Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ординатура / Офтальмология / Учебные материалы / Головной мозг и глаз Вит

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
28.03.2026
Размер:
13.78 Mб
Скачать

536

Гла ва 4 . ГОЛОВНОЙ МОЗГ И ГЛАЗ

в задней спайке, а также в вентральной час -

ние зрачка. На начальной стадии эта реакция

ти сильвиевого водопровода и направляются к

вызвана сокращением дилятатора радужки, а

«центру сфинктера» как с этой же стороны, так

на поздней — подавлением функции сфинктера.

и на противоположную сторону, проходя через

Реализуется она через ядро Якубовича—Эдинге-

среднюю продольную связку (рис. 4.5.7). Число

ра—Вестфаля и переднее срединное ядро [548].

перекрещивающихся аксонов примерно такое

Считают, что афферентный путь должен

же, как и неперекрещивающихся. Из-за сим-

следовать вместе со зрительными волокнами к

метрического перекреста волокон зрачки обоих

зрительному тракту. Дальнейший ход волокон к

глаз обычно одинакового размера. Физиологи

«центру, расширяющему зрачок», не изучен.

предложили модель зрачковой функции, в кото-

Предполагают, что при отсутствии светового

рой каждый глаз производит сигнал, пропор-

раздражения сетчатки возникает активное реф-

циональный логарифму интенсивности света, а

лекторное расширение зрачка. При этом сиг-

размер зрачка определяется в среднем мозге

налы могут передаваться в прегеникулярное

взвешенным арифметическим силы двух посту-

ядро или в претектальную область, а далее в

пивших сигналов.

 

какую-либо часть ретикулярной формации сред-

«Центр сфинктера» сформирован ядрами

него мозга. Последняя, в свою очередь, может

Якубовича—Эдингера—Вестфаля глазодвига-

передать сигналы преганглионарным симпати-

тельного нерва и нейронами претектального

ческим нейронам интермедиолатеральной груп-

ядра [51, 100, 101, 289, 491, 608, 609]. Многие

пы нейронов спинного мозга (клеточная колон-

клетки добавочных глазодвигательных ядер,

ка на уровне 1—4-го грудных сегментов (Т,_4)).

если не их большая часть, обеспечивают меха-

От симпатических нейронов импульсы переда-

низмы аккомодации. Попытки отличать центры,

ются в ростральном направлении через симпа-

сужающие и расширяющие зрачок, от «аккомо-

тический ствол, волокна которого оканчиваются

дационных» до настоящего времени полностью

на постганглионарных клетках верхнего шейного

успехом не увенчались (см. выше).

узла [410, 548] (рис. 4.5.10). Эти постганг-

Эфферентный путь. Аксоны добавочных

лионарные клетки способны вызвать активное

глазодвигательных нейронов проходят в соста-

расширение зрачка благодаря своим связям с

ве глазодвигательного нерва (III), располагаясь

мышцей, расширяющей зрачок. Следует, одна-

при этом на его дорзомедиальной поверхности

ко, иметь в виду, что расширение зрачка мо-

[548]. Отсюда волокна направляются медиально

жет, по крайней мере частично, происходить

и вниз, поступают в нижнюю ветвь глазодви-

пассивно просто из-за отсутствия раздражения,

гательного нерва, с которым и проникают в

вызывающего его сужение.

глазницу (рис. 4.5.10). Большинство волокон

Волокна, «ингибирующие» сужение зрачка,

в глазодвигательном нерве лежат поверхностно

проходят через кортико-таламо-гипоталами-

под эпиневрием [301—304].

 

ческий или кортико-лимбический пути и инги-

От нижней ветви глазодвигательного нерва,

бируют парасимпатическую активность сред-

посредством ветви, идущей к нижней косой

него мозга, в частности претектальных ядер

мышце, волокна достигают ресничного ганглия

(рис. 4.5.5). Подтверждением тому являются

(рис. 4.5.2—4.5.5). Эти мякотные преганглио-

следующие данные. Стимуляция промежуточно-

нарные парасимпатические волокна заканчива-

го мозга электрическим током после симпат-

ются на теле и дендритах ганглиозных ней-

эктомии у кошек и обезьян вызывает расши-

ронов. Этот парасимпатический узел состоит

рение зрачка и потерю светового рефлекса.

из двух групп нейронов, меньшая из которых

Расширение зрачка было достигнуто также сти-

функционально связана с сужением зрачка, а

муляцией коры лобной области (область 8),

большая — с процессом аккомодации.

затылочной доли и сенсомоторной коры. Эти

Мякотные постганглионарные волокна по-

данные указывают на вовлечение в процесс

кидают ресничный ганглий и поступают в глаз-

расширения зрачка гипоталамуса, который сти-

ное яблоко в составе коротких ресничных нер-

мулирует дилятатор и тормизит сфинктер. При

вов. Большинство волокон этого пути (90%)

стимуляции гипоталамуса развивается мидри-

направляется к ресничной мышце и только

аз, поднимается веко и повышается кровяное

3—5% к радужной оболочке. Остальные во-

давление [290, 291]. При этом расширение

локна иннервируют кровеносные сосуды и слез-

зрачка происходит даже у децеребрированных

ную железу. Приведенная рефлекторная дуга

животных.

обеспечивает рефлекторное

сужение зрачка

К быстрому расширению зрачка приводит

при ярком освещении.

 

также стимуляция довольно обширных облас-

 

 

тей лимбической системы, особенно поясной

4.5.5. Рефлекс при прекращении

извилины (gyrus cinguli).

освещения глаза

 

В стволовой части мозга выявлено два аф-

(«темновой рефлекс»)

ферентных пути, которые приводят к расши-

рению зрачка. Кегг [301] проследил такие во-

 

 

При прекращении освещения глаза развилокна от спинного мозга к глазодвигательным вается быстродействующая реакция — расширеядрам. Установлено, что восходящие волокна

Вегетативная (автономная) иннервация глаза

537

 

 

 

спинно-ретикулярного пути (tractus spinoreticularis) прямо тормозят мотонейроны, контролирующие сужение зрачка.

Нисходящие симпатические пути возникают в задних и боковых областях гипоталамуса и занимают боковое положение в стволе мозга. Имеются синапсы в мосту и покрышке [81, 82].

