Кровоток в капиллярах хориоидеи один из самых интенсивных — 800—1200/100 гр/мин.

2.К хориоидее направляется 85% всего объема крови, направленного к глазному ябло ку (к сетчатке только 4%).

3.Кровь в посткапиллярных кровеносных сосудах хориоидеи столь же богата кислоро дом, как и артериальная кровь [117, 293, 828].

4.Кровообращение в сосудах хориоидеи не ауторегулируется, поскольку насыщение кро ви углекислым газом минимальное [114, 117,

1196].

5.Максимальная стимуляция симпатичес кой нервной системы приводит к уменьшению объема кровообращения только на 60% [114, 117, 1196]; стенка капиллярных сосудов не гер метична и проницаема для различных веществ, включая белки.

Таким образом, имеющиеся анатомические и физиологические сведения не позволяли исследователям объяснить механизмы развития ишемии хориоидеи. Тем не менее, участки ишемии, а также инфаркта хориоидеи, не столь уж и редкое явление [77, 333, 515].

Были проведены многочисленные экспериментальные исследования, сводившиеся к введению в кровяное русло микрочастиц шаровид-

ной формы [80, 210, 464, 893, 1198, 1199] или флюоресцеина [77, 257, 460, 515, 1108]. Но и при этом, объяснения этому явлению найдено не было. Лишь использование флюоресцеина позволило наблюдать наполнение участков хориокапиллярных сосудов флюоросцеином в виде секторов. Последовательность и площадь наполнения сосудов кровью четко соответствовала строению «хориокапиллярной дольки». Долька начинала наполняться кровью с центральных участков и лишь спустя несколько секунд кровь поступала к периферии. Поскольку строение «дольки» в различных участках увеального тракта различно (см. выше), различна и скорость кровенаполнения хориоидеи в различных участках.

Количественные и качественные характеристики кровообращения в «дольках» зависят от многих причин и, в первую очередь, от внутриглазного давления [257]. Установлено также, что венозная кровь отводится от каждой «дольки» в отдельности. При этом кровь соседних «долек» не смешивается. По всей видимости, такая система кровообращения предопределяет существование наиболее быстрого и короткого пути оттока венозной крови из хориоидеи. С другой стороны, возникает вероятность в определенных условиях возникновения ишемии хориоидеи на границе «долек». Наиболее часто ишемия наступает при окклюзии коротких задних ресничных артерий, а также сосудов глаз-

ницы [460, 470].

Развитие ишемии хориоидеи неблагоприятно влияет на строение и функции сетчатой оболочки. Исчезают фоторецепторы наружного ядер-

ного слоя, наступает миграция клеток пигментного эпителия в сетчатку.

Таким образом, на основании приведенных данных видна несостоятельность концепции о невозможности развития ишемии хориоидеи из-за большого количества анастомозов между сосудами.

Возрастные изменения сосудистой оболоч-

ки. В сосудистой оболочке глаза с возрастом уменьшается количество эластической ткани [1049], а также уменьшается толщина и самой сосудистой оболочки [868]. Вокруг крупных сосудов формируется широкая прослойка волокнистой ткани. При этом сосуды хориоидеи начинают напоминать сосуды радужки. В дополнение к описанному склерозу сосудистой стенки изменяется также число и калибр сосудов. Приведенные структурные изменения сопровождаются уменьшением скорости наполнения хориокапиллярного слоя, что показано при помощи флюоресцентной ангиографии. Появляются пятна гипофлюоресценции, хотя общая интенсивность свечения сохраняется независимо от возраста [525].

Регенерация увеального тракта. После по-

вреждения любого участка увеального тракта наступает лишь заместительная регенерация. В эту область первоначально мигрируют клетки соединительной ткани (фибробласты), которые синтезируют межклеточное вещество и коллаген, выполняющие дефект. Затем наступает организация волокнистой ткани с образованием соединительнотканного рубца. Рубец, как правило, довольно интенсивно пигментирован, поскольку в нем скапливаются зерна меланина, высвободившиеся из поврежденных стромальных меланоцитов. Существуют определенные различия в скорости заместительной регенерации радужной оболочки. Это связано с тем, что после ее повреждения (радиальные разрывы) края раны расходятся. В таких случаях рубцевания вообще не происходит.

Л и т е р а т у р а

1.Абрамов В. Г. Болезнь трансплантата рого вицы.— Ярославль: Верх.-Волж. кн. изд-во, 1972. — 215 с.

2.Абрамов В. Г. К вопросу об иннервации рогови цы // Офтальмол. журн.— 1959. — №6. — С. 358—

362.

3.Артемов А. В. Изменение дренажной зоны гла за и сосудов, осуществляющих ее трофику в возраст ном аспекте // Офтальмол. журн. — 1980. — № 7.— С. 401—405.

4.Артемов А. В. Сравнительная характеристика состояния тканей дренажной зоны глаза, сосудов ра дужки и цилиарного тела у больных системными сосу дистыми заболеваниями и простой глаукомой // Тез. докл. Междунар. конф. офтальмологов городов-побра тимов Одессы. — Одесса, 1981, —С. 181-182.

5.Артемов А. В. Состояние дренажной зоны и со судов переднего отдела глаза у больных атероскле розом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом

и открытоугольной глаукомой: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Одесса, 1982.— 20 с.

6.Беляев В. С. Склеропластика в лечении прогрес сирующей миопии. — М.: Изд-во Ин-та дружбы наро дов, 1977.— 229 с.

7.Боговягин В. Л., Франк Г. М. Субмикроскопичес

кая организация и функциональные особенности мюллеровских клеток сетчатки // Биофизика,— 1962.— Т. 7. — № 1 — С. 42—50.

