9.8  •  Traumatische Uveitis (engl. Ocular trauma, inflammation, uveitis)

empfohlen. Ribavirin und Interferon-alpha können möglicherweise die Virusreplikation hemmen, sind allerdings bisher nicht eindeutig validiert. Chloroquin wurde als Therapie empfohlen, definitive Ergebnisse stehen allerdings aus.

Bei anteriorer Uveitis sind topische Steroide und Zykloplegika, ggf. drucksenkende Lokaltherapeutika sinnvoll. Systemische Steroide wurden bei posteriorer Uveitis und Optikusneuritis angewendet. Es bestehen Bemühungen, eine Vakzination einzuführen.

Rift-Tal-Fieber (Rift valley fever)

Das Rift-Tal-Fieber (Rift valley fever, RVF) wird durch Phleboviren* hervorgerufen und führt zum hämorrhagischen Fieber bei Wiederkäuern. Es wurde erstmals in Rift-Tal in Kenia 1930 isoliert und hat sich seitdem in ganz Afrika und auf der arabischen Halbinsel ausgebreitet. Das Virus kann durch verschieden Stechmücken auch auf den Menschen übertragen werden.

Klinik

Die Inkubationszeit beträgt 3–6 Tage und führt zu grippeähnlichen Beschwerden. Es tritt ein zweiphasiger Fieberverlauf ein, der jeweils ca. 2 Tage andauert. Bei etwa 1 % Prozent der Patienten kommt es nach einigen Tagen zu einem hämorrhagischen Fieber mit Hepatitis und häufig tödlichem Ausgang. Auch nach Abklingen des Fiebers kann infolge einer Meningitis noch ein letaler Verlauf folgen.

Augenbeteiligung

Die Augen sind bei etwa 1–20 % Prozent der Infizierten betroffen. Eine einoder beidseitige Retinitis kann etwa 4–15 Tage nach Beginn der Erkrankung einsetzen. Sie präsentiert sich meist als nekrotisierende Retinitis, die die Makula und die paramakuläre Region einbeziehen kann. In der Fluoreszenzangiographie stellen sich die Retinaläsionen zunächst hypofluoreszent und später mit Anfärbung dar. Begleitend können eine schwere retinale Vaskulitis, Blutungen, Glaskörpertrübungen und Papillenödem auftreten. Weiterhin wurde nicht-granulomatöse anteriore Uveitis mit guter Prognose mitgeteilt.

Labordiagnostik

Der Antikörpernachweis von IgM, bzw. IgG-Antikörpern im ELISA gilt als Standard. Daneben kann das Virusantigen durch PCR im Serum oder in Gewebeproben die Verdachtsdiagnose bestätigen.

Behandlung

Es existiert keine kausale Therapie. Alle Maßnahmen sind supportiv und auf Flüssigkeitszufuhr, Bluttransfusion und Dialyse begrenzt. Es bestehen wirksame und gut verträgliche Impfstoffe für Tiere, die die Infektionskette eindämmen können.

9.7.6 Andere Viren

Das Herpes Virus 6 wurde mit anteriorer Uveitis, Panuveitis und Optikus Neuritis assoziiert. Das humane Parechovirus konnte bei Patienten mit anteriorer Uveitis und Keratitis belegt werden. Bei Pavo-Virus B19-Infektionen wurden neurologische Manifestationen mit okulärer Beteiligung als nicht granulomatöse anteriore Uveitis, Vitritis und Papillenödem beobachtet.

Endemien mit Influenza A- (H1N1) Viren traten auch in Deutschland (zuletzt 2009) auf. Die Patienten weisen neben den typischen grippeähnlichen Beschwerden mit Fieber, Gliederschmerzen und Husten z. T. auch eine Augenbeteiligung auf. Dies betrifft eine Vielzahl klinischer Manifestationen mit Retinitis, Chorioiditis, Makulaödem, Cotton-wool-ähnliche Veränderungen, Neuroretinitis, Papillenödem und uveale Effusion. Die Beschwerden konnten auch durch Impfstoffe ausgelöst werden. Der Verlauf der Augenmanifestation war überwiegend günstig und konnte unter unspezifischer Therapie meist mit systemischen Steroiden kontrolliert werden.