Кегг и Brown [304] электрофизиологически идентифицировали нисходящие пупилломоторные волокна у обезьян. Эти волокна располагаются поверхностно в передне-боковых колонках спинного мозга, занимая вентральное положение и образуя синапсы с преганглионарными нейронами, лежащими на уровне С8—Т2. Их стимуляция вызывает умеренный мидриаз с противоположной стороны. По этой причине считают, что существует перекрещивание волокон на уровне цилиоспинального центра (рис. 4.5.5). У человека подобные волокна не обнаружены.

4.5.6. Конвергентно-аккомодацион- но-зрачковый рефлекс

При переводе взгляда от далеко расположенного предмета к предмету, лежащему вблизи, происходит одновременно сужение зрачка, аккомодация и конвергенция. Все три компонента рефлекса экспериментально воспроизводятся стимуляцией затылочной коры головного мозга. Необходимо отметить, что конвергентно- аккомодационно-зрачковый рефлекс (рис. 4.5.9, 4.5.12, 4.5.13) не является истинным рефлексом. Изменение размера зрачка, процессы аккомодации и сведение глазных яблок являются ассоциированным движением, обеспечиваемым надъядерными связями между нейронами, обслуживающими сфинктер, ресничную мышцу и наружные мышцы глаза. Об этом свидетельствует то, что зрачок сокращается при отсутствии изменения освещенности глаза.

При рефлекторной зрачковой реакции и аккомодации глаза импульсы первоначально возникают в небольшой по размерам области сетчатки, предположительно в районе центральной ямки. Раздражителем, вызывающим аккомодационный рефлекторный ответ, служит нарушение четкой фокусировки изображения на поверхности сетчатки, которое регистрируется зрительной корой.

Из сетчатки импульс передается по зрительному нерву и зрительному тракту к наружному коленчатому телу. При этом в области зрительного перекреста волокна от носовых полей сетчатки переходят на противоположную сторону, а волокна от височных отделов сетчатки остаются неперекрещенными.

Из наружного коленчатого тела сигнал передается в первичную зрительную кору (поле 17) и далее во вторичную зрительную кору (поле 18). Из поля 18 сигналы поступают в претектальную область через корково-покрышеч-

ный путь, где и образуют релейные синапсы

(рис. 4.5.13).

Нейроны претектальной области устанавливают связь с ядром Якубовича—Эдингера— Вестфаля, эфференты которого являются преганглионарными волокнами, идущими в составе глазодвигательного (III) нерва к ресничному ганглию [548, 549].

Ядро Якубовича—Эдингера—Вестфаля находится под ингибирующим действием ретикулярной формации моста. Усиление ингибирования приводит к расширению зрачка, а снижение — к сужению. Разрушение ингибирующих путей (например, при кровоизлияниях в области моста или сифилитическом поражении) вызывает сужение зрачка, которое сочетается с типичными клиническими признаками заболевания.

В последние годы получены данные, свидетельствующие о том, что волокна, обеспечивающие сужение зрачка при конвергентно-ак- комодационно-зрачковом рефлексе проходят несколько иным путем, чем волокна, обеспе-

10

Рис. 4.5.12. Схема иннервации мышц ресничного тела:

/ — наружное коленчатое тело; 2 — зрительная лучистость; 3 — зрительная кора; 4 — перистриарная кора; 5 — претектальная область; 6 — медиальная колонка висцеральных нейронов; 7 — латеральная колонка висцеральных нейронов; 8 — глазодвигательный нерв; 9 — ресничный ганглий; 10 — короткие ресничные нервы; // — мышцы ресничного тела

538

Гла ва 4 . ГОЛОВНОЙ МОЗГ И ГЛАЗ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

.........,

 

 

Сужение

 

li-^L-VРадужка

 

 

%^ С/ :Д~.— Ресничное тело

 

зрачка

 

 

 

 

 

 

J

Хрусталик

 

 

 

 

 

 

 

 

Аккомодац

 

 

 

 

Сетчатка

Ресничный

Зрительный

 

 

 

перекрест

 

 

ганглий

 

 

i

 

 

 

 

 

 

 

----- 4 1

 

 

 

 

 

Ассоциативная

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Подушка

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

кора

височной,

 

 

 

 

 

 

 

 

таламуса

 

 

теменной и

за-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тылочной долей

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

..J

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Полосатое тело

 

 

ВЛЯ

 

 

 

 

 

Поля

 

 

 

 

 

 

 

4—6

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

КЯ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Мозжечок

 

 

 

 

| . Мост

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 4.5.13. Рефлекторные дуги зрачково -конвергентно-аккомодационного рефлекса (по Шаде, Форд, 1976):

ЯЭВ — ядро Якубовича—Эдингера—Вестфаля; НКТ — наружное коленчатое тело; ПрТ — претектальная область; ВБ — верхние бугорки четверохолмия; ЗК — задняя комиссура; ДЛРФ — дорзолатеральная ретикулярная формация; РФСМ — ретикулярная формация среднего мозга; ВЛЯ — вентролатеральное ядро зрительного бугра; КЯ — красное ядро

Вегетативная (автономная) иннервация глаза

539

чивающие зрачковый («световой») рефлекс.

Как указано выше, при конвергентно-акко-

Полагают, что волокна конвергентно-аккомода-

модационно-зрачковом рефлексе происходит

ционно-зрачкового рефлекса приближаются к

фиксация, которая, по существу, складывается

претектальному ядру с вентральной стороны.

из аккомодации и сведения глазных яблок. Не-

Этим можно объяснить потерю реакции зрачка

которые исследователи предполагают, что реф-

при освещении глаза прежде, чем разобщается

лекс начинается с конвергенции. При этом про-

конвергентно-аккомодационно-зрачковый реф-

приоцептивные импульсы от внутренней пря-

лекс. Подобное состояние встречается при дор-

мой мышцы направляются через глазодвига-

зальных инфильтративных (сдавливающих) по-

тельный нерв или первую ветвь тройничного

вреждениях покрышки среднего мозга на уров-

нерва к ядру среднемозгового пути тройничного

не верхнего двухолмия (синдром Парино).

