- •Vorwort
- •Abkürzungen
- •Inhaltsverzeichnis
- •Autorenverzeichnis
- •1 Einführung
- •1.1 Hintergrund/Diagnostische Grundkonzepte
- •1.2 Therapie: Grundkonzepte/Prinzipien
- •Literatur
- •2 Extraokular/Adnexe
- •2.1.1 Definition und Einteilung
- •2.1.2 Epidemiologie
- •2.1.3 Ätiologie und Pathogenese
- •2.1.4 Histopathologie
- •2.1.5 Klinik
- •2.1.6 Diagnostik
- •2.1.7 Differentialdiagnosen zur IOE
- •2.1.8 Therapie
- •2.1.9 Prognose
- •2.1.10 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •2.2.1 Definition und Einteilung
- •2.2.2 Epidemiologie
- •2.2.3 Ätiologie und Pathogenese
- •2.2.4 Klinik
- •2.2.5 Diagnostik
- •2.2.6 Therapie
- •2.2.7 Prognose
- •2.3.1 Definition
- •2.3.2 Epidemiologie
- •2.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •2.3.4 Klinik
- •2.3.5 Diagnostik
- •2.3.6 Differentialdiagnostik
- •2.3.7 Therapie (. Tab. 2.12)
- •2.3.8 Prognose
- •2.3.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •Literatur
- •3 Okuläre Oberfläche – infektiös
- •3.1.1 Definition
- •3.1.2 Epidemiologie
- •3.1.3 Ätiologie
- •3.1.4 Klinik
- •3.1.5 Diagnostik
- •3.1.6 Therapie
- •3.1.7 Prognose
- •3.2.1 Definition, Ätiologie
- •3.2.2 Epidemiologie
- •3.2.3 Pathogenese
- •3.2.4 Klinik (allgemein)
- •3.2.5 Diagnostik
- •3.2.6 Therapie
- •3.2.7 Prognose
- •3.2.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •3.3.1 Konjunktivitisformen
- •3.3.3 Membranöse Konjunktivitis
- •3.3.4 Pseudomembranöse Konjunktivitis
- •3.3.5 Konjunktivitis lignosa
- •3.3.6 Hämorrhagische Konjunktivitis
- •3.3.7 Phlyktänuläre Konjunktivitis
- •3.3.8 Granulomatöse Konjunktivitis
- •3.3.9 Ulzerative und nekrotisierende Konjunktivitis
- •3.3.10 Infektiöse (Epi)skleritis
- •3.4.1 Einführung
- •3.4.2 Adenovirusinfektionen
- •3.4.3 Okuläre Herpesinfektionen
- •3.5.1 Definition
- •3.5.2 Epidemiologie und Historie
- •3.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •3.5.4 Klinik
- •3.5.5 Diagnostik
- •3.5.6 Therapie
- •3.5.7 Praxistipps
- •3.5.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •Literatur
- •4 Okuläre Oberfläche – nicht infektiös
- •4.1.1 Definitionen
- •4.1.2 Pathogenese
- •4.1.3 Klinik
- •4.1.4 Diagnostik
- •4.1.5 Therapie
- •4.1.6 Antientzündliche Therapie
- •4.1.7 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •4.2.1 Definition
- •4.2.2 Inzidenz und Prävalenz
- •4.2.3 Pathogenese
- •4.2.4 Klinik
- •4.2.5 Diagnostik
- •4.2.6 Therapie
- •4.2.7 Prognose
- •4.2.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •4.3.1 Definition und Einteilung
- •4.3.2 Epidemiologie
- •4.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.3.4 Klinik
- •4.3.5 Diagnostik
- •4.3.6 Therapie
- •4.3.7 Prognose
- •4.3.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •4.4.1 Definition
- •4.4.2 Historie
- •4.4.3 Epidemiologie
- •4.4.4 Pathophysiologie
- •4.4.5 Klinik
- •4.4.6 Diagnostik
- •4.4.7 Therapie
- •4.4.8 Prognose
- •4.4.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •4.5.1 Definition und Einteilung
- •4.5.2 Epidemiologie
- •4.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.5.4 Klinik
- •4.5.5 Diagnostik
- •4.5.6 Therapie
- •4.5.7 Prognose der okulären Komplikationen
- •4.5.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •4.6.1 Definition und Einteilung
- •4.6.2 Epidemiologie
- •4.6.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.6.4 Klinik: Augenbeteiligung – vom Leitbefund zur Diagnose
- •4.6.5 Diagnostisches Vorgehen
- •4.6.6 Therapie
- •4.6.7 Prognose
- •4.7.1 Definition und Einteilung
- •4.7.2 Epidemiologie
- •4.7.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.7.5 Infektiöse Genese der (Epi)Skleritis
- •4.7.6 Diagnostik
- •4.7.7 Therapie
- •4.7.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •Literatur
- •5.1.1 Einführung
- •5.1.2 Klassifikation – warum?