8.Вызов А. Л. Потенциалы в глиальных клетках сетчатки // В кн.: Функции нейроглии.—Тбилиси: Мецниереба, 1979. — С. 49—59.

9.Вит Ь. В., Дмитриев С. К- Гемофтальмический барьер при травме глаза // Офтальм. журн. — 1997. —

№2.— С. 143.

10.Bum В. В., Мальцев Э.В. Особенности репара ции повреждений эпителия роговицы и хрусталика у животных, подвергшихся хроническому воздействию малых доз ионизирующей радиации и интенсивному световому облучению // Офтальм. журн. — 1998. — №1. —С. 69—73.

М.Вит В. В., Мальцев Э. В., Павлюченко К-П.

Влияние повышенной инсоляции и малых доз ионизи-

рующей радиации на регенерацию эпителия хрусталика // Офтальм. журн. — 1997. — № 5. — С. 445—448.

12.Вит В. В., Юмашева А. А., Бабанина Ю. Д.

Послеоперационные осложнения циркляжа различ ными материалами по данным экспериментальных исследований // Офтальм. журн. — 1979. — № 4. — С. 244—247.

13.Войно-Ясенецкий В. В., Думброва Н. Е. Ультра структура многослойной волокнистой ткани, образую щейся за десцеметовой оболочкой после ожога рого вицы серной кислотой // Офтальм. журн.— 1971.— №8.— С. 599—603.

14.Войно-Ясенецкий В. В. О природе и регенерационных свойствах клеток стромы и эндотелия рого

вицы // В кн.: Материалы 3-й конференции по вопро сам регенерации и клеточного размножения, 1962. —

С. 28-30.

15.Войно-Ясенецкий В. В. Патологический рост эндотелия при экспериментальном ожоге роговицы серной кислотой // Материалы научн. конф., посвя щенной 90-летию со дня рождения В. П. Филатова, Киев. 1965 —С. 19—20.

16.Войно-Ясенецкий В. В. Процесс приживления роговичного трансплантата при внутричерепном по вреждении тройничного нерва // Офтальм. журн. — 1959. — № 3. — С. 170—176.

17.Войно-Ясенецкий В. В. Метаплазия тканей гла за при осложненном раневом процессе // В кн.: Усло вия регенерации органов и тканей у животных. — М.,

1965 — С. 45—49.

18.Войно-Ясенецкий В. В. Разрастание и изменчи вость тканей глаза при его заболеваниях и травмах. — К.: Вища школа, 1979. — 224 с.

19.Калинина А. В. Глиальные клетки сетчатки ля гушки Rana ridibunda Pall // Арх. анат., гист. и эмбриол. — 1983. — Т. 84. — № 4. — С. 33—38.

20.Кашинцева Л. Т. Глаукома у больных сахарным диабетом // Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1972.— С. 30.

21.Красновид Т. А., Вит В. В. Повреждение и вос становление функции клеток заднего эпителия роговой

оболочки после экстракции катаракты // Офтальмол. журн. — 1995. — № 3. — С. 158

22.Мальцев Э. В. Хрусталик. — М.: Медицина, 1988.— С. 190.

23.Мальцев Э. В., Павлюченко К. П. Биологичес кие особенности и заболевания хрусталика. — Одесса: Астропринт, 2002. — 445 с.

24.Назаренко Н.И., Вит В. В., Бабанина Ю. Д.

Динамика морфологических изменений оболочек гла за и прочности склеры после диатермокоагуляции // Офтальм. журн. — 1981. — № 8. — С. 498—501.

25.Певзнер Л. 3. Биохимические особенности гли альных клеток как основа для участия нейроглии в специфической активности нейронов // В кн.: Функции нейроглии. — Тбилиси: Мецниерба, 1979. — С. 251 —

265.

26.Певзнер Л. 3. Функциональная биохимия нейро глии.—Л.: Наука, 1972.— 200 с.

27.Полунин Г. С, Макаров И., Шеремет Н. Осо бенности клинического течения отдельных видов луче вых катаракт // Вестн. офтальмол. — 1998. — № 5. — С. 32—35.

28.Пучкшська Н. О. До питания про морфолопю

Hepeie i нервових закшчень poroeoi оболонки // Медичн. журн. — 1947. — № 16. — С. 340—356.

29.Пучывська Н. О. Морфолопчш особливост1 нер- BJB ештелш роговоТ оболонки // В кн.: 36., присвяч. Пям'ят1 О. В. Леонтовича (1869—1943). — К., 1948. — С. 142—149.

30.Пучковская Н. А., Войно-Ясенецкий В. В. Вто

ричные дистрофические и структурные изменения в переднем отделе глаза. — М.: Медицина, 1985.— С. 192.

31.Розенфельд И. А. Флюорометрия в офтальмоло гии. Обзор литературы // МРЖ. Офтальмология. — 1987. — № 4. —Т. 448.— С. 25—30.

32.Судакевич Д. И. Архитектоника системы внут риглазного кровоснабжения. — М.: Медицина, 1971. — С. 111.

33.Тринчук В. В., Мальцев Э. В., Расина Д. Г.,

Бормусова Э. А. Гистологическая и гистохимическая характеристика ожогов роговицы различной степени тяжести // Тез. докл. 1-го укр. съезда анатомов, гис тологов и топографоанатомов.—Винница, 1980.— С. 127—128.

34.Тринчук В. В., Мальцев Э. В., Расина Д. Г.,

Бормусова Э. А. Диэлектрические и патогистологические параллели моделированных имических ожогов ро

говой оболочки глаза // Офтальмол. журн. — 1985. — №2.— С. 115—118.