нерва (nucleus mesencephalicus nervi trigemi-

Аксоны нейронов ядра Якубовича—Эдинге-

nalis (п. mesencephalicus trigemini)). Отсюда

ра—Вестфаля поступают затем в ресничный

импульс направляется к ядру глазодвигатель-

ганглий, оканчивась синапсами на клетках обоих

ного нерва. После оставления глазодвигатель-

его компонентов. Некоторые волокна заканчи-

ного нерва импульс проходит через ресничный

ваются на нейронах, иннервирующих ресничное

ганглий и проходит к сфинктеру радужки.

тело, и вызывают сокращение его мышечных

 

 

волокон. В результате этого уменьшается на-

4.5.7. Мигательный рефлекс

пряжение связки, поддерживающей хрусталик,

 

 

что и приводит к изменению фокусного рассто-

Этот рефлекс был описан в 1896 г. Overend.

яния. Именно благодаря этому на сетчатке фор-

Сводится рефлекс к сокращению круговой

мируется четко сфокусированное изображение.

мышцы глаза при механическом или электичес-

Другие преганглионарные волокна образуют

ком раздражении верхнего глазничного нерва

связи с частью ресничного узла, обеспечиваю-

первоначально со стороны раздражения, а не-

щей сужение зрачка.

сколько позже с двух сторон [157, 305]. Реф-

Третьим компонентом реакции аккомодации

лекторная дуга замыкается на уровне ядер

является конвергенция глаз при рассматрива-

ствола мозга благодаря наличию интернейро-

нии близко расположенных предметов. Перво-

нов. Именно по этой причине возникает патоло-

начально полагали, что центры конвергенции

гическое сокращение круговой мышцы глаза

находятся в среднем мозге, однако существова-

при заболеваниях ствола мозга, таких как синд-

ние таких центров не было доказано. В насто-

ром Валленберга [158].

 

ящее время считается, что эта реакция осуще-

 

 

ствляется при участии корковых связей [548].

4.5.8. Ц и л и о с п и н а л ь н ы й ре фл е к с

Так, предполагают, что при этом реализуется

 

 

связь между полем 18 зрительной коры с по-

Мидриаз, возникающий при болях в облас-

душкой зрительного бугра (pulvinar thalami),

ти шеи, развивается в результате подавления

которая, в свою очередь, посылает волокна в

функции ядра Якубовича—Эдингера—Вестфа-

ассоциативные центры височной, теменной и

ля. Известен этот рефлекс как цилиоспиналь-

затылочной долей.

ный рефлекс. Рефлекторный путь, объясняю-

Эти центры могут быть связаны с ретику-

щий это явление, изучен Кегг [302].

лярной формацией среднего мозга, верхними

Афферентные импульсы передаются в спин-

бугорками и дорзолатеральными отделами ре-

ной мозг. Постсинаптические связи располага-

тикулярной формации. Благодаря таким связям

ются в дорзальном роге. Проходят они, глав-

с ретикулярной формацией сигналы могут идти

ным образом, контрлатерально в наиболее по-

к нейронам ядра глазодвигательного нерва, ин-

верхностном слое бокового столба. От этого

нервирующим внутреннюю прямую мышцу гла-

уровня они поднимаются к стволу мозга и до-

за, а также к ядру отводящего нерва с целью

стигают ядра Якубовича—Эдингера—Вестфаля

торможения клеток, иннервирующих наружную

с двух сторон. По своему ходу эти волокна

прямую мышцу глаза.

взаимодействуют и с другими структурами на

Вторая возможная система связей может

уровне зрительного бугра или гипоталамуса.

идти через полосатое тело к вентролатераль-

В последнее время появились свидетельства

ным ядрам зрительного бугра (nuclei ventro-

того, что этот рефлекс может быть вызван не

laterales {thalami)). От этих ядер связи направ-

только возбуждением симпатических волокон,

ляются к 4-му и 6-му полям коры головного

но и торможением парасимпатической системы.

мозга (моторная и премоторная области). Из

 

 

этих полей коры импульсы через дорзолате-

4.5.9. Нарушение зрачкового

ральные отделы ретикулярной формации мо-

рефлекса в зависимости

гут достигать ядер черепно-мозговых нервов.

от уровня поражения

В этом варианте возможны также связи через

 

 

ядра моста с мозжечком и связи с красным

СЛОЖНЫЙ путь нервных волокон автономной

ядром, что делает реальной координирующую

нервной системы (парасимпатических и сим-

роль мозжечка в реакции конвергенции.

патических) в полости черепа,

глазнице и их

540

Глава 4. ГОЛОВНОЙ МОЗГ И ГААЗ

связь с различными черепно-мозговыми нервами, предопределяет развитие сложных сочетаний патологических изменений не только вегетативной иннервации, но также чувствительной и

Рис. 4.5.14. Особенности

уровня

Reeh et

I — поражение афферентов зрительного нерва — нарушение зрачкового рефлекса при освещении глаза; II — поражение перекрещенных волокон зрительного перекреста — нарушение зрачкового рефлекса с двух сторон; III — зрительный тракт

— гомо-нимная гемианопсия, сопровождающаяся нарушением зрачкового рефлекса противоположного глаза (симптом Бэра (Вепг)) (а) или гемиакинезия зрачка (симптом Вернике

(Wernicke)) (б); IV — верхние ручки

— гемиакинезия зрачка; V — ядра претек-тальной области — зрачок Арджилля—Робертсона, реагирующего на приближение цели, но не реагирующего на свет; VI — ядра задней спайки — симптомы, анологичные поражению ядер претектальной области или альтернирующая анизокория; VII — кор-тикотектальный тракт — надъядерный паралич конвергенции и аккомодации; VIII — поражение моста — миоз; IX — ядра Якубо- вича—Эдингера—Вестфаля— внутренняя офтальмоплегия (нарушение аккомодации и реакции на свет) или овальные зрачки; X — сдавливание дорзомедиальных волокон глазодвигательного нерва — внутренняя и наружная офтальмоплегия; XI — ка-удальное смещение ствола мозга, смещающее глазодвигательный нерв в направлении верхней мозжечковой артерии — полная

двигательной. Сочетание таких признаков складывется в синдромные поражения. Наиболее рационально рассматривать их особенности в зависимости от уровня поражения (рис. 4.5.14).