- •5.1.4 Ausblick
- •5.2 Grundzüge der Immunantwort (engl. immunology, immune reaction, basical pathways)
- •5.2.3 Antigenpräsentation auf HLA
- •5.2.4 Toleranz
- •5.3.1 Historie
- •5.3.2 Allgemein: Grundsätze diagnostischer Vorgehensweise
- •5.3.4 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •5.5.1 Einleitung
- •5.5.2 Historie
- •5.5.3 Methoden
- •5.5.4 Indikationen
- •5.5.5 Vorderkammerpunktion (technische Aspekte)
- •5.5.6 Praktische Aspekte
- •5.5.7 Künftige Entwicklungen
- •5.5.8 Hilfreiche Websites
- •Literatur
- •6 Therapie: Grundkonzepte
- •6.1.1 Einleitung
- •6.1.2 Therapieprinzipien bei infektiöser Uveitis
- •6.1.4 Nebenwirkungen
- •6.2.1 Einleitung
- •6.2.3 Zusammenfassende Darstellung der Biologika
- •6.2.5 Empfohlene Kontrollen, Therapiemerkblätter
- •6.3.1 Definition und Geschichte
- •6.3.2 Epidemiologie
- •6.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •6.3.4 Winkelblockglaukome
- •6.3.5 Konservative Behandlung
- •6.3.6 Perioperative Therapie
- •6.3.7 Indikationen zur Operation
- •6.3.8 Operationsmethoden
- •6.3.9 Uveitisches Glaukom bei Kindern
- •6.3.10 Zusammenfassung
- •6.4.1 Einleitung
- •6.4.2 Grundsätzliche Überlegungen
- •6.4.3 Indikation zur Vitrektomie
- •6.4.4 Diagnostische Vitrektomie
- •6.4.5 Therapeutische Vitrektomie
- •6.4.7 Therapie des Makulaödems durch Vitrektomie
- •6.4.9 Besonderheit: Kindliche Uveitis
- •6.4.10 Zusammenfassung
- •Literatur
- •7 Infektiös
- •7.1 Viral
- •7.2 Bakteriell
- •7.2.1 Syphilis (engl. syphilis, lues)
- •7.2.2 Tuberkulose (engl. tuberculosis)
- •Literatur
- •8 Nicht-infektiös
- •8.1.1 Definition
- •8.1.2 Epidemiologie
- •8.1.3 Ätiologie und Pathogenese
- •8.1.4 Klinik
- •8.1.5 Diagnostik
- •8.1.6 Differentialdiagnostik
- •8.1.7 Therapie
- •8.1.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •8.2.1 Definition und Einteilung
- •8.2.2 Epidemiologie
- •8.2.3 Ätiologie und Pathogenese
- •8.2.4 Klinik
- •8.2.5 Diagnostik
- •8.2.6 Differentialdiagnostik
- •8.2.7 Therapie
- •8.2.8 Prognose
- •8.2.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •8.3.1 Definition
- •8.3.2 Epidemiologie
- •8.3.4 Klinik
- •8.3.5 Diagnostik
- •8.3.6 Therapie
- •8.3.7 Prognose
- •Literatur
- •9 Infektiös
- •9.1.1 Historisches
- •9.1.2 Definition und Einteilung
- •9.1.3 Epidemiologie
- •9.1.4 Ätiologie und Pathogenese
- •9.1.5 Klinik
- •9.1.6 Vom Leitbefund zur Diagnose
- •9.1.9 Therapie
- •9.1.10 Prävention
- •9.1.11 Prognose
- •9.1.12 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.2.1 Einleitung
- •9.2.2 Ätiologie, Pathogenese
- •9.2.3 Klinik
- •9.2.4 Diagnostik
- •9.2.5 Differentialdiagnosen
- •9.2.6 Therapie
- •9.2.7 Merksätze
- •9.2.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.3.1 Definition
- •9.3.2 Epidemiologie
- •9.3.3 Ätiologie und opportunistische Infektionen
- •9.3.4 Cytomegalievirus (CMV)-Retinitis
- •9.3.5 Klinik
- •9.4.1 Historie
- •9.4.2 Epidemiologie
- •9.4.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.4.4 Klinik
- •9.4.5 Diagnostik
- •9.4.6 Differentialdiagnosen
