- •Vorwort
- •Abkürzungen
- •Inhaltsverzeichnis
- •Autorenverzeichnis
- •1 Einführung
- •1.1 Hintergrund/Diagnostische Grundkonzepte
- •1.2 Therapie: Grundkonzepte/Prinzipien
- •Literatur
- •2 Extraokular/Adnexe
- •2.1.1 Definition und Einteilung
- •2.1.2 Epidemiologie
- •2.1.3 Ätiologie und Pathogenese
- •2.1.4 Histopathologie
- •2.1.5 Klinik
- •2.1.6 Diagnostik
- •2.1.7 Differentialdiagnosen zur IOE
- •2.1.8 Therapie
- •2.1.9 Prognose
- •2.1.10 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •2.2.1 Definition und Einteilung
- •2.2.2 Epidemiologie
- •2.2.3 Ätiologie und Pathogenese
- •2.2.4 Klinik
- •2.2.5 Diagnostik
- •2.2.6 Therapie
- •2.2.7 Prognose
- •2.3.1 Definition
- •2.3.2 Epidemiologie
- •2.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •2.3.4 Klinik
- •2.3.5 Diagnostik
- •2.3.6 Differentialdiagnostik
- •2.3.7 Therapie (. Tab. 2.12)
- •2.3.8 Prognose
- •2.3.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •Literatur
- •3 Okuläre Oberfläche – infektiös
- •3.1.1 Definition
- •3.1.2 Epidemiologie
- •3.1.3 Ätiologie
- •3.1.4 Klinik
- •3.1.5 Diagnostik
- •3.1.6 Therapie
- •3.1.7 Prognose
- •3.2.1 Definition, Ätiologie
- •3.2.2 Epidemiologie
- •3.2.3 Pathogenese
- •3.2.4 Klinik (allgemein)
- •3.2.5 Diagnostik
- •3.2.6 Therapie
- •3.2.7 Prognose
- •3.2.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •3.3.1 Konjunktivitisformen
- •3.3.3 Membranöse Konjunktivitis
- •3.3.4 Pseudomembranöse Konjunktivitis
- •3.3.5 Konjunktivitis lignosa
- •3.3.6 Hämorrhagische Konjunktivitis
- •3.3.7 Phlyktänuläre Konjunktivitis
- •3.3.8 Granulomatöse Konjunktivitis
- •3.3.9 Ulzerative und nekrotisierende Konjunktivitis
- •3.3.10 Infektiöse (Epi)skleritis
- •3.4.1 Einführung
- •3.4.2 Adenovirusinfektionen
- •3.4.3 Okuläre Herpesinfektionen
- •3.5.1 Definition
- •3.5.2 Epidemiologie und Historie
- •3.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •3.5.4 Klinik
- •3.5.5 Diagnostik
- •3.5.6 Therapie
- •3.5.7 Praxistipps
- •3.5.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •Literatur
- •4 Okuläre Oberfläche – nicht infektiös
- •4.1.1 Definitionen
- •4.1.2 Pathogenese
- •4.1.3 Klinik
- •4.1.4 Diagnostik
- •4.1.5 Therapie
- •4.1.6 Antientzündliche Therapie
- •4.1.7 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •4.2.1 Definition
- •4.2.2 Inzidenz und Prävalenz
- •4.2.3 Pathogenese
- •4.2.4 Klinik
- •4.2.5 Diagnostik
- •4.2.6 Therapie
- •4.2.7 Prognose
- •4.2.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •4.3.1 Definition und Einteilung
- •4.3.2 Epidemiologie
- •4.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.3.4 Klinik
- •4.3.5 Diagnostik
- •4.3.6 Therapie
- •4.3.7 Prognose
- •4.3.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •4.4.1 Definition
- •4.4.2 Historie
- •4.4.3 Epidemiologie
- •4.4.4 Pathophysiologie
- •4.4.5 Klinik
- •4.4.6 Diagnostik
- •4.4.7 Therapie
- •4.4.8 Prognose
- •4.4.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •4.5.1 Definition und Einteilung
- •4.5.2 Epidemiologie
- •4.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.5.4 Klinik
- •4.5.5 Diagnostik
- •4.5.6 Therapie
- •4.5.7 Prognose der okulären Komplikationen
- •4.5.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •4.6.1 Definition und Einteilung
- •4.6.2 Epidemiologie
- •4.6.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.6.4 Klinik: Augenbeteiligung – vom Leitbefund zur Diagnose
- •4.6.5 Diagnostisches Vorgehen
- •4.6.6 Therapie
- •4.6.7 Prognose
- •4.7.1 Definition und Einteilung
- •4.7.2 Epidemiologie
- •4.7.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.7.5 Infektiöse Genese der (Epi)Skleritis
- •4.7.6 Diagnostik
- •4.7.7 Therapie
- •4.7.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •Literatur
- •5.1.1 Einführung
- •5.1.2 Klassifikation – warum?