XVII

клинического

проявления различных видов офтальмоплегии в зависимости от поражения вегетативной нервной системы (по al., 1981)

офтальмоплегия; XII — аневризма задней соединительной артерии— болезненная офтальмоплегия; XIII — аневризма или спазм внутрипещеристой части сонной артерии — болезненная полная офтальмоплегия; XIV — синдром верхней глазничной щели — паралич симпатической и парасимпатической иннервации и раздажением ветвей глазного нерва и болью; XV — преганглионар-ные ветви ресничного ганлия — внутренняя офтальмоплегия; XVI — ресничные постганглионарные волокна — секторный паралич и/или тонический зрачок; XVII — фармакологическая блокада нейромышечных соединений (/ —

16 XVI

97% волокон к ресничному телу

3% волокон к ресничному телу

кортикотектальный тракт; 2 — задняя спайка; 3 — верхние бугорки; 4 — претектальная область; 5 —

наружное коленчатое тело; б — верхние ручки; 7 — ядро Якубовича—Эдингера—Вестфаля; 8— зрительный тракт; 9— глазодвигательный нерв; 10— верхняя мозжечковая артерия; //—задняя артерия мозга; 12—базилярная артерия; 13— задняя соединительная артерия; 14 — нижние ветви; 15 — ветвь к нижней косой мышце; 16 — ресничный ганглий; 17 — диафрагма турецкого седла; 18 — внутренняя сонная артерия; 19 — средняя артерия мозга; 20 — передняя артерия мозга; 21 — зрительный нерв)

Вегетативная (автономная) иннервация глаза

541

Парасимпатическая система.

Сетчатка и зрительный нерв. При пора-

жении зрительного нерва и сетчатки (неврит, амблиопия) определяется амавротическая неподвижность зрачка. Зрачок слепой стороны слегка шире, чем другой. Отсутствует прямая и сохраняется непрямая реакция на свет. На видящем глазу сохраняется прямая, но отсутствует непрямая реакция на свет. Конвергенция сохранена на обоих глазах.

В тех случаях, когда на одном глазу развивается папиллит или ретробульбарный неврит, нарушение реакции зрачка на освещение является одним из наиболее важных признаков заболевания, даже при нормальной остроте зрения.

Зрительный перекрест. При поражении зрительного перекреста отмечается наличие гемианоптической неподвижности зрачков при наличии битемпоральной гемианопсии. При освещении носовых половин сетчаток выявляется двустороннее отсутствие прямой и непрямой реакции. При освещении височных половин сетчаток — живая прямая и непрямая реакция. Конвергенция сохранена.

Зрительный тракт. При поражении правого зрительного тракта у больных развивается гемианопическая левосторонняя неподвижность зрачков на свет при гомонимной левосторонней гемианопсии. Отсуствует прямая и непрямая реакция на свет при освещении слева. При этом сохраняется прямая и непрямая реакция при освещении справа.

Поражение зрительного тракта кпереди верхнего соединительного плеча приводит к развитию гемианоптического зрачка Вернике. Повреждение зрительного тракта при выходе из верхнего соединительного плеча сопровождает-

ся только гемианопсией.

Внутренняя капсула, или зрительная лу-

чистость. При правостороннем поражении у больных обнаруживается гомонимная левосторонняя гемианопсия без гемианоптической неподвижности зрачков.

Ядро сфинктера. При повреждении ядра сфинктера справа развивается абсолютная неподвижность зрачка. Наряду с отсутствием прямой и непрямой реакций на свет, отмечается нарушение конвегренции справа. На левом

глазу рефлексы сохранены.

Корковопокрышечный путь. Повреждение

коры мозга и промежуточного мозга приводит к нарушению зрачкового рефлекса и аккомодации. При этом может развиться как возбужде-

ние, так и торможение любой из этих функций.

Претектальная область. Специфическое

нарушение зрачкового рефлекса при сифилисе описано Арджиллем—Робертсоном. При этом зрачок плохо реагирует на освещение глаза, но хорошо сохранена конвергенция и аккомодация. Зрачок обычно сужен и плохо расширяется при атропинизации. Наличие миоза связы-

вают с разрушением кортикоспинальных волокон, которые ингибируют деятельность ядра Якубовича—Эдингера—Вестфаля. В результате этого повышается суживающий зрачок тонус. При этом синдроме обнаруживается и атрофия стромы радужной оболочки.

Синдром Арджилля—Робертсона также развивается при опухолевых (пинеалома), сифилитических и других поражениях претектальной области [344]. Аккомодация сохранена по той причине, что надъядерные волокна, обслуживающие эту функцию, не представлены в претектальной области.

Чаще синдром Арджилля—Робертсона характеризуется нарушением зрачкового рефлекса на обоих глазах. В случаях одностороннего поражения полагают, что дефект волокон локализуется вне претектальной области, а именно в пучке волокон, уже направляющихся к ядру Якубовича—Эдингера—Вестфаля [548].

Средний мозг. Повреждения среднего мозга характеризуются расширением зрачка. Подобные нарушения могут возникнуть при повреждении ядра глазодвигательного нерва или нервных волокон нерва в месте выхода его на основании мозга. При этом зрачок плохо реаги - рует на свет. Выявляются различные дефекты подвижности глаза и птоз. Центростремительные дефекты зрачка возникают тогда, когда пупилломоторные тракты поражены на отрезке между зрительным трактом и ядром Якубови- ча—Эдингера—Вестфаля. При этом наибольшее практическое значение имеют три синдрома. Это синдром Арджилля—Робертсона, синдром Паринауда и «претектальные центростремительные дефекты зрачка».

Синдром Арджилля—Робертсона возникает у части больных тритичным сифилисом. У них зрачки значительно, но неодинаково, сужены и не реагируют на свет. Нередко развивается атрофия радужной оболочки. Необходимо отметить, что синдром Арджилля—Робертсона описан также при диабете, хроническом алкоголизме, энцефалите и некоторых других дегенеративных заболеваниях.

При синдроме Паринауда зрачки слабо реагируют на освещение. При этом обнаруживается также паралич взгляда кверху, нис - тагм, наличие приподнятого века. Наиболее частой причиной синдрома является возникновение опухоли шишковидной железы, рассеянный склероз и гидроцефалия.