35.Федоров С. #., Егорова Э. В. Хирургическое лечение травматических катаракт с интраокулярной коррекцией. — М.: Медицина, 1985. — 327 с.

36.Федоров С.Н., Ронкина Т. И., Явишева Т. М.

Эндотелий роговицы человека.—М., 1993. — С. 126.

37.Шибкова С. А. О ганглиозных клетках сетчатки лягушки // Арх. анатомии, гистологии и эмбриоло гии. — 1 970. — Т. 9. — № 11. — С. 72—77.

38.Шибкова С. А. О ганглиозных клетках сетчат ки селахий // Арх. анатомии, гистологии и эмбриоло гии. — 1971. — Т. 60. — №3. — С. 21—28.

39.Школьник-Яррос Е. Г., Калинина А. В. Нейро ны сетчатки. — М.: Наука, 1986. — 205 с.

AO.Acharya S., Rodriguez /., Moreira Т. SPACR a novel interphotoreceptor matrix glycoprotein in human retina that interacts with hyaluronan // J Biol Chem. — 1998.— Vol. 273.— P. 31599—31606.

41.Acott T.S., Samples J. R., Bradley J. M. Trabecular re-population by anterior trabecular meshwork cells after laser trabeculoplasty // Am J Ophthalmol. — 1989.— Vol. 1. —P. 107—112.

42.Adler A. J., Martin K. /. Retinol-bilding in bovine interphotoreceptor matrix // Biochem Biophys Res Com- mun—1982.— Vol. 108.— P. 1601 — 1608.

AZ.Ahnelt P.K., Keri C, Kolb H. Identification of pedicles of putative blue sensitive cones in human and primate retina // J Comp Neurol. — 1990. —Vol. 293 — P. 39—53.

44.Ahnelt P. К., Kolb И., Pflug R. Identification of a.subtype of cone photoreceptor likely to be blue sensi tive in the human retina // J Camp Neurol— 1987. — Vol. 255 (18).— P. 34—40.

45.Ahnelt P., Kolb H. Horizontal cells and cone photoreceptors in human retina: A Golgi-electron micro scopic study of spectral connectivity // J Compar Neu rology. — 1994. — Vol. 343. — P. 406—427.

46.Ahnelt P., Kolb H. Horizontal cells and cone photoreceptors in primate retina: A Golgi-light micro scope study of spectral connectivety // J Comp Neu rol — 1994. — Vol. 343. — P. 387—405.

M.Aitken D., Friend J., Thoft R. A. Corneal re-epi- thelialization from the conjunctiva // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1988. — Vol. 29. — P. 224—231.

48.Aizawa K. The depth of the normal anterior chamber // Acta Soc Ophthalmol.—1958. —Vol. 62.— P. 2283—2289.

49.Al-Aswad L., Adorante J.S., Erickson К. E. Ef fects of cell volume regulators on outflow facility in calf and human eyes in vitro (Abstract) // Invest Ophthal mol Vis Sci. — 1995. — Vol. 36. — P. 3331—3338.

50.Albona /., Purslowb P.P., Karwatowskic W.S.S., Eastyd D. L. Age related compliance of the lamina cri-

brosa in human eyes // Br J Ophthalmol. — 2000. — Vol. 84.— P. 318—323.

51.Albona J. An investigation into the age-related changes in the extracellular matrix of the human lamina cribrosa // PhD thesis. — Bristol: University of Bristol., 1995.

52.Alcala I., Maisel H. Biochemistry of lens plasma membranes and cytoskeleton // In The Ocular Lens: Structure, Function and Pathology / Ed. H. Maisel, Mar cel Dekker. — New York, 1985. — 169 p.

53.Allansmith M. R., Kajiyama G., Abelson M. B.

Plasma cell content of main and accessory lacrimal glands and conjunctiva // Am J Ophthalmol. — 1976. — Vol. 82 —P. 819—825.

54.Allen D.P., Low P.S., Dola A. Band 3 and ankyrin homologues are present in the eye lens: Evidence for all major erythrocyte membrane components in same non-erythroid cell // Biochem Biophys Res Commun. — 1987.—Vol. 149—P. 266—273.

bb.Allsopp R.C., Vaziri #., Patterson C, Goldstein S., Younglai E. V., Futcher A. B. Telomere length predicts replicative capacity of human fibroblasts // Proc Natl Acad Sci. — 1992. — Vol. 89. — P. 10114—10118.

56. Almegard В., Andersson S. E. Outflow facility in the monkey eye: Effects of calcitonin gene-relat ed peptide, cholecystokinin, galanin, substance P and capsaicin // Exp Eye Res. — 1990. — Vol. 51 —

P.685—692.

57.Alvarado J. A., Van Horn С Muscle cell types of the cat inferior oblique // In Lennerstrand G., Bach-y- Rita P. (eds): Basic Mechanisms of Ocular Motility. — Oxford Pergamon Press, 1975. — P. 15—45.

58.Alvarado J. A., Yun A.]., Murphy C.G. Juxtacanalicular tissue in primary open angle glaucoma and in nonglaucomatous normals // Arch Ophthalmol. — 1986.— Vol. 104.— P. 1517—1525.

59.Alvarado /., Murphy C, luster R. Age-related changes in the basement membrane of the human cor neal epithelium // Invest Ophthalmol Vis Sci.— 1983.— Vol. 24.— P. 1015—1021.

60.Alvarado /., Murphy C, luster R. Trabecular meshwork cellularity in primary open angle glaucoma and nonglaucomatous normals // Ophthalmology. — 1984.—Vol. 91. —P. 564—572.

