Ординатура / Офтальмология / Учебные материалы / Биомикроскопия глаза Шульпина 1966 pdf

найти в них дифференциально-диагностические отличия. Большая роль в этом принадлежит биомикроскопии радужки.

Среди существующих классификаций увеитов (в частности, иридоциклитов) с позиций биомикроскопии заслуживает внимания классификация Woods (1956), в которой связана клиническая картина процесса с гистологическими изменениями в тканях глаза. Эта классификация получила признание советских офтальмологов. Согласно этой классификации, воспалительные процессы в сосудистом тракте делятся на негранулематозные и гранулематозные.

Негранулематозные иридоциклиты характеризуются диффузностью процесса, выраженной сосудистой реакцией. Чаще всего они имеют токсико-аллергическое или неспецифическое инфекционное происхождение. Гранулематозным иридоциклитам более свойственна клеточная реакция со стороны пораженной ткани, что обусловливает очаговый характер воспаления. В их основе, как правило, лежит специфический инфекционный метастаз, вызывающий развитие гранулемы.

Биомикроскопия радужки при той и другой форме иритов выявляет ряд общих симптомов и наряду с этим структурные тканевые изменения, носящие специфический характер и наблюдаемые лишь при определенных нозологических формах иридоциклитов.

Ранняя диагностика иридоциклита иногда представляет трудности. Нечетко выраженная перикорнеальная инъекция при отсутствии изменения цвета радужки, нормальной ширине и хорошей реакции зрачка на свет может направить мысль врача по неправильному пути.

Ограничившись в таком случае диагнозом конъюнктивита или эписклерита и не назначив соответствующего лечения, врач может допустить грубую ошибку. На возможность подобной диагностической ошибки указывает М. Л. Краснов в своей монографии «Элементы анатомии в клинической практике офтальмолога» (1952).

Биомикроскопическое исследование радужки, предпринятое в таких сомнительных случаях, обнаруживает в ней расширение отдельных сосудов, просвечивающих через трабекулярную ткань в виде радиальных полос красного цвета. Расширение сосудов может наблюдаться по всей радужке или в одном из ее секторов. Обычно этот симптом сопровождается некоторой вялостью зрачковой реакции на свет, ослаблением «игры зрачка», что может быть замечено лишь при биомикроскопии.

Биомикроскопический симптом расширения сосудов может быть обнаружен лишь на радужках светлой окраски. В карих радужках расширение сосудов даже при тщательной и повторной биомикроскопии выявить не удается. В этих случаях следует попытаться определить другие проявления начинающегося иридоциклита. К ним относится исчезновение нормальной бархатистости поверхности радужки и появление на ней серого вуалеподобного налета. Этот налет, представляющий собой начальный симптом экссудации, распространяется также и на лакуны, в области которых он, как правило, более выражен. Начальная экссудация бывает значительно заметнее на радужках темной окраски. К важным биомикроскопическим признакам начинающегося ирита надо отнести появление во влаге передней камеры феномена Тиндаля, что свидетельствует о возросшем содержании в ней белка.

В процессе исследования необходимо уделять внимание осмотру задней поверхности роговицы, где может наблюдаться отек эндотелия и отложение клеточных элементов воспалительного происхождения.

Параллельно с осмотром переднего отрезка глаза необходимо исследовать и позадихрусталиковое пространство. Оно находится между задней поверхностью хрусталика и передней пограничной пластинкой стекловидного тела, имеет форму капиллярной щели и в норме, подобно передней и задней камерам глаза, заполнено прозрачной жидкостью. Вследствие этого при биомикроскопическом исследовании позадихрусталиковое пространство имеет вид темной, оптически пустой щели (выявляется при использовании узкой осветительной щели и малого угла биомикроскопии). При начальном иридоциклите в содержимом позадихрусталикового пространства появляются клеточные элементы серого цвета, глыбки пигмента. Влага его становится видимой. Элементы воспалительного происхождения откладываются также на задней поверхности хрусталика подобно тому, как

это имеет место на задней поверхности роговицы. Но в отличие от роговичной преципитация на хрусталике наблюдается реже, менее выражена и более диффузна, что,

Рис. 57. Задние синехии при ирите. а — пигментные; б — стромальные.

возможно, объясняется отсутствием в позадихрусталиковом пространстве перемещения жидкости.