- •9.4.7 Therapie
- •9.4.8 Therapieempfehlung
- •9.4.9 Intravitreale Injektionen
- •9.4.10 Weitere Therapiemaßnahmen
- •9.4.11 Komplikationen
- •9.4.12 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.5.4 Diagnostik
- •9.5.5 Therapie
- •9.6.1 Definition und Einteilung
- •9.6.2 Geschichte
- •9.6.3 Epidemiologie
- •9.6.4 Ätiologie
- •9.6.5 Klinik
- •9.6.6 Diagnostik
- •9.6.7 Therapie
- •9.6.8 Prognose
- •9.6.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.7.1 Definition und Einteilung
- •9.7.2 Epidemiologie
- •9.7.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.7.4 Klinik
- •9.7.5 West-Nil-Virus-Infektion
- •9.7.6 Andere Viren
- •9.7.7 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.8.1 Definition und Einleitung
- •9.8.2 Epidemiologie
- •9.8.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.8.4 Klinik
- •9.8.5 Diagnostik
- •9.8.6 Differentialdiagnostik
- •9.8.7 Therapie
- •9.8.8 Prognose
- •9.8.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.9.1 Einleitung
- •9.9.2 Epidemiologie
- •9.9.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.9.4 Klinik
- •9.9.5 Diagnostik
- •9.9.6 Therapie
- •9.9.7 Prognose
- •9.9.8 Fazit
- •Literatur
- •10 Nichtinfektiös
- •10.1.1 Definition
- •10.1.2 Epidemiologie
- •10.1.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.1.4 Klinik
- •10.1.5 Diagnostik
- •10.1.6 Differentialdiagnosen
- •10.1.7 Therapie
- •10.1.8 Prognose
- •10.1.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.2.1 Definition und Einteilung
- •10.2.2 Epidemiologie
- •10.2.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.2.4 Klinik: Augenbeteiligung – vom Leitbefund zur Diagnose
- •10.2.5 Klinik der okularen Sarkoidose
- •10.2.6 Besonderheit: Sarkoidose im Kindesalter
- •10.2.7 Klinik: Systemerkrankung
- •10.2.8 Diagnostik
- •10.2.10 Therapie
- •10.2.12 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.3.1 Definition und Geschichte
- •10.3.2 Epidemiologie
- •10.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.3.4 Klinik
- •10.3.6 Therapie
- •10.3.7 Follow-up und Prognose
- •10.3.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.4.1 Definition und Einleitung
- •10.4.2 Historie
- •10.4.3 Epidemiologie
- •10.4.4 Ätiologie
- •10.4.5 Klinik
- •10.4.6 Diagnostik
- •10.4.7 Therapie
- •10.4.8 Verlauf und Prognose
- •10.4.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.5.1 Hintergrund
- •10.5.2 Epidemiologie
- •10.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.5.4 Klinik
- •10.5.5 Diagnostik
- •10.5.6 Optische Kohärenztomographie (OCT)
- •10.5.7 Nachbeobachtung, Monitoring
- •10.5.8 Therapie
- •10.5.9 Komplikationen
- •10.5.10 Prognose
- •10.5.11 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.6.1 Epidemiologie
- •10.6.2 Ätiologie und Pathogenese
- •10.6.3 Klinik
- •10.6.4 Diagnostik
- •10.6.5 Differentialdiagnose
- •10.6.6 Therapie
- •10.6.7 Prognose
- •10.6.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.7.1 Definition und Einteilung
- •10.7.2 Epidemiologie
- •10.7.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.7.4 Klinik
