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Вуз:
Ростовский Государственный Медицинский Университет
Предмет:
Медицина общая
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Ординатура / Офтальмология / Учебные материалы / Entzündliche Augenerkrankungen Springer.pdf
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Kapitel 10  •  Nichtinfektiös

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Uveitis

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

anterior

 

 

 

 

 

 

intermediär/posterior/Panuveitis

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

lokale Steroide

 

 

 

 

 

 

 

 

systemische Steroide

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Besserung

 

 

 

keine Besserung

 

 

 

 

Besserung

 

 

 

keine Besserung

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ausschleichen

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ausschleichen

 

 

 

Therapieerweiterung:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Methotrexat, Azathioprin,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Mycophenolat, Leflunomid

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Besserung

 

 

keine Besserung

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

TNF-Blocker

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

..Abb. 10.11  Algorithmus zur Therapie bei okularer Sarkoidose

.. Tab. 10.5  Faktoren die zur eingeschränkten Prognose

führen

Höheres Alter > 40 Jahre

Farbige Patienten

Kardiale Beteiligung

Chronische Hyperkaliämie

Chronische Uveitis

Zystische Knochenläsionen

Nasenschleimhautbeteiligung

Nephrokalzinose

Neurosarkoidose

Progressive Lungenfibrose

10.3.2 Epidemiologie

VKH kommt weltweit vor, zeigt aber große regionale Unterschiede in der Inzidenz. VKH ist in Asien eine der häufigsten Uveitisformen, während sie bei Kaukasiern eine seltene Erkrankung darstellt. Prädisponiert sind vor allem Asiaten, amerikanische Ureinwohner und Personen aus dem mittleren Osten. In Schwarzafrika und bei AfroAmerikanern ist die Erkrankung wiederum selten, sodass nicht allein die Menge des Hautpigments einen ursächlichen Faktor darzustellen scheint. Frauen sind mit 60–70 % häufiger betroffen als Männer. Die Erkrankung hat einen Altersgipfel zwischen dem 2. und 5. Lebensjahrzehnt, kann aber in jedem Alter, auch bei kleinen Kindern, auftreten.

10.3.3 Ätiologie und Pathogenese

Auch wenn die Erstbeschreibung der Erkrankung schon über 100 Jahre zurückliegt, ist die exakte Pathogenese und

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10.3  •  Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) Erkrankung (engl.Vogt–Koyanagi–Harada syndrome (VKH syndrome))

..Abb. 10.12a,b  Pathophysiologie der Aderhautläsionen bei VKH. (a) Der entzündliche Prozess entwickelt sich primär ausschliesslich im Aderhautstroma. Anfangs kann er nur in der ICGA dargestellt werden. (b) Mit Ausbreitung der Entzündung auf angrenzende Strukturen wie die Netzhaut wird die Erkrankung klinisch manifest

Ursache der Erkrankung nicht genau bekannt. Postuliert wird eine autoimmune Genese in Form einer pathologischen T-Lymphozyten Reaktion gegen Bestandteile von Melanozyten.

Genetik

Schon die ethnische Prädisposition ist ein starker Hinweis auf einen Einfluss der Genetik für das Auftreten einer VKH. Verschiedene Untersuchungen an unterschiedlichen ethnischen Gruppen fanden eine übereinstimmende Assoziation mit MHC Klasse II Molekülen. HLA-DR4 loci waren bei Japanern, Chinesen, Mexikanern und anderen mit VKH assoziiert. Das wesentliche Risiko-Allel war dabei HLA-DRB1*0405. Auch die Beschreibung des Auftretens von VKH bei monozygoten Zwillingen ist Evidenz für eine genetische Komponente.

Immunologie

Die Erkrankung manifestiert sich an verschiedenen Organen, es erscheint aber logisch anzunehmen, dass ein gemeinsamer patho-immunologischer Mechanismus zugrunde liegt. Histopathologische Untersuchungen zeigten Entzündung mit Verlust von Melanozyten in Haut und Uvea. Möglicherweise findet sich eine vergleichbare Reaktion auf Melanozyten auch in den Meningen und im Innenohr. Zytotoxische CD4 und CD8 T-Lymphozyten gegen Melanozyten wurden sowohl im Blut als auch im Liquor von VKH-Patienten gefunden. Verschiedene Me- lanozyten-assoziierte Autoantigene wurden ins Gespräch gebracht, z. B. Tyrosinase oder verwandte Proteine. Ebenfalls diskutiert wurden Virusinfektionen als Auslöser bzw. Trigger der Erkrankung. Das Auftreten unspezifischer

Prodromalstadien wäre mit dieser Hypothese vereinbar. EBV und CMV wurden sporadisch im Glaskörper bei VKH gefunden. Auch unter Interferontherapie bei Hepatitis C fand sich das klinische Bild eines VKH. Molekulare Mimikri zwischen viralen und melanozytären Peptiden wurde postuliert.