Включения воспалительного происхождения в начальной стадии иридоциклита можно видеть также и при биомикроскопии стекловидного тела. По мере прогрессирования процесса исследование позадихрусталикового пространства часто становится невозможным из-за помутнения камерной влаги.

Несомненным признаком уже развившегося ирита служит изменение цвета радужки: голубые и серые радужки становятся зеленоватыми, светло-коричневые приобретают ржавый оттенок; совсем темные

радужки в цвете почти не меняются. Параллельно с этим стушевывается рисунок радужки, суживается зрачок. В дальнейшем нередко образуются задние синехии.

Исследование со щелевой лампой дает возможность изучить характерные особенности задних синехии и по их виду с некоторой долей вероятности, учитывая остальные клинические симптомы и результаты общего обследования больного, определить этиологический момент заболевания.

Негранулематозные токсико-аллергические (неспецифические) иридоциклиты характеризуются развитием пигментных остроконечных, эктодермальных синехии (рис. 57, а). Название эктодермальных они получили потому, что в данном случае к капсуле

хрусталика припаян лишь задний экто-дермальный листок радужки. Такие синехии нестойки.

Всвежих случаях под влиянием мидриатических средств они растягиваются и легко разрываются, иногда оставляя на передней капсуле хрусталика след в виде глыбок пигмента. При гранулематозных иридоциклитах (специфического происхождения) наблюдаются грубые, тупоконечные, мезодермальные, или стромальные, синехии. К капсуле хрусталика припаян не только задний пигментный листок, но также строма радужки и сфинктер зрачка (рис. 57, б). Подобные синехии очень устойчивы к действию мидриатических средств и с трудом поддаются разрыву.

Врезультате полного сращения зрачкового края с капсулой хрусталика иногда формируется круговая синехия. Обычно этот процесс сочетается с заращением зрачка.

Рис. 58. Новообразованные сосуды радужки.

В ряде случаев при хроническом течении ирита в радужной оболочке удается видеть новообразованные сосуды. Последние отличаются от расширенных собственных сосудов радужки. Собственные сосуды имеют обычно радиальное направление и несколько завуалированы лежащей над ними мезодермальной тканью. Новообразованные сосуды расположены бессистемно и беспорядочно ветвятся, спиралевидно извиты и варикозно расширены (рис. 58). Эти сосуды обычно находятся не в самой мезодермальной ткани, а на поверхности радужки или в пленке организовавшегося экссудата. При разрыве одного из таких сосудов может образоваться гифема.

Для гранулематозных иридоциклитов характерно образование узелков, которые могут располагаться как на поверхности радужки, так и в глубине ее стромы. Узелки лучше выявляются

на светлых радужках, имеют вид отграниченных от окружающей ткани и приподнимающихся над ее поверхностью образований.

К типичным признакам иридоциклита относятся преципитаты. Биомикроскопическое изучение их открывает возможности определения природы иридоциклита и стадии его развития. Негранулематозные иридоциклиты

характеризуются образованием мелких, точечных, так называемых неоформленных преципитатов. Эти преципитаты нестойки, могут исчезнуть через несколько дней и не свидетельствуют о тяжести процесса.

Для иридоциклитов специфического происхождения, связанных с гематогенным метастазом возбудителя в сосудистую оболочку глаза, закономерно появление больших по размерам, оформленных и устойчивых преципитатов, получивших название «сальных», или «жирных». При длительном существовании процесса эти преципитаты уменьшаются в размерах, становятся плоскими и пигментируются.

При иридоциклитах, чаще хронических, наряду с преципитатами иногда наблюдается появление на зрачковом крае радужки беловатых, полупрозрачных пушистых комочков круглой формы, напоминающих вату. Они носят название эффлоресценций (рис. 59).

Отложения находятся на поверхности неизмененного пигментного эпителия, рыхло связаны с подлежащей тканью, вследствие чего иногда перемещаются на другие участки радужки.

Рис. 59. Эффлоресценции зрачкового края.

Реакции на них со стороны окружающей ткани обычно не наблюдается. Продолжительность существования эффлоресценций различна — от нескольких дней до месяца и более. Они рассасываются бесследно, лишь в редких случаях оставляя после себя задние синехии или атрофию ткани радужки. Указанные отложения можно считать аналогичными роговичным преципитатам.

Биомикроскопическое исследование выявляет последствия иридоциклита в виде атрофии ткани радужки, касающейся как эктодермального, так и мезодермальных листков.