- •10.7.5 Diagnostik
- •10.7.6 Therapie
- •10.7.7 Prognose
- •10.7.8 Patientenselbsthilfeorganisationen
- •10.8.1 Einleitung
- •10.8.2 Klinische Zeichen
- •10.8.3 Weitere Untersuchungen
- •10.8.4 Pathophysiologie
- •10.8.5 Therapie
- •10.8.6 Differentialdiagnosen
- •10.8.7 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.9.1 Einleitung
- •10.9.2 Pathophysiologie
- •10.9.4 Bildgebung
- •10.9.5 Differentialdiagnose
- •10.9.6 Therapie
- •10.9.7 Prognose
- •10.10.1 Definition und Einteilung
- •10.10.2 Historie, Epidemiologie
- •10.10.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.10.5 Diagnostik
- •10.10.6 Differentialdiagnostik
- •10.10.7 Therapie Behandlungsempfehlungen
- •10.10.8 Verlauf und Prognose
- •10.10.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.11.1 Einleitung
- •10.11.2 Klinische Zeichen
- •10.11.3 Weitere Untersuchungen
- •10.11.4 Histologische Befunde
- •10.11.5 Pathogenese
- •10.11.6 Therapie
- •10.11.7 Differentialdiagnosen
- •10.11.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.12.1 Definition und Einteilung
- •10.12.2 Historie, Epidemiologie
- •10.12.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.12.4 Klinik: Vom Befund zur Diagnose
- •10.12.5 Diagnostik
- •10.12.6 Therapie
- •10.12.7 Verlauf und Prognose
- •10.12.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.13 M. Behcet (MB)
- •10.13.1 Definition und Einleitung
- •10.13.2 Epidemiologie
- •10.13.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.13.4 Klinik – Allgemeinbefunde
- •10.13.5 Klinik des okulären Morbus Behcet
- •10.13.6 Diagnostik
- •10.13.7 Differentialdiagnosen
- •10.13.8 Therapie
- •10.13.9 Prognose
- •10.13.10 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.14.1 Definition
- •10.14.2 Epidemiologie
- •10.14.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.14.4 Klinik
- •10.14.5 Diagnostik
- •10.14.6 Differentialdiagnostik
- •10.14.7 Diagnostisches Vorgehen
- •10.14.8 Therapie
- •10.14.9 Prognose
- •10.15.1 Definition und Einteilung
- •10.15.2 Epidemiologie
- •10.15.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.15.4 Klinik
- •10.15.5 Diagnostik
- •10.15.7 Therapie
- •10.15.8 Prognose
- •10.16.1 Definition und Einteilung
- •10.16.2 Epidemiologie
- •10.16.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.16.4 Klinik
- •10.16.5 Diagnostik
- •10.16.6 Therapie
- •10.16.7 Prognose
- •10.16.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.17.1 Definition und Einteilung
- •10.17.2 Epidemiologie
- •10.17.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.17.4 Klinik
- •10.17.5 Diagnostik
- •10.17.6 Therapie
- •10.17.7 Prognose
- •10.18.1 Einführung
- •10.18.2 Zusammenfassung
- •10.18.3 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •Literatur
- •Serviceteil
- •Wichtige Gesellschaften und Vereinigungen im Überblick
- •Selbsthilfegruppen
- •Phasen klinischer Studien
- •Management bei postoperative Endophthalmitis
- •Stichwortverzeichnis
377 |
9 |
|
9.9 • Endophthalmitis (engl. endophthalmitis)