61.Alvarado /., Murphy C, Polansky J. Age-related changes in trabecular meshwork cellularity // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1981. — Vol. 21. — P. 714—721.

62.Amalric P. Choroidal vessel occlusive syndromes clinical aspects // Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. — 1973. — Vol. 77. — P. 291—299.

63.Amalric P. Le territoire chorio-retinien de l'artere ciliaire longue posterieure. Etude clinique // Bull Soc Ophtalmol Fr. — 1963. — Vol. 63. — P. 342—350.

64.Ambati /., Canakis C.S., Miller G. V., Gragoudas E. S. Diffusion of high molecular weight compounds through sclera // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 2000. — Vol. 41. —P. 1181 — 1185.

65.Anderson D. R. Scanning electron microscopy of primate trabecular meshwork // Am J Ophthalol. — 1969.— Vol. 71. —P. 90—98.

66.Anderson D. R. Ultrastructure of human and monkey lamina cribrosa and optic nerve head // Arch Ophthalmol. — 1969. — Vol. 82. — P. 800—807.

67.Anderson D. R. Ultrastructure of the optic ner

ve head // Arch Ophthalmol. — 1970. — Vol. 83.-

P.63—68.

68.Anderson D. R., Braverman S. Re-evaluation of the optic disc vasculature // Am J Ophthalmol. — 1976.— Vol. 82.— P. 165—172.

69.Anderson D. R., Hoyt W.F. Ultrastructure of intraorbital portion of human and monkey optic nerve // Arch Ophthalmol. — 1969.— Vol. 82. — P. 506—511.

70.Anderson D. R., Hoyt W.F., Hogan M. J. The fine structure of the astroglia in the human optic nerve and optic nerve head // Trans Am Ophthalmol Soc. —

1969.—Vol. 65.— P. 275—282.

7'1. Anderson D. R., Trobe J.D., Hood T. W. Optic tract ingury after anterior temporal lobectomy // Ophthalmology. — 1989. — Vol. 96. — P. 1065—1070.

72.Anderson S., Sundar Raj S., Fife D., Wessel H., Sundar Raj N. Developmentally regulated appearance of spliced variants of type XII collagen in the cornea

//Invest Ophthalmol Vis Sci. — 2000. — Vol. 41.- P. 55—63.

73.Andley U., Hebert /., Morrison A. et al. Modu lation of lens epithelial cells proloferation by enhan ced prostaglandin synthesis after UVB exposure // In

vest Opthalmol Vis Sci. — 1994. — Vol. 35, № 2.-

P.375—381.

74.Andres К. Н. Morphological criteria for the differ entiation of mechanoreceptors in vertebrates // In: Sym posium Mechanorezeption Abhdlg Rhein Westf Akad Wiss / Ed. J. Schwartzkopff, Westdeutscher Verlag, Opladen, 1974.— Vol. 53.— P. 135—141.

75.Anthony T. L, Pierce K. L., Stamer W. D., Re gan J. W. Prostaglandin F2 alpha receptors in the hu man trabecular meshwork // Invest Ophthalmol Vis Sci.— 1998.— Vol. 38.— P. 1222—1228.

76.Araki M. Observations on the corrosion casts of the choriocapillaris at the posterior pole // Acta Soc Ophthalmol Jpn. — 1977. — Vol. 80. — P. 315—322.

77.Archer D., Krill A., Newell F. Fluorescein studies of normal choroidal circulation // Am J Ophthalmol. — 1977.— Vol. 69.— P. 543.

78.Archer S. Molecular biology of visual pigments //

In «Neurobiology and Clinicak Aspects of the Outer

Retins / Eds. M. B. A. Djamgoz, S. N. Archer, S. Vallerga. — Chapman and Hall London, 1995.— P. 79—104.

79.Arentsen J. /., Rodrigues M. M., Laitsson P. R.

Histopathology of 150 trabeculectomy specimens in glaucoma //Invest Ophthalmol Vis Sci.— 1995.— Vol. 16.— P. 32—38.

80.Ashton N. Anatomical study of Schlemm's canal and aqueous veins by means of Neoprene casts II Aque ous veins // Br J Ophthalmol. — 1952.—Vol. 3 6 . — P. 265—273.

81.Ashton N. Anatomical study of Schlemm's canal and aqueous veins by means of Neoprene casts I Aque-

ous veins // Br J Ophthalmol. -1951. —Vol. 35.— P. 291-299.

82. Ashton N. Observations on the choroidal cir culation // Br J Ophthalmol. — 1961.—Vol. 5 4 . —

P.1084—1091.

83.Ashton N., Brini A., Smith R. Anatomical studies of the trabecular meshwork of the normal human eye // Br J Ophthalmol. — 1956. Vol. 40. — P. 257—262.

84.Ashton N., Cunha-Vaz J. G. Effect of histamine on the permeability of the ocular vessels // Arch Oph thalmol. — 1965. — Vol. 73.—P. 211—217.

85.Ashton N., Smith R. Anatomical study of Schlemm's canal and aqueous veins by means of Neoprene casts III Arterial relations of Schlemm's canal // Br J Ophthalmol. — 1953.— Vol. 37. — P. 577—583.

86.Aster J.C., Brewer G., Maisel H. The 4. Mike proteins of the bovine lens: Spectrin-binding proteins closely related in structure to red blood cell protein 4.1 // J Cell Biol. — 1986. — Vol. 103. — P. 115—122.

87.Aurell G., Holmgren H. Uber das Vorkummen von elastischen Fasern in der Hornhaut des Auges //

Z Zellforsch Mikrosk Anat. — 1941. — Vol. 50.— p. 446—453.