Переходя к характеристике отдельных клинических форм иридоциклита, мы считаем целесообразным остановиться лишь на тех из них, которые имеют какие-либо специфические

биомикроскопические отличия.

Негранулематозные иридоциклиты

Ревматический иридоциклит отличается доброкачественным течением и склонностью к рецидивам. Исследование с помощью щелевой лампы выявляет умеренный отек радужки, расширение сосудов соответственно расположению сфинктера зрачка, вследствие чего последний приобретает вид гиперемированного кольца. Возможен значительный фибринозный экссудат в передней камере. Наблюдаются множественные, но легко разрывающиеся пигментные синехии, которые чаще локализуются в области нижних отделов зрачкового края. Процесс сопровождается появлением мелких, светлых, нестойких преципитатов (рис. 60). Биомикроскопия роговицы часто выявляет отек эндотелия и складки десцеметовой оболочки. При повторных атаках иридоциклита можно обнаружить диффузное помутнение стекловидного тела.

Гонококковый иридоциклит характеризуется возникновением резко выраженного феномена Тиндаля в камерной влаге, что связано с появлением большого количества желатинозного экссудата, блокирующего иногда всю камеру. При сильно выраженной сосудистой реакции возможно появление гифемы.

Экссудат хорошо поддается рассасыванию, что можно заметить по уменьшению интенсивности феномена Тиндаля и даже полному его исчезновению в течение нескольких часов. При пластической форме процесса осмотр со щелевой лампой выявляет множественные плоские задние синехии. Образование преципитатов для гонококкового иридоциклита не типично.

Герпетический иридоциклит может возникнуть как при herpes simplex, так и при herpes zoster ophthalmicus. В первом случае заболевание не имеет специальных биомикроскопических признаков и протекает по типу банального экссу-дативного иридоциклита. В этиологической диагностике помогает констатация специфических герпетических изменений роговицы.

При herpes zoster ophthalmicus на фоне невралгических болей на гиперемированной радужке появляются видимые при помощи щелевой лампы папулообразные возвышающиеся зоны. Вокруг каждой из них находятся расширенные сосуды (рис. 61).

При интенсивной сосудистой реакции возникают рецидивирующие кровоизлияния в переднюю камеру, характеризующиеся медленным рассасыванием.

Папулообразные элементы в радужке аналогичны кожным проявлениям герпеса. При их локализации в области зрачкового края развиваются стойкие синехий. Процесс сопровождается появлением преципитатов. В исходе заболевания на радужке соответственно расположению герпетических высыпаний остаются депигментированные участки с атрофичной, истонченной трабекулярной тканью. Радужка приобретает своеобразный пятнистый вид.

Диабетический иридоциклит. Изменения радужки при диабете проявляются часто выраженной деструкцией заднего пигментного листка. Кроме того, может наблюдаться пролиферация сосудов на всем протяжении стромального листка. Этот процесс сопровождается огрубением трабекул и развитием передних синехий в области корня радужки. Рельеф поверхности радужки становится грубым, что хорошо выявляется при исследовании с помощью скользящего луча. Применение при этом зеленого светофильтра делает хорошо заметными конгломераты новообразованных сосудов. Такое состояние радужки носит название рубеоза.

На фоне рубеоза иногда развивается диффузный фибринозный иридоциклит с выпотом в переднюю камеру. При исследовании со щелевой лампой очень рано выявляется наличие задних пигментных синехий. Вследствие блокады камерного угла экссудатом, новообразованными сосудами и передними синехиями возможно развитие вторичной глаукомы.

«Иридоциклит» при гетерохромии (гетерохромный синдром Фукса) характеризуется тем, что радужка на пораженном глазу становится светлее. Разницу в окраске легче уловить при осмотре не в свете щелевой лампы, а при дневном освещении.

Процесс не сопровождается болью и другими признаками воспаления. Однако при биомикроскопии с использованием прямого фокального освещения выявляется, что радужка потеряла свой губчатый характер, ее трабекулы стали растянутыми и уплощенными. Вследствие разрежения ткани просвечивают собственные сосуды радужки. Исследование в темном поле, в проходящем свете выявляет также деструкцию заднего пигментного листка, что выражается в появлении просвечивающих зон.