.. Tab. 9.15 Klassifikation der Endophthalmitis nach Infektionsweg, klinischem Verlauf und verursachendem Erreger
Infektionsweg |
Exogen |
1. |
Postoperativ |
|
|
2. |
Posttraumatisch |
|
Fortgeleitet |
Z. B. Hornhautulkus, Filterkisseninfektion |
|
|
Endogen |
Durch hämatogene Streuung von einem augenfernen Herd |
|
Klinischer Verlauf |
Akut |
≥ 1 Tag–4 Wochen, heftige Symptomatik |
|
|
Chronisch |
1. |
Chron.-progredienter Verlauf |
|
|
2. |
Chron.-rezidivierender Verlauf |
Erregertyp |
Bakterien |
Gram-pos. und gram-neg. |
|
|
Pilze u. a. |
Sprossund Hefepilze, selten Protozoen |
|
teile. Intraokular verbliebene Fremdkörper, die eine Entzündungsreaktion hervorrufen, sollten operativ entfernt werden. Die Therapie der sympathetischen Ophthalmie wird in Kap. 10 detailliert dargestellt.
9.8.8 Prognose
Die Prognose bei traumatischer Uveitis variiert von Fall zu Fall und hängt von dem Schweregrad der intraokularen Entzündung, den betroffenen intraokularen Strukturen, der rechtzeitigen Diagnose und der adäquaten Therapie ab (Rosenbaum et al., 1991). Sie reicht von sich spontan zurückbildenden Entzündungszuständen oder einem schnellen Abheilen nach topischer anti-inflammatorischer Therapie über die Notwendigkeit einer temporären oder dauerhaften Steroidtherpie bzw. Immunsupression bis zu fodroyanten Verläufen, die im schlimmsten Fall zur Enukleation des betroffen Auges führen können (Blanch et al., 2013; Chu and Chan, 2013; Dithmar et al., 2000; Wilson et al., 1996). Die Visusprognose ist meist von den im Rahmen des Traumaereignisses hervorgerufenen strukturellen Schädigungen und dem Makulabefund abhängig.
9.8.9Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
www.bsk-ev.org (Informationen zu Rehabilitationsfragen), www.uveitis-selbsthilfe.de, www.duag.org, uveitis.jimdo. com, www.orpha.net, www.bsk-ev.org
9.9Endophthalmitis
(engl. endophthalmitis)
S. Bopp
ICD-10 Code H44.1 Endophthalmitis
Synonym: infektiöse intraokulare Entzündung, eitrige intraokulare Infektion
9.9.1 Einleitung
Als Endophthalmitis wird eine intraokulare Entzündung bezeichnet, die vorrangig den Glaskörperraum und die angrenzenden okulären Strukturen betrifft. Werden Sklera und Hornhaut in den Entzündungsprozess einbezogen, spricht man von einer Panophthalmie.
Ätiologisch lassen sich Endophthalmitiden in infektiöse und nicht-infektiöse (sterile oder Pseudo-Endophthal- mitis) Formen einteilen. Die überwiegende Mehrheit aller Endophthalmitiden ist infektiöser Natur, wobei Bakterien in über 90 % verursachend sind. Daher ist im Folgenden die „Endophthalmitis“ gleichbedeutend mit der durch Mikroorganismen verursachten Entzündung. Eine andere Klassifizierung berücksichtigt den Infektionsweg (endogen, exogen) und den Erregertypus (bakteriell, fungal) (. Tab. 9.15).
>> Da der Entzündungsprozess häufig die neurosensorische Netzhaut einbezieht, ist die Endophthalmitis eine Erkrankung mit hohem Erblindungspotenzial und muss als ophthalmologischer Notfall umgehend einer Therapie zugeführt werden.