8>8.Ayajiki K-, Kindermann M., Hecker M. Intracellular pH and tyrosine phosphorylation but not calci - um determine shear stress-induced nitric oxide production in native endothelial cells // Circ Res. — 1996. — Vol. 78. — P. 750—758.

&9.Ayard S., Weiss J. B. A new look et vitreous humour collagen // Biochem J— 1984.— Vol. 218. —

P.835—840.

90.Baasti S., Mathur U. Unusual intermediate-term outcome in three cases of limbal autograft transplantation

//Ophthalmology. — 1999. — Vol. 106. — P. 958—963.

91.Bacin F., Kantelip В., Menerath J. M. Barrieres hemato-oculaires Physiologie. Encicl. Ved. Chir. (ParisFrance), Ophtalmologie, 21020 D 20, 3—1988, 6 p.

92.Balazs E. A., Toth L.Z., Ozanics V. Cytological studies on the developing vitreous as related to the hyaloid vessel system // Graefes Arch Klin Exp Ophthal mol.—1980. -Vol. 213.— P. 71—78.

93.Banerjee R., Lund R. D. A role for microglia in the maintenance of photoreceptors in retinal transplants lacking pigment epithelium // J Neurocytol. — 1992. — Vol. 21. —P. 235—243.

94.Barak M.H., Weinreb R. N., Ryder M.I. Quan

titative assessment of cynomolgus monkey trabecular cell phagocytosis and adsorption // Curr Eye Res. — 1988.— Vol. 7.— P. 445—452.

95.Barany E.H., Berrie C. P., Birdsall. N.J.M.

The binding properties of the muscarinic receptors of the cynomolgus monkey ciliary body and the response to the induction of agonist subsensitivity // Br J Pharma col. — 1982. — Vol. 77. —P. 731—738.

96.Bassnett S. Coincident loss of mitochondria and nuclei during lens fiber differentiation // Dev Dyn. — 1992. —Vol. 194.— P. 85—92.

97.Bassnett S. Mitochondrial dynamics in differenti ating fiber cells of the mammalian lens // Curr Eye Res. — 1992.—Vol. 11. — P. 1227—1234.

98.Baud С A., Balvoine C. The intimate structu re of Descemet's membrane and its pathological deri vatives // Br. J Ophthalmol.—1953.— Vol. 126. — P. 290—295.

§9.Baycott B.B., Hopkins J. M. Microglia in the retina of monkey and other mammals its distinction from other types of glia and horizontal cells // Neurosci. — 1981. —Vol. 6.— P. 679—688.

100. Beck R.W., Savino P.J., Repka M.X. Optic disc structure in anterior ischemic optic neuropathy // Ophthalmology. — 1984.— Vol. 91 — P. 1334—1340.

101.Beckers H. J. M., Klooster J., Vrensen G. F. J. M.

Ultrastructural identification of trigeminal nerve endings in the rat cornea and iris // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1992. —Vol. 33.— P. 1979—1985.

102.Bednarski A. De l'excavation physiologique du nerf optique // Arch Ophthalmol. — 1925. — Vol. 42. — P. 5—11.

103.Behr C. Beitrag zur Anatomie und Klinik des septalen Gewebes und des Arterieneinbaus im Sehnervenstamm // A von Graefes Arch Ophthalmol. — 1935.—Vol. 134.— P. 227—234.

104.Bembridge B.A., Crawford G.N.C., Pirie A.

Phase-contrast microscopy of the animal vitreous // Br J Ophthalmol. — 1952.—Vol. 36. — P. 131 — 138.

105.Ben Sira I., Riva С. Е. Fluorescein diffusion in

the human optic dis // Invest Ophthalmol.— 1975.— Vol. 14.—P. 205—211.

106.Benedetti E. L., Dunia /., Bentzel C.J. A port rait of plasma membrane specializations in eye lens epithelium and fibers // Biochim Biophys Acta. — 1976.—Vol. 457.— P. 353—360.

107.Benedetti E. L, Dunia I., Ramaekers F.C.S.

Lenticular plasma membranes and cytoskeleton in Mo lecular and Cellular Biology of the Eye Lens / Ed. H. Bloemendal, John Wiley and Sons. — New York, 1981, —P. 137—142.

108.Berger E. Beitrage zur anatomie der zonula zi-

nii. A von // Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol. — 1882.— Vol. 28.— P. 28—35.

109.Berman E. R. Biochemistry of the Eye. — New York: Plenum Press, 1991.—492 p.

110.Bignami A., Dahl D. The radial glia of Muller in the rat reina and their responce to injury // Exp Eye Res. — 1979. — Vol. 28. — № 1. — P. 63—69.

111.Bill A. A method to determine osmotically effec tive albumin and gammaglobulin concentrations in tis sue fluids its application to the uvea and a note on the effects of capillary «leaks» on tissue fluid dynamics // Acta Physiol. — 1968. — Vol. 6. — P. 238—247.

112.Bill A. Aspects of physiological and pharmalogical regulation of uveal blood flow // Acta Soc Med Upsalien. — 1962. —Vol. 67. — P. 122—128.

113.Bill A. Autonomic nervous control of uveal blood flow // Acta Physiol Scand.—1962. —Vol. 56.— P. 70—76.

114.Bill A. Blood circulation and fluid dynamics in the eye //Physiol Rev.— 1975. —Vol. 55. —P. 383—390.

115.Bill A., Svedbergh B. Scanning electron micro scopic studies of the trabecular meshwork and the canal of Schlemm. An attempt to localize the main resistance to outflow of aqueous humor in man // Acta Ophthal mol. — 1972. — Vol. 50. — P. 295—302.