Pathophysiologischer Ablauf der Aderhautentzündung

Da die vermutete autoimmune Reaktion spezifisch gegen ein mit Aderhautmelanozyten assoziiertes Antigen gerichtet ist, spricht man im Fall von VKH von einer primären stromalen Chorioiditis. Primär, weil das Aderhautstroma das exklusive und direkte Ziel der zellulären Immunreaktion ist. Während einiger Tage (bis Wochen) entwickelt sich die Entzündung okkult in der Chorioidea, und die wachsenden Herde können zu diesem Zeitpunkt nur durch die ICG-Angiographie dargestellt werden. Diese chorioidale Phase entspricht wahrscheinlich dem prodromalen Stadium (s. u.). Später, mit der Progression der Chorioiditis, greift die Entzündung sekundär, meistens explosionsartig, in die benachbarten Gebiete inklusive Netzhaut, N. opticus, und Glaskörper über und zeigt das klassische Bild des akuten Uveitis-Stadiums an (. Abb. 10.12a,b). Dieses Stadium wird effizient mit hohen Dosen von Kortikosteroiden unter Kontrolle gebracht. Jedoch vermag die üblicherweise vorgeschlagene relativ kurze Therapie nicht, die subklinische schleichende chorioidale Entzündung zu stoppen, und die Entzündung geht in das chronische Stadium über, mit oder ohne Rezidiven, was schließlich in chorioretinaler Atrophie mit komplettem Verlust von stromalem Pigment (sunset-glow fundus) führen kann.

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414 Kapitel 10  •  Nichtinfektiös

..Abb. 10.13a–d  Fundusfoto beider Augen in der akuten uveitischen Phase (a,c) und nach hochdosierter Steroidtherapie (b,d)

10.3.4 Klinik

den Manifestationen an beiden Augen. Meist erst nach

 

 

etwas Verzögerung zeigt sich auch eine anteriore Uvei-

Stadien

tis, im Verlauf entwickelt sich das typische Bild einer

Das VKH durchläuft typischerweise verschiedene Stadien.

granulomatösen anterioren Uveitis.

Diese können individuell in Ausprägung und Dauer vari-

3. Das chronische Stadium folgt einige Wochen nach dem

ieren und durch eine Therapie modifiziert werden. Diese

akuten uveitischen Stadium. Es ist charakterisiert durch

Stadien entsprechen mehr oder weniger dem natürlichen

Abheilung und atrophe vernarbende Prozesse mit De-

Krankheitsverlauf, der schon 1929 von Koyanagi beschrie-

pigmentierung von Augenhintergrund und Haut.

ben wurde.

4. Das chronisch rezidivierende Stadium tritt meist

1. Das Prodromalstadium verläuft als aseptische Menin-

länger als 2 Monate nach Beginn der Uveitis ein und

gitis mit Kopfschmerzen, Schwindel, Nackensteifigkeit,

zeichnet sich durch Panuveitiden mit Exazerbationen

Übelkeit, Erbrechen und subfebrilen Temperaturen.

einer granulomatösen vorderen Uveitis aus. Dabei

Dieses Stadium dauert wenige Tage, kann aber auch

können sich Irisknötchen, Irisatrophien und als Kom-

ein bis zwei Wochen andauern.

plikationen Sekundärglaukome und Linsentrübungen

2. Das akute uveitische Stadium beginnt meist mit ei-

entwickeln. Es finden sich gelegentlich chorioidale neo-

ner posterioren Uveitis. Oft liegen einige Tage zwischen

vaskuläre Membranen. Am hinteren Augenabschnitt

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10.3  •  Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) Erkrankung (engl.Vogt–Koyanagi–Harada syndrome (VKH syndrome))

..Abb. 10.14  Vorderabschnittsfotos: granulomatöse Uveitis anterior bei VKH

sind die entzündlichen Veränderungen weniger aktiv,

fundus“. Weniger prominente Atrophien zeigen sich als Pig-

obwohl die ICG-Angiographie auch in diesem Stadium

mentverklumpungen. Aus multiplen fleckförmigen granulo-

aktive Herde darstellt.