9.9.2 Epidemiologie
Eine Endophthalmitis ist ein seltenes Krankheitsbild. In absoluten Zahlen sind die meisten Fälle postoperative Infektionen, gefolgt von posttraumatischen und endogenen Fällen. Die klinische Bedeutung liegt darin, dass die Operationszahlen in den vergangenen Jahren kontinuierlich angestiegen sind. So liegt die Zahl der Kataraktoperationen (Infektionsrisiko von durchschnittlich 0,1 %) in der BRD bei ca. 800.000 pro Jahr. Daher kommt der Endophthalmi-
|
378 |
Kapitel 9 • Infektiös |
|
|
|
|
|
|
|
|
1 |
|
.. Tab. 9.16 Häufigkeit der postoperativen Endophthalmitis über die letzten 45 Jahre aus großen Fallstudien |
|
|||||||
|
|
|
||||||||
2 |
|
|
Allen, 1974 |
Kattan, 1991 |
Aaberg, 1989 |
Eifrig, 2002 |
Wu, 2006* |
Wykoff, 2010 |
||
|
|
1964–1974 |
1984–1989 |
1984–1994 n = |
1995–2001 n = |
1991–2004 |
2002–2009 |
|||
|
|
n = 16.000 |
n = 30.000 |
20.600 |
|
25.000 |
n = 30.200 |
n = 56.572 |
||
3 |
|
Katarakt |
0,086 % (ic) |
0,09/0,07 % |
0,08 % |
|
0,04 % |
0,2 % |
0,03 % |
|
|
|
|
||||||||
|
|
Glaukom |
|
0,06 % |
0,12 % |
|
0,2 % |
0,09 % |
Keine |
|
4 |
|
(+ Mitomycin C bis 9 %) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Vitrektomie |
|
0,05 % |
0,05 % |
|
0,03 % |
0,03 % |
0,01 % |
||
5 |
|
|
|
|||||||
|
Keratoplastik |
|
0,1 % |
0,18 % |
|
0,08 % |
0,61 % |
0,11 % |
||
|
|
|
|
|||||||
|
|
Sek. IOL-Implantation |
|
0,3 % |
0,37 % |
|
0,2 % |
0,18 |
0,06 % |
|
6 |
|
|
|
|
|
Ätiologie und Pathogenese |
||||
7 |
tis nach diesen Eingriffen die größte praktische Bedeutung |
9.9.3 |
||||||||
zu. Ferner ist seit 2008 die intravitreale Medikamentengabe |
|
|
|
|
|
|||||
|
(z. B. VEGF-Inhibitoren, Steroide) als ein neues invasives |
Die Entstehung einer Endophthalmitis setzt voraus, dass |
||||||||
8 |
Therapieverfahren hinzugekommen. Die Behandlungszah- |
Mikroorganismen in das Auge dringen und bei Über- |
||||||||
len dürften inzwischen in der Größenordnung der Kata- |
schreitung einer kritischen Anzahl die entzündliche Ab- |
|||||||||
|
||||||||||
9 |
raktoperationen liegen. Infektiöse Komplikationen sind |
wehrreaktion des Auges hervorrufen. Folgende Invasions- |
||||||||
hier in ca. 0,05 % zu erwarten (Fintak et al. 2008, Lyall et al. |
wege sind zu unterscheiden: |
|
|
|||||||
10 |
2012, McCannel 2011). Glaskörperoperationen gehen mit |
|
|
|
|
|
||||
relativ niedrigen Infektionsraten einher (0,03–0,05 %). Sie |
>> Eintrittspforten für Mikroorganismen in das Auge |
|||||||||
|
haben infolge der Indikationsausweitung ebenfalls an Be- |
1. |
Exogener Infektionsweg |
|
||||||
11 |
deutung zugenommen. Ferner gab es eine vorübergehende |
- |
operative Wunde |
|
|
|||||
Zunahme der Endophthalmitisrate durch den Übergang |
verletzungsbedingte bulbuseröffnende Wunde |
|||||||||
12 |
von der konventionellen 20G-Technik zur 23und 25G |
gewebepenetrierender externer Infektionsherd |
||||||||
transkonjunktivalen, nahtlosen Technik (Scott et al. 2008, |
(z. B. Hornhautulkus, infiziertes Filterkissen) |
|||||||||
|
2011). |
|
|
2. |
Endogener Infektionsweg |
|
||||
13 |
|
Eine Übersicht über das Infektionsrisiko nach den ver- |
- |
hämatogen/metastatisch |
|
|||||
schiedenen operativen Eingriffen zeigt . Tab. 9.16. Bemer- |
|
|
|
|
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kenswert ist, dass sich die Zahlen trotz der verfeinerten |
Unabhängig vom Infektionsweg reagiert das Auge in uni- |
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Operationstechniken und der verbesserten perioperativen |
former Weise auf pathogene Mikroorganismen, um diese |