116.Bill A. The 1990 Endre Balazs Lecture: Effects of some neuropeptides on the uvea // Exp Eye Res. — 1991. —Vol. 53.— P. 3—11.

117.Bill A. The drainage of aqueous humor // Invest Ophthalmol. — 1975. —Vol. 14.— P. 1—9.

118.Bill A., Barany E.H. Gross facility, facility of

conventional routes, and pseudofacility of aqueous hu mor outflow in the cynomolgus monkey // Arch Oph thalmol. — 1966. — Vol. 75.— P. 665—672.

119.Bill A., hinder J. Sympathetic control of cereb ral blood flow in acute arterial hypertension // Acta Physiol Scand. — 1976. —Vol. 96. — P. 114—123.

120.Bill A., Tornqvist P., Aim A. Permeability of the intraocular blood vessels // Trans Ophthalmol Soc UK. — 1980.—Vol. 100.— P. 332—340.

121.Bird A. C. Bruch's membrane changes with age

//Br J Ophthal. — 1992. Vol. 76. — P. 160—168.

122.Birk D. E., Trelstad R. L. Extracellular compart ments in matrix morphogenesis Collagen fibril, bundle,

lamellar formation by corneal fibroblasts // J Cell Biol. — 1984. — Vol. 99. — P. 2024—2032.

123. Bishop P. N. Identification in vitreous and mo lecular cloning of opticin, a novel member of the fa mily of leucine-rich repeat proteins of the extracellu lar matrix // J Biol Chem. — 2000. — Vol. 2 7 5 . —

P.2123—2129.

124.Bishop P. N. Structural macromolecules and supramolecular organisation of the vitreous gel // Prog Ret Eye Res. — 2000. — Vol. 19.— P. 323—344.

125.Blakemore W. F. Microglial reaction following thermal necrosis of the rat cortex An electron micro scope study // Acta Neuropathol. — 1972. — Vol. 21. — P. 11 — 19.

126.Blanks J. C. Morphology of the retina // In Ryan S. J., Ogden T. E. (eds) Retina St. Louis, CV Mosby, 1989.— Vol. 1, —P. 37—52.

127.Blatt H. L. Endothelial cell density in relation to morphology // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1979.— Vol. 18.— P. 856—859.

\28.Btatt H.L., Rao G.N., Aquavella J. V. Endothelial cell density in relation to morphology // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1979. — Vol. 18. — P. 856—859.

129.Blazynski C, Perez M.T.R. Neuroregulatory functions of adenosine in the retina // Prog Ret Res. — 1991, —Vol. 11. —P. 293—332.

130.Boeke J. Innervationsstudien III Die Nervenversorgung des ciliaris und des sphincter iridis bei Sau - gern und Vogeln // Z microsk-anat Forsch. — 1933. — Vol. 33. — P. 233—240.

131.Boothe R. C, Dobson V., Teller D. Y. Postnatal development of vision in human and nonhuman primates

//Anna Rev Neurosci. — 1985. — Vol. 8. — P. 495— 502.

132.Borcherding M . S . , Blacik L . J . , Sit tig R . A .

Proteoglycans and collagen fibre organization in hu man corneoscleral tissue // Exp Eye Res. — 1975. — Vol. 21. —P. 59—64.

133.Bos K.J., Holmes D.F., Meadows R.S., Kad - ler К. Е., McLeod D., Bishop P. N. Collagen fibril orga nisation in mammalian vitreous by freeze etchrotary shadowing electron microscopy // Micron. — 2001.— Vol. 32.— P. 301—306.

134.Boulton M. E. Ageing of the retinal pigment epithelium // In: Osborne N. N., Chader G. J. (eds.) Progress in retinal research. — Oxford: Pergamon Press, 1991. —Vol. 11. —P. 125—151.

135.Boulton M. E., McKechnie N. M., Breda /., Bay ly M., Marshall J. The formation of autofluorescent granules in cultured human RPE // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1989. — Vol. 30. — P. 82—89.

136.Bourne W. M., Nelson L. R., Hodge D. O. Cent ral corneal endothelial changes over a ten year period

//Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1997. — Vol. 3 8 . — P. 779—782.

137.Boycott В. В., Kolb H. The connections between bipolar cells and photoreceptors in the retina of the domestic cat // J Comp Neurol. — 1973. — Vol. 148. — P. 91—98.

138.Boycott В. В., Wessle H. Morphological classifi cation of bipolar cells of the primate retina // Eur J Neurosci. — 1991, — Vol. 3. — P. 1069—1088.

139.Braun A., Ehinger F., Sundler K- Neuropeptide Y immunoreactive neurons in the guinea pig uvea and retina // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1984. — Vol. 25.— P. 1113—1123.

140.Bredt D.S., Snyder S.H. Nitric oxide: a phy siologic messenger molecule // Ann Rev Biochem. — 1994.—Vol. 63.— P. 175—195.

141.Bregman B. S. Spinal cord transplants permit the growth of serotoninergic axons across the site of

neonatal spinal cord transection // Dev Brain Res. — 1987.— Vol. 34.— P. 265—279.

142.Brenneisen P., Gogo I., Bayreuther K. Regula tion of DNA synthesis in mitotic and postmitotic WI38 fibroblasts in the fibroblast stem cell system // J Cell Biochem.—1993.— Vol. 17.— P. 152—159.

143.Bright man M. W. The distribution within the brain of Ferritin injected into cerebrospinal fluid com partments. II. Parenchymal distribution // Am J Anat.— 1965.— Vol. 117.— P. 193—200.