Массивные патологические процессы (опухоли), приводящие к сдавлению среднего мозга, могут вызвать паралич мидриаза и конвергенции. Незначительные повреждения, вовлекающие глазодвигательные волокна в пределах среднего мозга, приводят к развитию эктопического зрачка (corectopia).

Ресничный ганглий. Воспалительные заболевания или травма ресничного ганглия иногда сопровождаются временным или постоянным

тический тракт может быть поврежден на различных уровнях. При этом независимо от уровня поражения развивается синдром Горнера.
Характерными чертами этого синдрома являются:
1. Миоз со стороны поражения, являющий ся следствием паралича дилятатора.
2. Нарушение расширения зрачка в темноте.
3. Частичный птоз, развивающийся в ре зультате паралича мюллеровской части леватора верхнего века.
4. Ангидроз лица вследствие отсуствия сти муляции потовых желез.
5. Энофтальм в результате пареза гладких мышц глазницы, включая мышцу Мюллера
[454, 483].
Деструктивные патологические процессы, разрушающие структуры моста, спинного мозга, вызвают односторонний синдром Горнера. В то же время процессы, «раздражающие» эти структуры, приводят к развитию синдро - ма Бернарда—Горнера (Bernard—Homer), ко-

542

Глава 4. ГОЛОВНОЙ МОЗГ И ГЛАЗ

параличом аккомодации, односторонним нару-

торый своими клиническими проявлениями про-

шением зрачкового рефлекса (тонический зра-

тивоположен предыдущему. При этом зрачок и

чок). Предполагают, что тонический зрачок,

глазные щели расширены, увеличено потоотде-

также известный как синдром Ади, складывает-

ление, просвет сосудов на стороне поврежде-

ся из патологической реакции зрачка, наиболее

ния сужен.

важным компонентом которого является мио-

Врожденный синдром Горнера часто обнару-

тоническое состояние аккомодации. Зрачок по-

живается одновременно с гетерохромией ра-

раженной стороны реагирует на раздражитель

дужной оболочки. При этом снижена пигмен-

медленнее, чем зрачок противоположной сто-

тация радужки со стороны поражения. Гипо-

роны, и расширяется более медленно. Пора-

пигментация связана с тем, что стромальные

женный зрачок обычно не реагирует на прямое

меланоциты содержат небольшое количество

и непрямое освещение. Сухожильный рефлекс

зерен меланина. Предполагают, что развитие

отсутствует, но не обнаруживается нарушение

гетерохромии связано с недостатком тирозина-

двигательных функций и чувствительности.

зы, наступающий в результате адренергической

Синдром чаще односторонний, но нередко

денервации [489, 549]. При этом депигментация

становится двухсторонним. При этом зрачок

не распространяется на невусные клетки ра-

плохо сужается при освещении. В щелевой

дужки. Паралич Клумпа развивается после ро-

лампе можно выявить сегментный паралич ра-

довой травмы в результате повреждения двига-

дужки и сегментный паралич ресничной мыш-

тельных корешков.

цы, что связано с наличием асимметричной ре-

Центральные поражения симпатической

иннервации [125, 275].

системы наиболее часто связаны с окклюзией

Синдром Ади описан при опоясывающем

задней нижней мозжечковой артерии (синдром

герпетическом лишае, ветряной оспе, височном

Валленберга). При этом выявляются:

артериите, сифилисе, травме глазницы. Двух-

1.

Синдром Горнера со стороны поражения.

сторонние тонические зрачки описаны при диа-

2.

Дисфагия (паралич IX, X нервов).

бете, хроническом алкоголизме, амилоидозе.

3.

Аналгезия кожи лица со стороны пораже

Повреждение

глазодвигательного нерва.

ния (спинной путь и ядра тройничного нерва) и

Развивается нарушение зрачкового рефлекса в

аналгезия туловища и конечностей с противо

результате повреждения эфферентной парасим-

положной стороны (восходящий спинно-талами-

патичекой иннервации сфинктера. Сопровож-

ческий путь).

даются эти изменения параличом глазодвига-

4.

Мозжечковая атаксия со стороны пора

тельных нервов (см. Внутричерепные нервы).

жения и ротаторный нистагм (вестибулярные

Поражение зрачковой реакции при параличе

ядра). Центральные тракты, локализованные на

глазодвигательного нерва почти всегда сопро-

уровне спинного мозга, наиболее часто повреж

вождается птозом и ограничением подвижности

даются в результате травмы, развития опухо

глаза. Расширение зрачка может быть един-

лей, сирингомиелии и при демиелинизирующих

ственным признаком паралича нерва при ба-

заболеваниях.

зальном менингите.

Преганглионарные поражения. Поражение

Симпатическая система.

преганглионарных волокон (корешковые по-

Центральные симпатические пути. Симпа-

ражения) может развиться в результате ро-

 

 

довой травмы и ассоциируется с параличом

 

 

руки,

развивающемся со стороны поражения

 

 

(синдром Клюмпке). Опухоли верхушки легко-

 

 

го или верхней части средостения также приво-

дят к повреждению преганглионарных волокон на уровне Т, (синдром Панкоаста; Pancoast). В области шеи волокна поражаются при развитии опухолевых, воспалительных, травматических заболеваний, увеличении лимфатических узлов. Описаны и случаи повреждения волокон при проведении хирургических вмешательств и каротидной ангиографии. Характеризуется синдром развитием сильных болей в плече, пареза и атрофии мышц руки в сочетании с легким энофтальмом, птозом и миозом. Нередко возникают эрозии в области третьего ребра.

Постганглионарные поражения. Постганг-

лионарные поражения не сопровождаются ан-

гидрозом кожи лица.

Внутренняя сонная артерия. Аневризмы

основного ствола внутренней сонной артерии и ее ветвей вызывают расширение зрачка. При

Вегетативная (автономная) иннервация глаза

543

 

 

 

этом могут быть вовлечены оба компонента автономной нервной системы. Паралич симпатической системы приводит к миозу, увеличению слезоотделения, головным болям (синдром Нортона). Головная боль может сопровождаться птозом.

Парасимпатическая и симпатическая иннервация нередко нарушена и при воспалительных процессах в области верхней глазничной щели. Врожденный синдром Горнера развивается наиболее часто при родовой травме плечевого нервного сплетения. При этом нарушение иннервации радужки приводит к возникновению гетерохромии в результате нарушения пигментации пораженного глаза.