При исследовании роговицы в проходящем свете можно легко обнаружить преципитаты, которые отличаются от прочих видов воспалительных отложений на задней поверхности роговицы тем, что они со временем почти не пигментируются. Наряду с отложениями на роговице можно видеть клеточные включения серого цвета в стекловидном теле. Осмотр хрусталика очень часто выявляет точечные помутнения, располагающиеся под задней капсулой. Со временем процесс помутнения захватывает всю кору и ядро линзы.

По мнению В. Н. Архангельского (1963), синдром Фукса следует относить к дистрофическим процессам.

Травматический иридоциклит может возникнуть как осложнение любой травмы глазного яблока (чаще проникающей); он обычно протекает в форме диффузного серознофибринозного воспаления. Нарушение целости ткани радужки приводит уже в ранние сроки к появлению феномена Тиндаля за счет взвеси в камерной влаге элементов крови и пигмента.

Отложение увеального пигмента обнаруживается также на задней поверхности роговицы, на радужке, капсуле хрусталика и в стекловидном теле. При распылении большого количества пигмента ткань травмированной радужки кажется более темной, чем на здоровом глазу.

Исследование со щелевой лампой при использовании непрямого освещения нередко выявляет надрывы или полные разрывы сфинктера зрачка и кровоизлияния в ткань радужки. Указанные изменения при исследовании в более поздние сроки могут быть замаскированы воспалительным экссудатом.

При ранении хрусталика, сопровождающемся значительным нарушением целости капсулы, могут быть обнаружены хрусталиковые преципитаты, характеризующиеся бело-голубым цветом, рыхлостью и большими размерами. Может также развиться факогенетический иридоциклит. В этих случаях при биомикроскопии радужки можно заметить, что в местах контакта ее ткани с веществом хрусталика воспалительная реакция сильнее, что выражается в локальной гиперемии и отеке ткани (Н. Б. Шульпина, 1964).

Гранулематозные иридоциклиты

Туберкулезный иридоциклит морфологически и биомикроскопически может проявляться в двух формах: пролиферативной (очаговой) и экссудативной (диффузной). Однако эти формы не являются сугубо изолированными, они могут переходить одна в другую, и сочетаться на одном и том же глазу. Течение процесса может быть как острым, так и хроническим.

Очаговый иридоциклит чаще развивается в молодом возрасте (у детей), когда еще не установился противотуберкулезный иммунитет. Экссудативный иридоциклит возникает в более поздние сроки жизни, когда организм находится в состоянии аллергии.

При очаговом туберкулезном иридоциклите на гиперемированной и утолщенной строме радужки появляются высыпания — туберкулы. Чаще они локализуются в области малого артериального круга радужки (рис. 62). Их можно заметить довольно рано, пользуясь исследованием >в скользящем луче. При осмотре с помощью фокального освещения видно, что одни туберкулы расположены на поверхности _радужки, другие — в глубине ткани. Последний вариант локализации туберкулов свойствен милиарной форме процесса. Туберкулы имеют серо-желтый цвет и четкие границы. Характерным биомикроскопическим признаком является отсутствие в туберкуле сосудов. Они могут находиться в окружности туберкула, отдельные ветви могут быть на его поверхности, но в глубину ткани они не проникают. При локализации туберкулов у зрачкового края формируются мощные стромальные синехии, захватывающие также и сфинктер зрачка.

Довольно типичным для очагового иридоциклита надо считать появление по зрачковому краю эффлоресценций и отложение на роговице сальных преципитатов.

Рис. 62. Туберкулы радужки.

В исходе процесса туберкулы подвергаются казеозному некрозу и сморщиваются, оставляя после себя зоны атрофии радужки.

При слиянии туберкулов формируется гигантский конглобированный туберкул, хорошо видимый макроскопически.

Диагностика экссудативного (диффузного) иридоциклита довольно трудна даже при помощи щелевой лампы. Окончательный диагноз часто ставится после тщательного общего обследования больного путем исключения других этиологических моментов. Наличие экссудата в передней камере, помутнение стекловидного тела, наличие мощных задних синехий, новообразованных сосудов, переходящих вместе с экссудатом на капсулу хрусталика, сальных

преципитатов заставляет заподозрить экссудативный туберкулезный иридоциклит. Появление отдельных туберкулов, а также присоединение заднего кератита (иногда в форме склерозирующего) способствуют более обоснованной диагностике туберкулезного иридоциклита.

