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Ординатура / Офтальмология / Учебные материалы / Entzündliche Augenerkrankungen Springer.pdf
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377

9

 

9.9  •  Endophthalmitis (engl. endophthalmitis)

.. Tab. 9.15  Klassifikation der Endophthalmitis nach Infektionsweg, klinischem Verlauf und verursachendem Erreger

Infektionsweg

Exogen

1.

Postoperativ

 

 

2.

Posttraumatisch

 

Fortgeleitet

Z. B. Hornhautulkus, Filterkisseninfektion

 

Endogen

Durch hämatogene Streuung von einem augenfernen Herd

Klinischer Verlauf

Akut

≥ 1 Tag–4 Wochen, heftige Symptomatik

 

Chronisch

1.

Chron.-progredienter Verlauf

 

 

2.

Chron.-rezidivierender Verlauf

Erregertyp

Bakterien

Gram-pos. und gram-neg.

 

Pilze u. a.

Sprossund Hefepilze, selten Protozoen

teile. Intraokular verbliebene Fremdkörper, die eine Entzündungsreaktion hervorrufen, sollten operativ entfernt werden. Die Therapie der sympathetischen Ophthalmie wird in  Kap.10 detailliert dargestellt.

9.8.8 Prognose

Die Prognose bei traumatischer Uveitis variiert von Fall zu Fall und hängt von dem Schweregrad der intraokularen Entzündung, den betroffenen intraokularen Strukturen, der rechtzeitigen Diagnose und der adäquaten Therapie ab (Rosenbaum et al., 1991). Sie reicht von sich spontan zurückbildenden Entzündungszuständen oder einem schnellen Abheilen nach topischer anti-inflammatorischer Therapie über die Notwendigkeit einer temporären oder dauerhaften Steroidtherpie bzw. Immunsupression bis zu fodroyanten Verläufen, die im schlimmsten Fall zur Enukleation des betroffen Auges führen können (Blanch et al., 2013; Chu and Chan, 2013; Dithmar et al., 2000; Wilson et al., 1996). Die Visusprognose ist meist von den im Rahmen des Traumaereignisses hervorgerufenen strukturellen Schädigungen und dem Makulabefund abhängig.

9.8.9Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites

www.bsk-ev.org (Informationen zu Rehabilitationsfragen), www.uveitis-selbsthilfe.de, www.duag.org, uveitis.jimdo. com, www.orpha.net, www.bsk-ev.org

9.9Endophthalmitis

(engl. endophthalmitis)

S. Bopp

ICD-10 Code H44.1 Endophthalmitis

Synonym: infektiöse intraokulare Entzündung, eitrige intraokulare Infektion

9.9.1 Einleitung

Als Endophthalmitis wird eine intraokulare Entzündung bezeichnet, die vorrangig den Glaskörperraum und die angrenzenden okulären Strukturen betrifft. Werden Sklera und Hornhaut in den Entzündungsprozess einbezogen, spricht man von einer Panophthalmie.

Ätiologisch lassen sich Endophthalmitiden in infektiöse und nicht-infektiöse (sterile oder Pseudo-Endophthal- mitis) Formen einteilen. Die überwiegende Mehrheit aller Endophthalmitiden ist infektiöser Natur, wobei Bakterien in über 90 % verursachend sind. Daher ist im Folgenden die „Endophthalmitis“ gleichbedeutend mit der durch Mikroorganismen verursachten Entzündung. Eine andere Klassifizierung berücksichtigt den Infektionsweg (endogen, exogen) und den Erregertypus (bakteriell, fungal) (.Tab.9.15).

>> Da der Entzündungsprozess häufig die neurosensorische Netzhaut einbezieht, ist die Endophthalmitis eine Erkrankung mit hohem Erblindungspotenzial und muss als ophthalmologischer Notfall umgehend einer Therapie zugeführt werden.

9.9.2 Epidemiologie

Eine Endophthalmitis ist ein seltenes Krankheitsbild. In absoluten Zahlen sind die meisten Fälle postoperative Infektionen, gefolgt von posttraumatischen und endogenen Fällen. Die klinische Bedeutung liegt darin, dass die Operationszahlen in den vergangenen Jahren kontinuierlich angestiegen sind. So liegt die Zahl der Kataraktoperationen (Infektionsrisiko von durchschnittlich 0,1 %) in der BRD bei ca. 800.000 pro Jahr. Daher kommt der Endophthalmi-

 

378

Kapitel 9  •  Infektiös

 

 

 

 

 

 

 

1

 

.. Tab. 9.16  Häufigkeit der postoperativen Endophthalmitis über die letzten 45 Jahre aus großen Fallstudien

 

 

 

 

2

 

 

Allen, 1974

Kattan, 1991

Aaberg, 1989

Eifrig, 2002

Wu, 2006*

Wykoff, 2010

 

 

1964–1974

1984–1989

1984–1994 n =

1995–2001 n =

1991–2004

2002–2009

 

 

n = 16.000

n = 30.000

20.600

 