144.Brini A., Porte A., Stoeckel M.E. Morphologie et structure du vitre adulte // In: Biologie et Chirurgie du Corps Vitre / Eds. A. Brini, A. Bronner, J. P. Gerhard, J. Nordmann. — Paul Masson, Paris, 1968.— P. 1.

145.Brittis P. A., Silver J. Multiple factors govern intraretinal axon guidance a time lapse study // Mol Cell Neurosci. — 1995. — Vol. 6. — P. 413—432.

146.Broekhuyse R.M., Kuhlmann E. D. Lipids in tissues of the eye. VI. Sphingomyelins and cholesterol esters in human sclera // Exp Eye Res. — 1972.— Vol. 14.— P. 111 — 120.

147.Broekhyse R. M. The lipid composition of ag ing sclera and cornea // Ophthalmologica.— 1975.— Vol. 171, —P. 82—90.

148.Brolin S . E., Diderholm H., Hammar H. An autoradiographic study on cell migration in the eye lens epithelium // Acta Soc Med Ups. — 1961. — Vol. 66. — P. 43—51.

149.Bron А. В., Tripathi R. C. Anterior corneal mosaic. Further observations // Br J Ophthalmol. — 1969. — Vol. 53. — P. 760—764.

150.Bron A. J. Anterior corneal mosaic // Br J Oph thalmol. — 1968. — Vol. 52. — P. 659—669.

151.Bron A. J. Photography of corneal pattern // Arch Ophthalmol. — 1968.—Vol. 79. — P. 119—120.

152.Bron A. J. Vortex patterns of the corneal epithe lium//Trans Ophthalmol Soc UK.—1973. —Vol. 93.— P. 455—463.

153.Bron A. J., Tripathi R. C. Anterior corneal mosa ic. Further observations // Br J Ophthalmol. — 1969. — Vol. 53. — P. 760—768.

154.Bron A. /., Tripathi R. C, Tripathi B. J. Wolff's anatomy of the eye and orbit / 8th ed. — London: Chap man and Hall Medical, 1997.— 736 p.

155.Brown G.C., Shields J. A. Cilioretinal arteries and retinal arterial occlusion // Arch Ophthalmol. — 1979.—Vol. 97.— P. 84—92.

156.Brown H.G., Ireland M., Kuszak J. R. Ultrastructural, biochemical and immunological evidence of

receptor-mediated endocytosis in the crystalline lens // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1990. — Vol. 3 1 , —

P.2579—2585.

157.Brown N. A. P., Bron A. J. Lens Disorders. Butterworths, London, Washington, 1996.

158.Brown N. The change in shape and internal form of the lens of the eye on accommodation // Exp Eye Res. — 1973.— Vol. 15.— P. 441—450.

159.Bruckner R. Methods of protracted research on the aging of eyes // Ophthalmologica.— 1959.— Vol. 138.— P. 59—66.

160.Bryson J. M., Wolter J. R., O'Keefe N. T. Gangli on cells in the human ciliary body // Arch Ophthal mol. — 1966. — Vol. 75. — P. 57—65.

161.Buller C, Johnson D. Segmental variability of the trabecular meshwork in normal and glaucomatous eyes // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1994. — Vol. 35. — P. 3841—3851.

162.Burd H. /., Judge S. /., Flavell M. J. Mechanics of accommodation of the human eye // Vision Res. — 1999.— Vol. 39. — №9. — P. 1591-1595.

163.Burstein N.L., Maurice D. M. Cryofixation of tissue surfaces by a propane jet for electron microscopy //Micron. — 1978.— Vol. 9.— P. 191—201.

164.Busacca A. Elements de Gonioscopie Normale, Pathologiqueet Experimentale. — San Paulo, Brazil: Typografia Rossolillo, 1945.

165.Buschmann W., Llnnert £>., Hofmann W. The tensile strenght of human zonule and its alteration with age // A von Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol. — 1978.— Vol. 206.— P. 183—191.

166.Bussow H. The astrocytes in the retina and optic nerve head of mammals //Cell and Tissue Res. — 1980. - Vol. 206. — № 3. — P. 367—378.

167.Butler J.M., Ruskell G. L, Cole D.F. Effects of VIHh (facial) nerve degeneration on vasoactive intes tinal polypeptide and substance P levels in ocular and orbital tissues of the rabbit // Exp Eye Res. — 1984. — Vol. 39.— P. 523—531.

168.Butler T. L., McMenamin P.G. Resident and infiltrating immune cells in the uveal tract in the early and late stages of experimental autoimmune uveoretini - tis // Invest Ophthalmol Vis Sci, — 1996. —Vol. 37. — P. 2195—2210.

169.Cailliau P., Sung Nathans J., Adler R. Apoptotic photoreceptor cell death in mouse models of retinitis pigmentosa // Proc Natl Acad Sci USA. — 1994. — Vol. 91. —P. 974—978.

170.Cajal S. R. Traumatic degeneration and re generation of the optic nerve and retina // In: May R. ed. Degeneration and regeneration of the nervous

system. — New York: Hafner, 1928.— Vol. 2.—

P.583—596.

171.Calkins D. J., Tsukamoto Y., Sterling P. Microcircuitry and mosaic of a blue-yellow ganglion cell in the primate retina // J Neurosci. — 1998. — Vol. 18. — №9. -P. 3373—3385.

172.Calkins D.J., Tsukamot Y., Sterling P. Foveal cones form basal as well as invaginating junctions with diffuse ON bipolar cells // Vision Res. — 1996. — Vol. 36.-P. 3373—3381.