У пациентов, у которых выработался иммунитет к туберкулезной инфекции и имеется состояние положительной анергии, можно наблюдать вялый хронический серозный иридоциклит, протекающий почти бессимптомно. Роль биомикроскопии в постановке диагноза этой формы иридоциклита очень велика. Диагноз основывается на обнаружении на задней поверхности роговицы жирных преципитатов и сероватых точечных включений в стекловидном теле. Следует помнить о возможности смешения этой формы иридоциклита с дисфункцией цилиарного тела.

Сифилитический иридоциклит наблюдается чаще всего во вторичном периоде сифилиса и проявляется в различных клинических вариантах.

Розеолезный иридоциклит сопутствует розеолезной сыпи на коже и характеризуется появлением в области малого артериального круга радужки нескольких красных пятен, которые при осмотре в прямом фокальном освещении представляются состоящими из расширенных, переполненных кровью капилляров. Указанные изменения лучше видны на светло окрашенных радужках. Они не вызывают субъективных ощущений и через несколько дней бесследно исчезают.

При папулезном иридоциклите у зрачкового края радужки появляются красновато-желтые ограниченные узелки. Образуются мезодермальные синехий (рис. 63). При дифференциальной диагностике их с туберкулезными бугорками надо учитывать различную локализацию элементов. Папулы локализуются по зрачковому краю радужки, а туберкулы чаще в области малого артериального круга. Особое значение надо придавать характеру васкуляризации указанных образований.

Туберкулезный бугорок внутри является бессосудистым, а папула, как о том свидетельствует тщательная биомикроскопия, вся пронизана новообразованными сосудами. Динамическое наблюдение выявляет различную судьбу этих элементов. Туберкулезный бугорок чаще подвергается казеозному некрозу и сморщиванию, оставляя в ткани радужки рубцовые следы, а папула рассасывается без следа.

Симпатизирующий иридоциклит по клинической картине приближается к туберкулезному экссудативному иридоциклиту. В некоторых случаях проявляются эффлоресценции у зрачкового края и пролиферативные узелки в строме радужки.

Рис. 63. Папулы радужки.

Биомикроскопическое исследование имеет значение в основном не в случаях уже развившейся симпатической офтальмии, а в процессе наблюдения за здоровым глазом при наличии травматического иридоциклита на раненом глазу.

Обнаружение (даже при отсутствии жалоб больного, при отсутствии инъекции сосудов глазного яблока) небольшой опалесценции камерной влаги на здоровом глазу, отека эндотелия роговицы или помутнения влаги позадихрусталикового пространства свидетельствует о начинающейся симпатической офтальмии. Появление в дальнейшем экссудата в передней камере, стромальных задних синехий, жирных преципитатов, новообразованных

сосудов радужки, сращения и заращения зрачка подтверждает первоначальный диагноз.

ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Дистрофические изменения могут происходить как в пигментном листке, так и в мезодермальных слоях радужки. В некоторых случаях поражается вся толща радужной оболочки. Наиболее легко ранимой частью радужки, местом ее наименьшего сопротивления является пигментный листок. Поэтому многие патологические процессы отражаются именно на нем, не затрагивая мезодермальные слои.

Дистрофия пигментного листка радужной оболочки

При нарушении трофических процессов, особенно часто в старческом возрасте и при глаукоме, может наступить деструкция пигментной каймы зрачка. Кайма становится неоднородной, приобретает пестрый вид в связи с появлением участков, лишенных пигмента. Изменения начинаются в углублениях каймы, где соответственно распаду пигмента появляются обесцвеченные места. Позже процесс захватывает возвышенные части каймы. Пигментная кайма представляется обесцвеченной, «разлохмаченной». Создается впечатление о наличии здесь каких-то посторонних элементов («пепел сигары», «мох») (рис. 64). В действительности же наблюдается выщелачивание, миграция зерен пигмента из клеток пигментного эпителия.

Рис. 60. Ревматический иридоциклит.

Рис. 61. Герпетический иридоциклит.

Рис. 64. Дистрофия пигментной каймы зрачка.

Рис. 65. Очаговая дистрофия стромы радужки при глаукоме.

Рис. 66 Эссенциальная мезодермальная дистрофия радужки.

Рис. 67. Травматическая серозная киста радужки.

а — биомикроскопическая картина (оптический срез); б—гистологическая картина

(окраска гематоксилин-эозином, увеличение

7Х10).

Отложения этого пигмента можно видеть на задней поверхности роговицы, на поверхности радужки и в области угла передней камеры. В процесс может вовлекаться весь задний пигментный листок.