- •5.1.4 Ausblick
- •5.2 Grundzüge der Immunantwort (engl. immunology, immune reaction, basical pathways)
- •5.2.3 Antigenpräsentation auf HLA
- •5.2.4 Toleranz
- •5.3.1 Historie
- •5.3.2 Allgemein: Grundsätze diagnostischer Vorgehensweise
- •5.3.4 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •5.5.1 Einleitung
- •5.5.2 Historie
- •5.5.3 Methoden
- •5.5.4 Indikationen
- •5.5.5 Vorderkammerpunktion (technische Aspekte)
- •5.5.6 Praktische Aspekte
- •5.5.7 Künftige Entwicklungen
- •5.5.8 Hilfreiche Websites
- •Literatur
- •6 Therapie: Grundkonzepte
- •6.1.1 Einleitung
- •6.1.2 Therapieprinzipien bei infektiöser Uveitis
- •6.1.4 Nebenwirkungen
- •6.2.1 Einleitung
- •6.2.3 Zusammenfassende Darstellung der Biologika
- •6.2.5 Empfohlene Kontrollen, Therapiemerkblätter
- •6.3.1 Definition und Geschichte
- •6.3.2 Epidemiologie
- •6.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •6.3.4 Winkelblockglaukome
- •6.3.5 Konservative Behandlung
- •6.3.6 Perioperative Therapie
- •6.3.7 Indikationen zur Operation
- •6.3.8 Operationsmethoden
- •6.3.9 Uveitisches Glaukom bei Kindern
- •6.3.10 Zusammenfassung
- •6.4.1 Einleitung
- •6.4.2 Grundsätzliche Überlegungen
- •6.4.3 Indikation zur Vitrektomie
- •6.4.4 Diagnostische Vitrektomie
- •6.4.5 Therapeutische Vitrektomie
- •6.4.7 Therapie des Makulaödems durch Vitrektomie
- •6.4.9 Besonderheit: Kindliche Uveitis
- •6.4.10 Zusammenfassung
- •Literatur
- •7 Infektiös
- •7.1 Viral
- •7.2 Bakteriell
- •7.2.1 Syphilis (engl. syphilis, lues)
- •7.2.2 Tuberkulose (engl. tuberculosis)
- •Literatur
- •8 Nicht-infektiös
- •8.1.1 Definition
- •8.1.2 Epidemiologie
- •8.1.3 Ätiologie und Pathogenese
- •8.1.4 Klinik
- •8.1.5 Diagnostik
- •8.1.6 Differentialdiagnostik
- •8.1.7 Therapie
- •8.1.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •8.2.1 Definition und Einteilung
- •8.2.2 Epidemiologie
- •8.2.3 Ätiologie und Pathogenese
- •8.2.4 Klinik
- •8.2.5 Diagnostik
- •8.2.6 Differentialdiagnostik
- •8.2.7 Therapie
- •8.2.8 Prognose
- •8.2.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •8.3.1 Definition
- •8.3.2 Epidemiologie
- •8.3.4 Klinik
- •8.3.5 Diagnostik
- •8.3.6 Therapie
- •8.3.7 Prognose
- •Literatur
- •9 Infektiös
- •9.1.1 Historisches
- •9.1.2 Definition und Einteilung
- •9.1.3 Epidemiologie
- •9.1.4 Ätiologie und Pathogenese
- •9.1.5 Klinik
- •9.1.6 Vom Leitbefund zur Diagnose
- •9.1.9 Therapie
- •9.1.10 Prävention
- •9.1.11 Prognose
- •9.1.12 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.2.1 Einleitung
- •9.2.2 Ätiologie, Pathogenese
- •9.2.3 Klinik
- •9.2.4 Diagnostik
- •9.2.5 Differentialdiagnosen
- •9.2.6 Therapie
- •9.2.7 Merksätze