25.000

n = 30.200

n = 56.572

3

 

Katarakt

0,086 % (ic)

0,09/0,07 %

0,08 %

 

0,04 %

0,2 %

0,03 %

 

 

 

 

 

Glaukom

 

0,06 %

0,12 %

 

0,2 %

0,09 %

Keine

4

 

(+ Mitomycin C bis 9 %)

 

 

 

 

 

 

 

 

Vitrektomie

 

0,05 %

0,05 %

 

0,03 %

0,03 %

0,01 %

5

 

 

 

 

Keratoplastik

 

0,1 %

0,18 %

 

0,08 %

0,61 %

0,11 %

 

 

 

 

 

 

Sek. IOL-Implantation

 

0,3 %

0,37 %

 

0,2 %

0,18

0,06 %

6

 

 

 

 

 

Ätiologie und Pathogenese

7

tis nach diesen Eingriffen die größte praktische Bedeutung

9.9.3

zu. Ferner ist seit 2008 die intravitreale Medikamentengabe

 

 

 

 

 

 

(z. B. VEGF-Inhibitoren, Steroide) als ein neues invasives

Die Entstehung einer Endophthalmitis setzt voraus, dass

8

Therapieverfahren hinzugekommen. Die Behandlungszah-

Mikroorganismen in das Auge dringen und bei Über-

len dürften inzwischen in der Größenordnung der Kata-

schreitung einer kritischen Anzahl die entzündliche Ab-

 

9

raktoperationen liegen. Infektiöse Komplikationen sind

wehrreaktion des Auges hervorrufen. Folgende Invasions-

hier in ca. 0,05 % zu erwarten (Fintak et al. 2008, Lyall et al.

wege sind zu unterscheiden:

 

 

10

2012, McCannel 2011). Glaskörperoperationen gehen mit

 

 

 

 

 

relativ niedrigen Infektionsraten einher (0,03–0,05 %). Sie

>> Eintrittspforten für Mikroorganismen in das Auge

 

haben infolge der Indikationsausweitung ebenfalls an Be-

1.

Exogener Infektionsweg

 

11

deutung zugenommen. Ferner gab es eine vorübergehende

-

operative Wunde

 

 

Zunahme der Endophthalmitisrate durch den Übergang

verletzungsbedingte bulbuseröffnende Wunde

12

von der konventionellen 20G-Technik zur 23und 25G

gewebepenetrierender externer Infektionsherd

transkonjunktivalen, nahtlosen Technik (Scott et al. 2008,

(z. B. Hornhautulkus, infiziertes Filterkissen)

 

2011).

 

 

2.

Endogener Infektionsweg

 

13

 

Eine Übersicht über das Infektionsrisiko nach den ver-

-

hämatogen/metastatisch

 

schiedenen operativen Eingriffen zeigt .Tab.9.16. Bemer-

 

 

 

 

14

kenswert ist, dass sich die Zahlen trotz der verfeinerten

Unabhängig vom Infektionsweg reagiert das Auge in uni-

Operationstechniken und der verbesserten perioperativen

former Weise auf pathogene Mikroorganismen, um diese

15

Infektionsprophylaxe innerhalb der letzten Jahrzehnte

abzuwehren: nämlich mit einer Entzündungskaskade, im

kaum reduziert haben. Die funktionelle Prognose hinge-

Rahmen derer eine Zerstörung visusrelevanter Strukturen

 

gen ist infolge der effizienten Behandlungsoptionen besser

des Auges, vor allem der neurosensorischen Netzhaut,

16

geworden.

 

 

eintreten kann (Callegan et al. 2002, Vallejo-Garcia et al.

 

Das Risiko für Infektionen nach offenen Bulbusverlet-

2012). Mit anderen Worten: eine effektive Keimabwehr

17

zungen ist deutlich höher. Eine posttraumatische Infektion

kostet u. U. das Augenlicht. Das klinische Erscheinungsbild

wird in durchschnittlich 7 % gesehen. Die Inzidenz hängt

und der Verlauf können variieren und sind abhängig von

18

vom Verletzungsmodus (mit/ohne intraokularen Fremd-

der Virulenz des Erregers (d. h. Replikationsgeschwindig-

körper, Verschmutzung), der Schwere der Verletzung

keit und Toxinbildung) und dem Infektionsweg.

 

(Wundgröße, Zerstörungsgrad) und vom Zeitpunkt sowie

Eine Besonderheit von intraokularen Infektionen im

19

der Güte der Traumaversorgung ab, sodass die Literaturan-

Vergleich zu mikrobiellen Entzündungen anderer Kör-

gaben mit 3–50 % eine starke Streuung aufweisen (Bhagat

perregionen ist das immunologische Privileg des Auges,

20

et al 2011, Essex et al. 2004).