В заключение необходимо отметить, что выявить уровень поражения симпатической системы, приводящий к развитию синдрома Горнера, возможно на основании использования кокаина и гидроксиамфетамина. Приблизительно 90% норэпинефрина, выделяющегося в нервно-мы- шечных соединениях дилятатора радужки, заново поглащается пресинаптическими окончаниями. Кокаин блокирует механизм обратного поглощения норэпинефрина. Сохраняющаяся вы-

сокая концентрация норэпинефрина стимулирует мышечные клетки. В результате этого механизма, у пациента без поражения симпатического тракта зрачок расширится. В то же время у больного синдромом Горнера зрачок расширится незначительно, поскольку норэпинефрин вообще не высвобождается в пресинаптичес-кую щель. Как указано выше, уточнить уровень поражения возможно при использовании гидроксиамфетамина (1% раствор). Гидроксиамфетамин способствует высвобождению в пресинаптическую щель норэпинефрина. По этой причине у здоровых пациентов этот препарат расширяет зрачок. При постганглионарном синдроме Горнера отмечается дегенерация нервных окончаний. По этой причине зрачок расширится незначительно. При преганглионарном синдроме Горнера постганглионарный нейрон сохраняется, в связи с чем при введении гидроксиамфетамина зрачок расширяется. Использование анализа реакции зрачка при проведении исследования с использованием кокаина и гидроксиамфетамина в достаточно большом числе случаев может уточнить уровень поражения, что имеет большое клиническое значение (рис. 4.5.15).

(Норма) Синдром Горнера:

— птоз;

— миоз;

— энофтальм;

— расширение сосудов;

— отсутствие секреции

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 4.5.15. Структурная организация сим-

 

 

 

 

 

 

 

Постганглио-

 

 

 

 

Эфферентный

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Преганглио-

 

 

 

 

Базовая

 

 

патической иннервации глаза и глазницы и

 

 

 

 

 

нарные

 

 

 

 

 

симпатический

 

 

 

 

 

нарные

 

 

 

 

 

 

 

особенности реакции зрачка на различные

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

волокна

 

 

 

 

тракт

 

 

 

 

 

 

 

 

волокна

 

 

 

 

 

 

 

фармакологические препараты при повреж-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Кокаин

 

 

дении симпатического тракта:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

верхняя строка таблицы иллюстрирует состояние

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эпинефрин

 

 

зрачка при повреждении симпатического тракта на

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

различных уровнях до применения препаратов. Ос-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тальные три строки иллюстрируют изменение раз-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

мера зрачков при инстилляции кокаина, эпинефри-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гидрокси-

 

 

на и гидроксиамфетамина. Обращает на себя вни-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

амфетамин

 

 

мание то, что использование гидроксиамфетамина

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

позволяет чаще (на 16%) дифференцировать пост-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ганглионарные поражения от преганглионарных

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(/ — подбугорная область (гипоталамус); 2 — мост;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3 — продолговатый мозг; 4 — подключичная арте-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

рия; 5 — внутреннее сонное сплетение; 6 — наруж-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ные сонные волокна; 7 — сонная артерия)

544

Глава 4. ГОЛОВНОЙ МОЗГ И ГЛАЗ

Л и т е р а т у р а

Х.Арбиб М. Метафизический мозг. — М.: Мир,

1978.— 295 с.

2.Быков В. JI. Цитология и общая биология. —

Спб.: СОТИС, 1999.— 519 с.

3.Быков В. J1. Частная гистология человека. —

Спб.: СОТИС, 1997.— 300 с.

4.Воробьев В. П. Атлас анатомии человека. — М.:

Харвест, 2001. — 1477 с.

5.Линсей П., Норман Д. Переработка информа ции у человека (Введение в психологию) / Пер. с англ.

под ред. А. Р. Лурия. —М., 1974.— 550 с.

6.Маккренсен Т. О. Новый атлас анатомии чело века. — М.: Астрель, 2002. — 240 с.

7.Привес М. Г., Лысенков Н. Н., Бушкович В. И.

Анатомия человека. — 8-е изд. — Л.: Медицина, Ле-

нингр. отд., 1974. — 667 с.

8.Самусев Р. П., Липченко В. Я. Атлас анатомии

человека. — М.: Мир и образование, 2002. — 702 с.

9.Синельников Р. Д. Атлас анатомии человека. —

М.: Медицина, 1972.—Т. 3. — 399 с.

10.Трон Е. Ж- Заболевания зрительного пути.—

Л.: Медгиз, 1955.— 388 с.

11.Фениш X. Карманный атлас человека на основе международной номенклатуры / Пер. с англ. — Минск: Вышэйшая школа, 1998. — 464 с.

12.АЬЫе A. A. The blood supply of lateral geniculate body with note on morphology of choroidal arteries // J Anat. — 1933. — Vol. 67. — P. 491—509.

13.Abd-el-Malek S. On the localization of nerve centers of the extrinsic ocular muscles in the ocullo - motor nucleus // J Anat. — 1938. — Vol. 72. — P. 518.

14.Abrahams V. C, Rose P. K. Projections of extraocular, neck muscle, retinal afferents to superior colliculus in the cat: their connections to cells of origin

of tectospinal tract // J Neurophysiol.— 1975.— Vol. 38.— P. 10—18.

15.Adams J.E., Rutkin В. В. Visual responses to subcortical stimulation in the visual and limbic systems

//Confina Neurol. — 1970. — Vol. 32. — P. 158.

16.Adey W. R., Tokizane T. (eds.) Structure and function of the limbic system // Progress in Brain Re search. — 1967. — Vol. 27. — Elsevier, Amsterdam.

M.Adler's Physiology of the Eye. Clinical Application / Ed. Hart W. M. — 9th ed. — 1995. — 888 p.

18.Agostino R., Berardelli A., Formica A., Accornero N., Mafredi M. Sequential arm movements in pa tients with Parkinson's disease, Huntington's disease and dystonia // Brain. — 1992. — Vol. 115. — P. 1481

1495.

19.Ahnelt P., Kolb H. Horizontal cells and cone

photoreceptors in human retina: A Golgi-electron micro scopic study of spectral connectivity // J Compar Neu rology. — 1994. — Vol. 343. — P. 406—427.