9.7.7Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites

www.rki.de (Robert Koch Institut, Berlin), www.uveitisselbsthilfe.de, www.duag.org, uveitis.jimdo.com, www. orpha.net, www.bsk-ev.org

9.8Traumatische Uveitis (engl. Ocular trauma, inflammation, uveitis)

H. Heimann

ICD-10 Code H20; S05.20

9.8.1 Definition und Einleitung

Verletzungen des Augapfels führen häufig zu Störungen der Blut-Kammerwasser-Schranke und einem intraokularen Entzündungsreiz (Traumatische Iritis) (Scott, 2011). In der Mehrzahl der Fälle sind diese nur von kurzer Dauer und klingen spontan oder nach kurzfristiger lokaler antiinflammatorischer Therapie ohne signifikante Folgeschäden ab. In Ausnahmefällen kann jedoch eine persistierende oder neu aufflammende intraokulare Entzündung beobachtet werden. Diese wird als posttraumatische Uveitis bezeichnet (Rosenbaum et al., 1991). In den meisten Fällen wird eine Autoimmunerkrankung nach posttraumatischer intraokularen Expression von Antigenen (Linse,

9.8  •  Traumatische Uveitis (engl. Ocular trauma, inflammation, uveitis)

et al., 2000; Scott, 2011; Wilson et al., 1996). Auf zellulärer Ebene sind diese überwiegend durch T-Lymphozyten, in geringerem Ausmaß B-Lymphozyten und Makrophagen gekennzeichnet. Spontan oder im Rahmen eines bulbuseröffnenden Unfallereignisses können außerdem von extranach intraokular verlagerte oder kurzfristig mit den intraokularen Strukturen in Berührung gekommene Fremdkörper, organische Substanzen (z. B. Tierhaare) oder ursprünglich extraokulare Gewebsanteile (Bindehaut, Zilien) zusätzlich eine Immunreaktion hervorrufen, die sich ebenfalls in vielen Fällen erst in einigem zeitlichen Abstand zu dem Unfallereignis klinisch manifestiert (Dithmar et al., 2000; Spraul et al., 2003; Wilson et al., 1996; Wirth und Helbig, 2005).

9.8.4 Klinik

Die posttraumatische Uveitis manifestiert sich klinisch mit den typischen Zeichen einer nicht-granulomatösen oder granulomatösen Uveitis (  Abschn. 5.3). In der Spaltlampenmikroskopie können ein positives Tyndallphänomen, zirkulierende Zellen oder Zellkonglomerate, sog. „Ghost cells“ nach Vorderkammeroder Glaskörperblutung, granulomatöse Hornhautendothelpräzipitate und Irisknötchen beobachtet werden. Im hinteren Augenabschnitt sind, in Abhängigkeit von der Ausprägung und der Ätiologie, zelluläre Glaskörperinfiltration, lokalisierte Glaskörperinfiltrate, ein Makulaödem, eine retinale Periphlebitis und gelblich-weiße choroidale Infiltrate (Dalen-Fuchs Knötchen) zu beobachten.