matösen Aderhautherden (Dalén-Fuchs-Knötchen) können

Okulare Manifestation

sich multiple fleckförmige periphere chorioretinale Atro-

phien entwickeln. Das Sugiura-Zeichen, eine seltene, aber

Die okuläre Symptomatik beginnt Tage bis wenige Wochen

beeindruckende typische perilimbale Depigmentierung,

nach Beginn der Prodromalstadien mit einer beidseitigen

findet sich in der chronischen Phase besonders bei Patien-

Visusminderung, oft verbunden mit Augenschmerzen. Ge-

ten orientalischer Herkunft, die ungenügend oder zu spät

legentlich liegen einige Tage zwischen dem Befall beider

therapiert wurden. An der Iris können knötchenartige Gra-

Augen. Die Krankheit ist beidseitig, kann aber selten an

nulome entstehen, die kaum auf Steroidtherapie reagieren.

einem Auge okkult bleiben. Immer finden sich jedoch de-

Späte Komplikationen eines chronischen Verlaufs kön-

zente Veränderungen in asymptomatischen Augen in der

nen eine Katarakt und ein Sekundärglaukom sein, zum ei-

ICG Angiographie.

nen als Folge der Entzündung oder zum anderen durch die

Frühe Veränderungen sind ein Papillenödem sowie

lang dauernde Steroidtherapie. Chorioidale Neovaskulari-

diffuse Entzündungen der Aderhaut mit Aderhautverdi-

sationen entstehen gelegentlich im chronischen Stadium

ckung und mit darüber liegenden Erosionen des retinalen

in der Makula oder parapapillär.

Pigmentepithels. Exsudative Prozesse führen dann zur Ab-

Manifestationen am ZNS

hebung der Neuroretina, die multifokal und umschrieben,

aber auch hochbullös ausgeprägt sein kann (. Abb. 10.13a–

Die neurologischen Symptome eines sterilen Meningismus

d) und eine akute Hypermetropisierung bewirken kann.

treten vor allem in den Prodromalstadien auf. Gelegent-

Der Glaskörperreiz ist unterschiedlich stark. Die Ader-

lich können auch fokale neurologische Ausfälle beobachtet

hautund Ziliarkörperschwellung sowie supraziliare Ex-

werden. Es ist nicht selten, dass Patienten primär neuro-

sudation kann zur Abflachung der Vorderkammer führen

logisch eingewiesen werden, und ein Schädel-MRI durch-

und zum Winkelblockglaukom. Eine akute Myopisierung

geführt wird, das keine Pathologien zeigt. Die begleitende

ist möglich. Patienten können in einigen Tagen von einer

Pleozytose im Liquor mit Lymphozyten und Monozyten

Hyperopie zu einer Myopie übergehen. Andererseits kann

bei normaler Glucose kann bis 8 Wochen oder noch länger

auch eine Hypotonie durch entzündliche Veränderungen

dauern, speziell wenn ungenügend therapiert wurde.

und Sekretionsinsuffizienz des Ziliarkörpers beobachtet

Manifestationen an der Haut

werden.. Die vordere Uveitis entwickelt sich etwas später

und nimmt einen granulomatösen Aspekt mit speckigen

Eine Beteiligung der Haut kann in verschiedenen Stadien

Endothelpräzipitaten an (. Abb. 10.14).

auftreten. Im Prodromalstadium berichten viele Patienten

Das chronische Stadium ist am Fundus durch atrophe

über eine Überempfindlichkeit der Haare und der Haut bei

und Narbenreaktionen charakterisiert. Es entwickelt sich

Berührung. Eine Poliosis, eine Weissfärbung von Kopfhaar,

eine Depigmentierung des Fundus, der sog. „sunset glow

der Augenbrauen, Wimpern, und andere Körperhaare tritt

416Kapitel 10  •  Nichtinfektiös

1.. Tab. 10.6  Diagnostische Kriterien für VKH (nach Read et al 2001) )

1.Keine vorausgegangene penetrierende Verletzung oder Operation vor Beginn der Uveitis

22. Keine klinischen oder Labor-Untersuchungen, die auf eine andere okuläre Krankheitsentität hinweisen

3.Bilaterale Augenbeteiligung (a oder b müssen erfüllt sein, abhängig vom Stadium der Erkrankung zum Untersuchungs-

3zeitpunkt)

4

a. frühe Manifestation der Erkrankung

 

 

(1)

Diffuse Chorioiditis (mit oder ohne

a. fokale Areale subretinaler Flüssigkeit

 

 

vordere Uveitis, entzündlicher Glaskör-

b. bullöse seröse Netzhautablösung

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perreaktion, Papillenhyperämie), die sich