20.Ahnelt P., Kolb H. Horizontal cells and cone photoreceptors in primate retina: A Golgi-light micro scope study of spectral connectivety // J Comp Neu rol. — 1994. — Vol. 343. — P. 387—405.

21.Alexander G. £., DeLong M. R., Strick P. L. Pa rallel organization of functionally segregated circuits linking basal ganglia and cortex // Annu Rev Neurosci. — 1986. — Vol. 9. — P. 357—381.

22.All man J.M., Kaas J.H. A representation of

the visual field in the caudal third of the middle tempo ral gyrus of the owl monkey // Brain Res.— 1971.— Vol. 31. —P. 85—97.

23. Allman J. M., Kaas J. H., Lane R. H. A represen tation of the visual field in the inferior nucleus of the pulvinar in the owl monkey (Aotus trivirgatus) // Brain Res. — 1972. — Vol. 40. — P. 291—308.

24.Altman J., Carpenter M. B. Fiber projections of the superior colliculus in the cat // J. Сотр. Neurol. — 1961. —Vol. 116.— P. 157 — 169.

25.Alvarado-Mallart R. M., Pincon-Raymond M.

The palisade endings of the cat extraocular muscles, a light and electron microscopic study // Tissue Cell. — 1979. — Vol. 11. —P. 567—178.

26.Andersen R.A., Asanuma C, Essick G., Siegel R. M. Corticocortical connections of anatomically and physiologically defined subdivisions within the in ferior parietal lobule // J Comp Neurol. — 1990. — Vol. 296.— P. 65—113.

27.Andersen R.A., Vilis T. Eye Position Signal Mo dulates a Human Parietal Pointing Region during Me mory-Guided Movements // J Neurosci. — 2000. — Vol. 20. — P. 5835—5840.

28.Armstrong-James M. The functional ststus and

columnar organization

of

single cells responding

to cutaneous

stimulation in

neonatal rat somatosen -

sory cortex

SI // J.

Ptysiol. 1975.— Vol. 246.—

P.501—511.

29.Averbeck В., Chafee M., Crowe D., Georgopoulas A. Parallel processing of serial movements in pre -

frontal

cortex // Proc Natl Acad

Sci. — 2002. —

Vol. 99.— P. 13127—13177.

 

30.

Bach-y-Rita P., Collin C.C.,

Hyde J. E. The

Control of Eye Movements. — 5th edition. — New York:

Academic Press, 1971.

3\.Baizer J. S., Ungerleider L.G., Desimone R.

Organization of visual inputs to the inferior temporaland posterior parietal cortex in macaques // J Neurosci. — 1991. —Vol. 11. —P. 168—190.

32.Baker R., Highstein S. M. Physiological iden tification of interneurons and motoneuruns in the ab - ducens nucleus // Brain Res. — 1966.—Vol. 91.— P. 292—304.

33.Baker R., Precht W., Llinas R. Mossy and climb ing fiber projections of extraocular muscle afferents to the cerebellum // Brain Res.— 1972.— Vol. 38.— P. 440—445.

34.Baker G. £., Jeffery G. Distribution of uncrossed axons along the course of the optic nerve and chiasm of rodents // J Comp Neurol. — 1989. — Vol. 289,— p. 455—461.

35.Bando T. Pupillary constriction evoked from the posterior medial lateral suprasylvian (PMLS) area in cats // Neurosci Res. — 1985. — Vol. 6. — P. 472—485.

36.Baron-Cohen S. Mindblindness: An essay on autism and theory of mind. — Cambridge (MA): MIT Press, 1995.

37.Barris R. W. A pupillo-constrictor area in the cerebral cortex of the cat and its relationship to the pretectal area // J Comp Neurol. — 1936. — Vol. 63. — P. 353—362.

38.Batini C, Buisseret F. Sensory peripheral path way from extrinic eye muscles // Arch Hal Biol. — 1974.— Vol. 112.— P. 18—27.

39.Beck P. D., Kaas J. H. Cortical connections of the dorsomedial visual area in old world macaque monkeys // J Comp Neurol. — 1999. — Vol. 406. — P. 487—502.

40.Beevor С E. // Phil Trans R Soc Lond, 1908. — Vol. 1, —P. 1.

41.Behan M., Lin С S., Hall W.C. The nigrotectal projection in the cat: an electron microscope auto - radiographic study // Neurosci.— 1987. — Vol. 21.— p 529 539

42.Bell С I/ Phil Trans R Soc Lond. —1822. — Vol. 1. —P. 289.

43.Bender D. B. Receptive-field properties of neu rons in the macaque inferior pulvinar // J Neurophy siol. — 1982. — Vol. 48.— P. 1 — 15.

Литература

545

 

 

 

44.Bender D. В. Retinotopic organization of maca que pulvinar // J Neurophysiol.— 1981. — Vol. 46.— P. 672—684.

45.Bender M. В., Bodis-Wollner I. Visual dysfunc tions in optic tract lessions // Ann Neurol. — 1978. — Vol. 3. — P. 187—199.

46.Bender M. В., Kanzer M. M. Dynamics of homonymous hemanopsias and preservative of central vision // Brain. — 1939. — Vol. 62. — P. 404—412.

47.Bender M. В., Strauss 1. Defects in visual field of one eye only in patients with a lession of one optic

radiation // Arch Ophthalmol. — 1937. — Vol. 1 7 . —

P.765—774.

48.Bender M. В., Weinstein E. A. // Arch Neurol Psychiatr. — 1943. — Vol. 49. — P. 98—110.

49.Benevento L. A., Fallon J. H. The ascending pro jections of the superior colliculus in the rhesus mon key (Macaca mulatta) // J Comp Neurol. — 1975. — Vol. 160.— P. 339—348.

50.Benevento L.A., Miller J. Visual responses of single neurons in the caudal lateral pulvinar of the macaque monkey // J Neurosci.— 1981. — Vol. 1.— P. 1268—1282.

51.Benevento L.A., Rezak M. Santos-Anderson R.

An autoradiographic study of the projections of the pretectum in the rhesus monkey (Macaca mulatta): evi dence for sensorimotor links to the thalamus and ocu lomotor nuclei // Brain Res. — 1977. — Vol. 127. —

P.197—209.