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Infektionsprophylaxe innerhalb der letzten Jahrzehnte |
abzuwehren: nämlich mit einer Entzündungskaskade, im |
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kaum reduziert haben. Die funktionelle Prognose hinge- |
Rahmen derer eine Zerstörung visusrelevanter Strukturen |
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gen ist infolge der effizienten Behandlungsoptionen besser |
des Auges, vor allem der neurosensorischen Netzhaut, |
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geworden. |
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eintreten kann (Callegan et al. 2002, Vallejo-Garcia et al. |
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Das Risiko für Infektionen nach offenen Bulbusverlet- |
2012). Mit anderen Worten: eine effektive Keimabwehr |
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zungen ist deutlich höher. Eine posttraumatische Infektion |
kostet u. U. das Augenlicht. Das klinische Erscheinungsbild |
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wird in durchschnittlich 7 % gesehen. Die Inzidenz hängt |
und der Verlauf können variieren und sind abhängig von |
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vom Verletzungsmodus (mit/ohne intraokularen Fremd- |
der Virulenz des Erregers (d. h. Replikationsgeschwindig- |
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körper, Verschmutzung), der Schwere der Verletzung |
keit und Toxinbildung) und dem Infektionsweg. |
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(Wundgröße, Zerstörungsgrad) und vom Zeitpunkt sowie |
Eine Besonderheit von intraokularen Infektionen im |
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der Güte der Traumaversorgung ab, sodass die Literaturan- |
Vergleich zu mikrobiellen Entzündungen anderer Kör- |
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gaben mit 3–50 % eine starke Streuung aufweisen (Bhagat |
perregionen ist das immunologische Privileg des Auges, |
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et al 2011, Essex et al. 2004). |
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das die Abwehrreaktion entscheidend beeinflusst. Es ist |
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Endogene Endophthalmitiden sind Ausdruck einer hä- |
durch das Fehlen eines lymphatischen Systems und die |
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matogenen Absiedlung von Erregern in der hinteren Uvea |
Barrierefunktion der Blut-Kammerwasser- und Blut- |
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und sekundärer Beteiligung von Retina und Glaskörper. |
Retina-Schranke charakterisiert. Daher laufen Abwehrre- |
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Über ihre absolute Häufigkeit gibt es keine Angaben. In |
aktionen bei Infektionen erst verzögert an. Liegen hoch- |
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großen Operationsstatistiken wird eine Rate von 2–5 % al- |
virulente Mikroorganismen vor, die Enzyme und Toxine |
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ler Endophthalmitisfälle angegeben, die endogener Natur |
absondern, kann es schon initial zu einem irreversiblen |
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sind (z. B. Jackson et al. 2003, Neß et al. 2007). |
Gewebeschaden kommen. Entzündungsmediatoren füh- |
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9.9 • Endophthalmitis (engl. endophthalmitis)
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Bakterielle Invasion |
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Bakterien: |
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Auge: |