 

das die Abwehrreaktion entscheidend beeinflusst. Es ist

 

Endogene Endophthalmitiden sind Ausdruck einer hä-

durch das Fehlen eines lymphatischen Systems und die

 

matogenen Absiedlung von Erregern in der hinteren Uvea

Barrierefunktion der Blut-Kammerwasser- und Blut-

21

und sekundärer Beteiligung von Retina und Glaskörper.

Retina-Schranke charakterisiert. Daher laufen Abwehrre-

Über ihre absolute Häufigkeit gibt es keine Angaben. In

aktionen bei Infektionen erst verzögert an. Liegen hoch-

 

22

großen Operationsstatistiken wird eine Rate von 2–5 % al-

virulente Mikroorganismen vor, die Enzyme und Toxine

ler Endophthalmitisfälle angegeben, die endogener Natur

absondern, kann es schon initial zu einem irreversiblen

 

sind (z. B. Jackson et al. 2003, Neß et al. 2007).

Gewebeschaden kommen. Entzündungsmediatoren füh-

379

9

 

9.9  •  Endophthalmitis (engl. endophthalmitis)

 

 

Bakterielle Invasion

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bakterien:

 

 

 

 

Auge:

Vermehrung, Enzymund Toxinproduktion

 

 

 

Stimulation residenter immunkompetenter Zellen

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Initiation der entzündlichen Abwehrreaktionen

Freisetzung von Entzündungsmediatoren

Potenzierung der Entzündungskaskade:

Zusammenbruch der Blutschranken

Invasion von polymorphkernigen Leukozyten

Makrophageneinstrom

Zelluläre In ltration der intraokularen Strukturen:

Freisetzung von (retino-)toxischen/lytischen Enzymen

Keimabwehr

 

Gewebedestruktion

Phagozytose

 

Atrophie, Narbenreaktion

 

 

 

..Abb. 9.28  Schema der pathogenetisch wichtigsten Prozesse bei infektiöser Endophthalmitis

..Abb. 9.29  Histologische Befunde bei Endophthalmitis. Entzündliche Infiltrate bedecken die Netzhautoberfläche (klinisch eitrig-fibrinöse Plaques) und durchsetzten die sensorische Netzhaut (polymorphkernige Leukozyten, Lymphozyten und Makrophagen sind mit lektinhistochemischem Marker RCA I angefärbt). Bei schwerer Infiltration lösen sich die Netzhautschichten auf, und nach Abklingen der Entzündungszeichen entsteht eine irreversible Netzhautatrophie

ren dann zum Zusammenbruch der Blutschranken, dem eine Invasion der körpereigenen Abwehrzellen folgt. Diese setzen ihrerseits toxische und lytische Enzyme frei, sodass ein schädigender Effekt der Abwehrreaktion hinzukommt („bystander damage“). Die kaskadenförmig ablaufenden Prozesse und die entsprechenden histologischen Befunde sind in den .Abb.9.28, .Abb.9.29 schematisch zusammengefasst.

Mit dem Rückgang der Entzündungsreaktion werden oft schwerwiegende irreversible Schäden erkennbar. Die Gründe dafür sind, dass trotz adäquater Therapie auch heute noch ca. 15 % der Augen durch eine Endophthalmi-

-Hypotonie (zerstörtes Ziliarkörperepithel) Glaukom (destruiertes Trabekelwerk) Netzhautablösung (zyklitische und vitreoretinale

-organisierte Membranen) Netzhautund Optikusatrophie

Phthisis bulbitis erblinden. Zu den Folgeschäden gehören:

>> Eine irreversible Gewebedestruktion bei Endophthalmitis entsteht primär durch die eingedrungenen Erreger (Art, Virulenz, Menge) und sekundär durch die körpereigene Abwehrreaktion (Inflammation). Entsprechend zielt eine Behandlung auf die Kontrolle der Infektion durch Elimination der Erreger (antimikrobielle Therapie) und die Vermeidung von Sekundärschäden infolge der körpereigenen Abwehr (medikamentös oder chirurgisch).

Das klinische Erscheinungsbild, die Wahl der antiinfektiösen Therapie und die Prognose werden durch den verursachenden Mikroorganismus beeinflusst. Da eine Behandlung i. d. R. rasch und vor einem mikrobiologischen Nachweis erfolgen muss, ist bei Therapieentscheidung das

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380 Kapitel 9  •  Infektiös

..Abb. 9.30a–f  Klinisches Bild der Endophthalmitis. a akute Endophthalmitis nach Kataraktchirurgie. b chronische Endophthalmitis mit infektiösen Kapselsackinfiltraten und milder Vitritis. c beginnender vitrealer Abszess nach intravitrealer anti-VEGF Injektion*. d Akute Durchwanderungsendophthalmitis bei Sickerkisseninfektion. e Posttraumatische Endophthalmitis bei offener, penetrierender Hornhaut-Linsen-Verletzung. f Endogene Candida-Endophthalmitis. (Mit freundlicher Genehmigung von PD Dr. med. A. Lommatzsch aus Münster, Prof. Dr. med. H. Hoerauf aus Göttingen und Prof. F. Kuhn aus Birmingham, USA)