 

 

 

folgendermaßen manifestieren kann

 

 

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(2)

Nicht eindeutige, verdächtige Fundus-

a. Fokale Bereiche mit verzögerter chorioidaler Perfusion , multifokale Areale mit

 

veränderungen; beide der folgenden

punktförmiger Leckage, grosse placoide Areale mit Hyperfluoreszenz, pooling

 

 

 

 

Kriterien müssen erfüllt sein

im Bereich subretinaler Flüssigkeit und Anfärbung der Papille (aufgeführt in

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der Reihenfolge des Auftretens) in der Fluoreszenz-Angiographie

 

 

und

 

 

 

 

b. Diffuse Aderhautverdickung ohne Hinweis auf posteriore Skleritis in der

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Ultraschall-Sonographie.

b. Späte Manifestation der Erkrankung

 

 

 

 

 

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(1)

Hinweise auf abgelaufene Veränderungen wie in 3a oder Vorliegen von sowohl (2) und (3) unten, oder mehrere Zeichen von

 

(3)

 

 

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(2)

Okuläre Depigmentierung (eine der fol-

a. „Sunset glow fundus“ oder

 

genden Manifestationen ist ausreichend)

b. Sugiura Zeichen

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(3)

Andere okuläre Zeichen

a. Nummuläre depigmentierte chorioretinale Narben oder

 

 

b. Verklumpungen oder Migrationen des retinalen Pigmentepithels, oder

 

 

 

 

 

 

c. rezidivierende oder chronische vordere Uveitis

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4.

Neurologische oder audiologische

a. Meningismus (Krankheitsgefühl, Fieber, Kopfschmerzen, Übelkeit, Bauch-

 

Befunde (können zum Zeitpunkt der

schmerzen, Rücken und Nackensteifigkeit, oder eine Kombination dieser

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Untersuchung schon wieder ver-

Faktoren; Kopfschmerz allein ist nicht ausreichend um die Definition des

 

schwunden sein)

Meningismus zu erfüllen) oder

 

 

 

 

 

b. Tinnitus, oder

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c. Pleocytose im Liquor

5.

Hautveränderungen (nicht den ZNS

a. Alopezie, oder

 

 

oder okulären Erkrankungen voraus-

b. Poliosis, oder

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gehend)

c. Vitiligo

 

Vollständige VKH Erkrankung (Kriterien 1–5 müssen erfüllt sein)

 

 

 

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Inkomplette VKH Erkrankung (Kriterien 1–3 und entweder 4 oder 5 müssen erfüllt sein)

Wahrscheinliche VKH Erkrankung (isolierte okuläre Erkrankung, Kriterien 1–3 müssen erfüllt sein)

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im chronischen Stadium auf und geht oft parallel mit der

betroffenen VKH Patienten im zeitlichen Zusammenhang

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Depigmentierung des Fundus. Im gleichen Stadium kann

mit der entzündlichen uveitischen Phase auf. Beteiligung

 

auch eine Vitiligo auftreten, eine flächig umschriebene

des Vestibularis-Apparates mit Schwindel ist seltener. In-

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Depigmentierung der Haut, die Kopf, Lider oder Stamm,

nerhalb von 2–3 Monaten kann sich der Hörverlust spon-

hier besonders über dem Kreuzbein, betreffen kann. Die

tan bessern und auch ganz zurückbilden.

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meisten dieser Manifestationen am Integument des chro-

 

nischen Stadiums kommen nur zum Vorschein, weil unge-

10.3.5 Diagnostik (. Tab. 10.6)

 

nügend therapiert wurde und sind viel seltener geworden,

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seit aggressiver behandelt wird.

 

Erwähnenswert ist, dass die Diagnostischen Kriterien des

Gehör

 

 

 

 

 

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Internationale VKH Workshops nicht für den klinisch-

Hörverlust durch Innenohr-Schwerhörigkeit, besonders in

praktischen Gebrauch ausgearbeitet wurden, sondern

 

den höheren Frequenzbereichen, tritt bei der Mehrzahl der

für klinische Forschung und Internationale Multizenter-

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10.3  •  Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) Erkrankung (engl. Vogt–Koyanagi–Harada syndrome (VKH syndrome))

. Abb. 10.15a–f Fluoreszensangiographie beider Augen in der frühen Phase (AB), in der mittleren Phase (CD) der Angiographie bei akuter posteriorer Uveitis bei VKH. FLA nach Steroidtherapie (EF)

studien, sodass ein homogenes Krankengut für Studien rekrutiert werden kann. Jedoch sind sie nützlich, weil sie alle Möglichkeiten, vom akuten Erstsymptom bis zur chronischen Entwicklung und zum „burn-out“ Stadium, repräsentieren.