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Vermehrung, Enzymund Toxinproduktion |
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Stimulation residenter immunkompetenter Zellen |
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Initiation der entzündlichen Abwehrreaktionen
Freisetzung von Entzündungsmediatoren
Potenzierung der Entzündungskaskade:
Zusammenbruch der Blutschranken
Invasion von polymorphkernigen Leukozyten
Makrophageneinstrom
Zelluläre In ltration der intraokularen Strukturen:
Freisetzung von (retino-)toxischen/lytischen Enzymen
Keimabwehr |
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Gewebedestruktion |
Phagozytose |
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Atrophie, Narbenreaktion |
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..Abb. 9.28 Schema der pathogenetisch wichtigsten Prozesse bei infektiöser Endophthalmitis
..Abb. 9.29 Histologische Befunde bei Endophthalmitis. Entzündliche Infiltrate bedecken die Netzhautoberfläche (klinisch eitrig-fibrinöse Plaques) und durchsetzten die sensorische Netzhaut (polymorphkernige Leukozyten, Lymphozyten und Makrophagen sind mit lektinhistochemischem Marker RCA I angefärbt). Bei schwerer Infiltration lösen sich die Netzhautschichten auf, und nach Abklingen der Entzündungszeichen entsteht eine irreversible Netzhautatrophie
ren dann zum Zusammenbruch der Blutschranken, dem eine Invasion der körpereigenen Abwehrzellen folgt. Diese setzen ihrerseits toxische und lytische Enzyme frei, sodass ein schädigender Effekt der Abwehrreaktion hinzukommt („bystander damage“). Die kaskadenförmig ablaufenden Prozesse und die entsprechenden histologischen Befunde sind in den . Abb. 9.28, . Abb. 9.29 schematisch zusammengefasst.
Mit dem Rückgang der Entzündungsreaktion werden oft schwerwiegende irreversible Schäden erkennbar. Die Gründe dafür sind, dass trotz adäquater Therapie auch heute noch ca. 15 % der Augen durch eine Endophthalmi-
-Hypotonie (zerstörtes Ziliarkörperepithel) Glaukom (destruiertes Trabekelwerk) Netzhautablösung (zyklitische und vitreoretinale
-organisierte Membranen) Netzhautund Optikusatrophie
Phthisis bulbitis erblinden. Zu den Folgeschäden gehören:
>> Eine irreversible Gewebedestruktion bei Endophthalmitis entsteht primär durch die eingedrungenen Erreger (Art, Virulenz, Menge) und sekundär durch die körpereigene Abwehrreaktion (Inflammation). Entsprechend zielt eine Behandlung auf die Kontrolle der Infektion durch Elimination der Erreger (antimikrobielle Therapie) und die Vermeidung von Sekundärschäden infolge der körpereigenen Abwehr (medikamentös oder chirurgisch).
Das klinische Erscheinungsbild, die Wahl der antiinfektiösen Therapie und die Prognose werden durch den verursachenden Mikroorganismus beeinflusst. Da eine Behandlung i. d. R. rasch und vor einem mikrobiologischen Nachweis erfolgen muss, ist bei Therapieentscheidung das
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380 Kapitel 9 • Infektiös
..Abb. 9.30a–f Klinisches Bild der Endophthalmitis. a akute Endophthalmitis nach Kataraktchirurgie. b chronische Endophthalmitis mit infektiösen Kapselsackinfiltraten und milder Vitritis. c beginnender vitrealer Abszess nach intravitrealer anti-VEGF Injektion*. d Akute Durchwanderungsendophthalmitis bei Sickerkisseninfektion. e Posttraumatische Endophthalmitis bei offener, penetrierender Hornhaut-Linsen-Verletzung. f Endogene Candida-Endophthalmitis. (Mit freundlicher Genehmigung von PD Dr. med. A. Lommatzsch aus Münster, Prof. Dr. med. H. Hoerauf aus Göttingen und Prof. F. Kuhn aus Birmingham, USA)