52.Benevento L.A., Rezak M. The cortical projec tions of the inferior pulvinar and adjacent lateral pulvi nar in the rhesus monkey (Macaca mulatta): an autora diographic study // Brain Res. — 1976. — Vol. 108. — P. 1—24.

53.Bereiter D. A. Morphine and somatostatin ana logue reduce c-fos expression in trigeminal subnucleus caudalis produced by corneal stimulation in the rat // Neurosci. — 1997. — Vol. 77. — P. 864—874.

54.Bereiter D. A., Bereiter D. F., Benetti A. P., Hirata H. Thalamic projections of corneal-responsive neu rons from medullary dorsal horn in the rat // 9th World Congress on Pain. — 1999. — P. 538—550.

55.Bereiter D.A., Bereiter D.F., Hathaway С. В.

The NMDA receptor antagonist MK-801 reduces Fos-like immunoreactivity in central trigeminal neurons and blocks select endocrine and autonomic responses to cor neal stimulation in the rat // Pain.— 1996. — Vol. 64. — P. 179—189.

56.Bergeron D. Guitton in multiple-step gaze shifts: omnipause (OPNs) and collicular fixation neurons en code gaze position error; OPNs gate saccades // J Neu rophysiol.—2002.—Vol. 88. — № 4.— P. 1726—1742.

57.Bernardis L. L. Localization of neuroendocrine functions within the hypothalamus // Can J Neurol Sci.— 1974. —P. 29—38.

58.Bhidayasiri R., Plant G. Т., Leigh R. J. A hypo thetical scheme for the brainstem control of vertical gaze // Neurology. — 2000. — Vol. 54. — P. 1985— 1993.

59.Bjorkman A., Wohlfart G. // Z Zellforsch Mikrosk Anat. — 1936. — Vol. 39. — P. 631.

60.Blasdel G., Campbell D. Functional retinotopy of monkey visual cortex // J Neurosci. — 2001.— Vol. 21. —№ 20.— P. 8286—8301.

6\.Blatt G . J . , Andersen R.A., Stoner G.R. Visual receptive field organization and cortico-cortical connections of the lateral intraparietalarea (area LIP) in the macaque // J Comp Neurol. — 1990. — Vol. 299.—

P.421—445.

62.Blumer R., Lukas I. /?., Aigner M. Fine structural analysis of extraocular muscle spindles of a two-year-old

human infant // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1999. — Vol. 40. — P. 55—64.

63. Bogousslavsky /., Vinuela F., Barnett H. J. M., Drake C. G. Amaurosis fugax as the presenting manifes tation of dural arterio-venous malformanion // Stroke. — 1985.— Vol. 16.— P. 891—893.

64. Booth R. C, Dobson V., Teller D. Y. Postnatal development of vision in human and nonhuman primares

//Ann Rev Neurosci. — 1985. — Vol. 8. — P. 495—509.

65.Born R. Т., Tootell R. B. Spatial frequency tun ing of single units in macaque supragranular striate cortex // Proc Natl Acad Sci. — 1991. — Vol. 88.—

P.7066—7070.

66.Borst A., Egelhaaf M. Direction selectivity of fly motion-sensitive neurons is computed in a two-stage process // Proc Natl Acad S c i . — 1990.—Vol. 8 7 , — P. 9363—9367.

67.Borst A., Egelhaaf M. Principles of visual motion detection // Trends Neurosci. — 1989. — Vol. 1 2 , — P. 297—306.

68.Bortolami R., Veggetti A., Callegari E. Trigemi nal fibres and sensory ganglion cells in the oculomotor nerve of some animals and man // Boll Soc Ital Biol Sper. — 1977. — Vol. 53. — P. 214—223.

69.Bosking W.H., Zhang Y., Schofield В., Fitzpatrick D. Orientation selectivity and the arrangement of horizontal connections in tree shrew striate cortex // J Neurosci. — 1997.—Vol. 17. —P. 2112—2127.

70.Boussaoud D., Ungerleider L. G., Desimone R.

Pathways for motion analysis: cortical connections of the

medial superior temporal and fundus of the superior temporal visual areas in the macaque // J Comp Neu rol. — 1990. — Vol. 296. — P. 462—495.

71.Bowling D. В., Michael C. R. Projection patterns of single physiologically characterized optic tract fibers in the cat // Nature. — 1980. — Vol. 286. — P. 899— 1001.

72.Boyle R., Buttner U., Markert G. Vestibular nu clei activity and eye movements in the alert monkey during sinusoidal optokinetic stimulation // Exp Brain Res. — 1985. — Vol. 57. — P. 362—369.

73.Brindley G. S., Merton F.A. The absence of po sition sense in the human eye // J Physiol. — 1960. — Vol. 153.— P. 127—136.

74.Brodal A. Neuroiogical anatomy in Relation to Clinical Medicine. — 3rd edition. — Oxford: OUP, 1981.

75.Brodal A., Pompeiano O., Walberg F. The Ves tibular Nuclei and their Connections in Anatomy and

Functional Correlations. — Charles С Thomas, Sprinqfield IL, 1962.

76.Brodmann K- Vergleichende Lokalisationslehre der Grosshirnrinde. — Leipzig: Johann Ambrosius Barth, 1909.

77.Bron A. J., Tripathi R. C, Tripathi B. J. Wolff's anatomy of the eye and orbit. — 8th ed. — London: Chapman and Hall Medical, 1997.— 736 p.

78.Brittis P. A., Silver J. Multiple factors govern intraretinal axon guidance: a time-lapse study // Mol Cell Neurosci— 1995.— Vol. 6. — P. 413—432.

79.Brouwer В., Zeeman W. P. C. The projection of the retina in the primary optic neuron in monkeys // Brain. — 1926. — Vol. 49. — P. 1—35.

80.Brouwer В., Zeman W. P. C. Experimental ana tomical investigations concerning the projection of the retina on the primary optic centers in apes // J Neurol Psychopathol. -1925.— Vol. 6. — P. 1 — 12.

81.Budge J., Waller A. Prix de physiologic experimentale de l'annee 1852 // CR Acad Sci (Paris).—

1852.

82. Budge J., Waller A. Recherches sur la systeme nerveaux: action de la partie cervicale du nerf gand

Соседние файлы в папке Учебные материалы