>Die Diagnose im akuten Stadium des VKH wird vor allem durch die klinische Untersuchung gestellt und basiert auf den oben erwähnten charakteristischen Zeichen: exsudative bilaterale multiple Netzhautablösungen, Papillitis und granulomatöse Panuveitis.

Labordiagnostik

Blutuntersuchungen sind wenig hilfreich oder richtungsweisend. Die Liquoruntersuchung ergibt die typische Pleozytose. Die Lumbalpunktion ist speziell in „nichtendemischen“ Regionen, wo die Krankheit seltener ist und weniger ausgeprägt verläuft, sowie in atypischen oder ungenügend behandelten Fällen von hohem diagnostischem Wert.

Fluoreszein-Angiographie (FA)

Die FA zeigt in der akuten Phase multiple punktund fleckförmige Hyperfluoreszenzen. Diese vergrößern sich im Verlauf der Angiographie. Farbstoff tritt in den subretinalen Raum aus und ein „Pooling“ im Bereich der exsudativen Ablatio wird sichtbar (. Abb. 10.15a–f). In den meisten Fällen besteht eine Papillenhyperfluoreszenz. In der chronischen Phase zeigt die Angiographie die Fensterdefekte im Bereich des atrophen RPE bzw. Blockaden durch Pigmentverklumpungen. Oft ist auch gut zu sehen, bis wohin die exsudative Netzhautabhebung reichte (Hochwasserlinien).

ICG-Angiographie (ICGA)

Da VKH eine primäre stromale Choroiditis ist, entwickelt sich die Entzündung zuerst in der Aderhaut, bevor sie in andere Strukturen übergeht und klinisch erfasst wird. Die ICGA ist folglich die Methode der Wahl, um Aderhautentzündung in allen Stadien darzustellen (. Abb. 10.16,

. Abb. 10.17). Vier ICGA Zeichen der Aderhautentzün-

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418 Kapitel 10  •  Nichtinfektiös

. Abb. 10.15a–f (Fortsetzung) Fluoreszensangiographie beider Augen in der frühen Phase (AB), in der mittleren Phase (CD) der Angiographie bei akuter posteriorer Uveitis bei VKH. FLA nach Steroidtherapie (EF)

dung wurden bei akuter Entzündung (Erstbefall oder Rezidiv) beschrieben und konsistent gefunden:

1.Frühe Hyperfluoreszenz und Leckage der großen Aderhautgefäße

2.Hypofluoreszente schwarze Flecken (HSF), wohl Ausdruck umschriebener Entzündungsherden der Aderhaut

3.Verschwommener Aspekt („Fuzzyness“) von großen stromalen Gefäßen, wohl die Darstellung von chorioidaler Vaskulitis

4.Papillenhyperfluoreszenz, was auf einen akuten Entzündungsprozess im Bereich der Papille deutet

Wie die FA zeigt auch die ICGA die multiplen punktund fleckförmigen Hyperfluoreszenzen und das Pooling im subretinalen Raum.

Nach Beginn der Therapie sind die ICGA Zeichen der Aderhautentzündung regredient. Es verschwinden zuerst die frühe Hyperfluoreszenz der Aderhautgefäße und die Papillenhyperfluoreszenz und nach 6–8 Wochen auch die HSF und die Verschwommenheit der Aderhautgefäßen. In der postakuten Phase wird die ICGA besonders wichtig, da nur die ICGA eine subklinische Reaktivierung der Aderhautentzündung zu zeigen vermag. Wenn HSF beim Ausschleichen oder Absetzen der Therapie (s. u.) zum Vorschein kommen, bedeutet dies, dass die Immunreaktion wieder zunimmt. Es ist inzwischen anerkannt, dass schleichende subklinische Chorioiditis bei ungenügend behandelten Patienten Ursache der chronischen Veränderungen, wie z. B. dem „sunset glow fundus“ ist.

Optische Cohärenz Tomographie (OCT)

Im OCT stellen sich die multiplen Areale seröser Netzhautablösung sowie die Verdickung der Aderhaut dar

. Abb. 10.16 ICGA in der Frühphase bei VKH: Hyperfluoreszenz der großen Aderhautgefäße

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10.3  •  Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) Erkrankung (engl. Vogt–Koyanagi–Harada syndrome (VKH syndrome))

. Abb. 10.17 ICGA in der mittleren Phase der Angiographie: Hypofluoreszente Flecken

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