Phakoanaphylaktische Endophthalmitis

Eine Sonderform der posttraumatischen Uveitis stellt die „phakoanaphylaktische Endophthalmitis“ dar (Synonyme: linseninduzierte Uveitis bzw. Endophthalmitis) (Thach et al., 1991). Durch eine Verletzung der Linsenkapsel, die auch bei Bulbuskontusionen und nicht-bulbuseröffnenden Verletzungen entstehen kann, kommt es zu einer intraokularen Exposition von Linsenantigenen (Tanito et al., 2009). Diese können nach Tagen bis Monaten eine Autoimmunreaktion und eine granulomatöse Uveitis hervorrufen (Wilson et al., 1996). Zu Beginn bleibt die Entzündungsreaktion meist auf die Vorderkammer und um exponiertes Linsenmaterial herum begrenzt. Dieses kann als milchig-weißes Vorderkammerinfiltrat ein Pseudohypopion bilden. In den fortgeschrittenen Stadien können eine Aderhautbeteiligung bei 75 % der Fälle und retinale Veränderungen in der Form einer Perivaskulitis bei etwa 50 % der Fälle beobachtet werden (Thach et al., 1991). Typischerweise wird die phakoanaphylaktische Uveitis von einer Erhöhung des intraokularen Drucks begleitet („phakolytisches Glaukom“) (Viestenz and Küchle, 2004).

Auslösung eines Uveitis-Schubs durch okuläres Trauma

Ein okuläres Trauma kann einen Uveitis-Schub bei Patienten mit entsprechender Prädisposition provozieren (Rosenbaum et al., 1991). Nicht selten kommt es in dem Zusammenhang mit dem Unfallereignis zur Erstmanifestation der Uveitis. In der Literatur beschriebene Beispiele sind Patienten mit ankylosierender Spondylitis, Reiter-Syndrom, Sarkoidose, retinaler Nekrose, und Vogt-Koyanagi-Harada Syndrom (Accorinti et al., 2007; Petrou and Reddy, 2008; Rosenbaum et al., 1991; Seymour and Ramsey, 1991).

Granulomatöse Uveitis bei verzögerter Fremdkörperreaktion

Eine posttraumatische granulomatöse Uveitis kann als Folge von Fremdkörperverletzungen entstehen (Dithmar et al., 2000). Nicht selten wird sie durch im Rahmen der Erstdiagnostik übersehene, intraokular verbliebene, resorbierte oder migrierende Fremdkörper ausgelöst (Mete et al., 2011; Spraul et al., 2003; Wirth and Helbig, 2005). In einigen Fällen scheint bereits der Kontakt zwischen intraokularem Gewebe und einem im Rahmen der Primärversorgung entfernten Fremdkörper eine granulomatöse Immunreaktion posttraumatisch hervorrufen zu können (Dithmar et al., 2000; Wilson et al., 1996).

Endophthalmitis nach bulbuseröffnender Verletzung

Bulbuseröffnende Verletzungen sind mit einem relativ hohen Risiko einer posttraumatischen Endophthalmitis verbunden. Die Inzidenz wird mit etwa 2 % angegeben (Agrawal et al., 2013; Soheilian et al., 2007). Ein besonders hohes Risiko haben Fremdkörperverletzungen, insbesondere solche mit organischen Substanzen. Die Endophthalmitis wird in  Kap. 9 detailliert dargestellt (  Abschn. 9.8).

9.8.5 Diagnostik

Primärversorgung Bulbustrauma

Okuläre Traumen werden auf der Basis der „Ocular Trauma Classification Group“ in bulbuseröffnende (Kontusion, Schnittwunden, oberflächliche Fremdkörper, Mischformen) und nicht-bulbuseröffnende Verletzungen (penetrierend, perforierend, intraokularer Fremdkörper, Bulbusruptur) unterteilt (Pieramici et al., 1997). Eine ausführlichere Subklassifikation berücksichtigt die Lokalisation der sichtbaren Gewebsverletzungen, die Sehschärfe und das mögliche Vorliegen eines afferenten Pupillardefizits (Pieramici et al., 1997). Diese hat sich jedoch in der Praxis bisher nicht durchsetzen können (Agrawal et al., 2013). Das Unfallereignis sollte so gut wie möglich rekonstruiert, dokumentiert und auf Plausibilität vor dem Hinter-

376 Kapitel 9  •  Infektiös