173.Campbell D.G., Simmons R. J., Grant M. W.

Chost cells as a cause of glaucoma // Am J Ophthal mol. — 1976. — Vol. 81. — P. 441—453.

174.Campbell F.W., Robson J.G., Westheimer С

Fluctuations in accommodation under steady viewing conditions // J Physiol (Lond). — 1959.—Vol. 145. — P. 579—585.

175.Campisi J. The biology of replicative senescence // Eur J Cancer. — 1997. — Vol. 33 — P. 703—710.

176.Canning D. R., Hoke A., Malemud C. J. A po tent inhibitor of neurite outgrowth that predominates in the extracellular matrix of reactive astrocytes // Int J Dev Neurosci. — 1996.— Vol. 14. — P. 153—175.

177.Carlson K. H., Bourne W.M., McLaren J. W.

Variations in human corneal endothelial cell morphology and permeability to fluorescein with age // Exp Eye Res. — 1988.— Vol. 47. — P. 27—41.

178.Caroni P., Schwab M. E. Two membrane protein fractions from rat central myelin with inhibi tory properties for neurite growth and fibroblast

spreading // J Cell Biol. — 1988. — Vol. 106.—

P.1281 — 1288.

179.Casini C, Rickman D.W., Brecha N. С All amacrine cell population in the rabbit retina // J Comp Neurol. — 1995. —Vol. 356. P. 132—142.

180.Castenholz A. The vascular system of the albi no rat iris and its suitability for vital microscopy and experimental studies on microcirculation // Ophthalmol Res. - 1971. — Vol. 2. — P. 358—365.

181.Castenholz A. Untersuchungen zur funktionellen Morphologic der Endstrombahn // In: Technik der

vitalmikroscopischen Beobachtung und Ergebrnsse experimenteller Studies am Iriskreislaufder Albinoratte. — Franz Steiner, 1970.

182. Castro-Correira J. Studies on the innervation of the uveal tract // Ophthalmologica.— 1967.— Vol. 154. —P. 497—512.

183.Cenedella R. Cholesterol and cataracts // Surv. Ophthal. — 1996. — Vol. 40, № 4. — P. 320—337.

184.Chaine G., Coscas G. Physiologie des vaisseaux retiniens. Encicl. Ved. Chir. (Paris-France), Ophtalmologie, 21024 С 20, 11 — 1986, 6 p.

185.Chaitin M. H., Hall M. O. Defective ingestion of rod outer segments by cultured dystrophic rat pigment epithelial cells // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1983. — Vol. 24.— P. 812—822.

186.Chan T.L., Grunert U. Horizontal cell con nections with short wavelength-sensitive cones in the retina: a comparison between new world and old world primates // J Comp Neurol. — 1998. — Vol. 393.— P. 196—209.

187.Chang £., Harley С. В. Telomere length and replicative aging in human vascular tissue // Proc Natl Acad Sci. — 1995. — Vol. 92. — P. 11190—11194.

188.Chang S. W., Ни F. R. Changes in corneal autofluorescence and corneal epithelial barrier function with aging // Cornea. — 1993. — Vol. 12. — P. 493—499.

189.Chan-Ling T. Glial neuronal and vascular inter actions in the mammalian retina // Prog Ret Eye Res. — 1994.— Vol. 13.— P. 357—389.

190.Chapman G.B., Spelsberg W. W. The occur rence of myelinated and unmyelinated nerves in the iris angle of man and rhesus monkey // Exp Eye Res. — 1963.—Vol. 2.— P. 130—138.

191.Chatterjee A., Shah S., Doyle S. J. Effect of age on final refractive outcome for 2342 patients following refractive keratectomy // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1996. — Vol. 37. — P. 857—865.

192.Chen D. F., Schneider G. E., Martinou J. C. Bcl-2 promotes regeneration of severed axons in mammalian CNS // Nature. — 1997. — Vol. 385. — P. 434—439.

193.Cheng H., Cao Y., Olson L. Spinal cord re pair in adult paraplegic rats: partial restoration of hind limb function // Science.— 1996.— Vol. 273.— P. 510—513.

194.Chisholm I. A., Grierson I. Particulate phagocy tosis by trabecular meshwork endothelium // Can J Ophthalmol.—1977.—Vol. 12.— P. 293—302.

195.Cintron C, Covington H. I. Proteoglycan dis tribution in developing rabbit cornea // J Histochem Cytochem. — 1990. — Vol. 38. — P. 675—682.

196.Clark V.M. The cell biology of the retinal pig ment epithelium // In Adler R., Farber D. (eds): The Retina-A Model for Cell Biology, Part II. — Orlando FL Academic Press, 1986. — P. 129—168.

197.Clowry G., Katarzyna S., Vrbova G. Trans plants of embryonic motoneurones to adult spinal cord: survival and innervation abilities // Trends Neurosci. — 1991. —Vol. 14.— P. 355—357.

198.Cogan D.G. Ophthalmic Manlations of Sys temic. Vascular Disease. — Vol III. Major Problems in Internal Medicine. — W. B. Saunders London, 1974.— P. 132—141.

199.Cogan D. G., Kuwabara T. Focal senile translucency of the sclera // Arch Ophthalmol. — 1959. — Vol. 62.— P. 604—612.

200.Cogan D. G., Toussaint D., Kuwabara T. Reti nal vascular patterns Part IV. Diabetic retinopathy // Arch Ophthalmol. — 1961. —Vol. 66. — P. 366—375.

201.Cohen A . I . The electron microscopy of the normal human lens // Invest Ophthalmol. — 1965. — Vol. 4.— P. 433—441.