При исследовании в темном поле и проходящем свете атрофичные участки зрачкового пояса выступают в виде щелей и секторов, а в цилиарном поясе — преимущественно в виде круглых просвечивающих отверстий. Ткань радужки представляется

изрешетченной, как бы изъеденной молью. В резко выраженных случаях дистрофии радужка может превратиться в полупросвечивающую мембрану.

Изменения пигментной каймы при глаукоме встречаются в более молодом возрасте и не являются в отличие от старческих симметричными. Обычно деструкция заднего пигментного листка бывает резче выражена на глазу с более далеко зашедшим глаукоматозным процессом. По наблюдениям Е. А. Хургиной и А. А. Дмитриевой (1937), деструкция заднего пигментного листка радужки сочетается с ослаблением прикрепления волокон цинновой связки к хрусталику и цилиарному телу, что облегчает интракапсулярную экстракцию катаракты.

Биомикроскопическое исследование пигментного листка радужки может быть рекомендовано при осмотре больных перед экстракцией катаракты.

Дистрофия мезодермального листка радужной оболочки

Эта дистрофия чаще развивается в старческом возрасте. При исследовании со щелевой лампой мезодермальный листок крайне истончен, разрежен, обесцвечен, сквозь него просвечивает пигментный эпителий. В некоторых случаях наблюдается отщепление атрофичной стромы радужки от заднего пигментного листка и отслоение ее в сторону передней камеры — иридосхизис. Подобные изменения наблюдаются, как правило, в нижней половине радужки. Последнее обстоятельство можно связать со слабостью стромы радужки в области бывшей зародышевой щели. Возникновение иридосхизиса обусловлено тем, что между передним и задним листком радужки образуется щель, идущая от зрачкового края до корня радужки. Отслоенные атрофичные фибриллы в процессе сокращения мышц радужки отрываются (обычно у зрачка, реже на периферии радужки) и веерообразно выступают в переднюю камеру. При исследовании со щелевой лампой видно, что при реакции зрачка на свет отщепившиеся элементы совершают колебательные движения. В секторе отщепления ясно обозначается задний пигментный листок радужки со следами отдельных мезодермальных трабекул на нем. Указанные дистрофические изменения обычно не свидетельствуют о тяжести клинического состояния глаза и не угрожают снижением зрительных функций. Во время острого приступа первичной глаукомы или после него можно наблюдать развитие очаговой (сегментарной) дистрофии стромы радужки. В одном из секторов радужки появляется обесцвечивание и истончение переднего пограничного слоя. Трабукелы здесь раздвинуты, крипты очень широки. Участок дистрофии имеет четкие границы, его поверхность запорошена мелкими глыбками пигмента, которые как бы прикрывают зону «облысения» радужки (рис. 65). Указанные изменения лучше выявляются на темно окрашенных радужках, они не исчезают и не прогрессируют. Констатация очаговой дистрофии радужки помогает в проведении дифференциальной диагностики между первичной и вторичной глаукомой — при остром приступе вторичной глаукомы дистрофия не развивается

(Ц. М. Иоффе, 1960).

Эссенциальная прогрессирующая мезодермальная дистрофия радужной оболочки

Эссенциальная прогрессирующая дистрофия радужки обнаруживается в молодом возрасте, чаще у женщин. Процесс в большинстве случаев односторонний. Причина его до настоящего времени не установлена. Постановка правильного диагноза этой формы дистрофии радужки в начальной фазе развития чрезвычайно трудна даже для опытных окулистов, что иногда приводит к диагностическим ошибкам.

Заболевание начинается со стромы радужки, затем вовлекается и задний пигментный листок. В течении заболевания выделяют три периода. Первый период характеризуется изменением формы зрачка, который становится грушевидным, эксцентрично расположенным (ложная колобома). Отмечается выворот пигментной каймы зрачка (рис. 66). В месте, куда подтягивается зрачок, имеется избыток и уплотнение ткани, ее локальный фиброз, что может симулировать опухоль. Здесь формируются периферические передние синехии. Эти синехии не носят воспалительного характера, а являются следствием избытка мезодермальной ткани.

Второй период характеризуется появлением ложных зрачков, которые представляют собой сквозные щели в ткани радужки. Они образуются в зоне, противоположной сектору подтягивания зрачка и легко выявляются при исследовании в проходящем свете. В этом периоде заболевания нередко возникает вторичная глаукома, которая является обычно