- •9.2.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.3.1 Definition
- •9.3.2 Epidemiologie
- •9.3.3 Ätiologie und opportunistische Infektionen
- •9.3.4 Cytomegalievirus (CMV)-Retinitis
- •9.3.5 Klinik
- •9.4.1 Historie
- •9.4.2 Epidemiologie
- •9.4.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.4.4 Klinik
- •9.4.5 Diagnostik
- •9.4.6 Differentialdiagnosen
- •9.4.7 Therapie
- •9.4.8 Therapieempfehlung
- •9.4.9 Intravitreale Injektionen
- •9.4.10 Weitere Therapiemaßnahmen
- •9.4.11 Komplikationen
- •9.4.12 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.5.4 Diagnostik
- •9.5.5 Therapie
- •9.6.1 Definition und Einteilung
- •9.6.2 Geschichte
- •9.6.3 Epidemiologie
- •9.6.4 Ätiologie
- •9.6.5 Klinik
- •9.6.6 Diagnostik
- •9.6.7 Therapie
- •9.6.8 Prognose
- •9.6.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.7.1 Definition und Einteilung
- •9.7.2 Epidemiologie
- •9.7.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.7.4 Klinik
- •9.7.5 West-Nil-Virus-Infektion
- •9.7.6 Andere Viren
- •9.7.7 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.8.1 Definition und Einleitung
- •9.8.2 Epidemiologie
- •9.8.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.8.4 Klinik
- •9.8.5 Diagnostik
- •9.8.6 Differentialdiagnostik
- •9.8.7 Therapie
- •9.8.8 Prognose
- •9.8.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.9.1 Einleitung
- •9.9.2 Epidemiologie
- •9.9.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.9.4 Klinik
- •9.9.5 Diagnostik
- •9.9.6 Therapie
- •9.9.7 Prognose
- •9.9.8 Fazit
- •Literatur
- •10 Nichtinfektiös
- •10.1.1 Definition
- •10.1.2 Epidemiologie
- •10.1.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.1.4 Klinik
- •10.1.5 Diagnostik
- •10.1.6 Differentialdiagnosen
- •10.1.7 Therapie
- •10.1.8 Prognose
- •10.1.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.2.1 Definition und Einteilung
- •10.2.2 Epidemiologie
- •10.2.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.2.4 Klinik: Augenbeteiligung – vom Leitbefund zur Diagnose
- •10.2.5 Klinik der okularen Sarkoidose
- •10.2.6 Besonderheit: Sarkoidose im Kindesalter
- •10.2.7 Klinik: Systemerkrankung
- •10.2.8 Diagnostik
- •10.2.10 Therapie
- •10.2.12 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.3.1 Definition und Geschichte
- •10.3.2 Epidemiologie
- •10.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.3.4 Klinik
- •10.3.6 Therapie
- •10.3.7 Follow-up und Prognose
- •10.3.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.4.1 Definition und Einleitung
- •10.4.2 Historie
- •10.4.3 Epidemiologie
- •10.4.4 Ätiologie
- •10.4.5 Klinik
- •10.4.6 Diagnostik
- •10.4.7 Therapie
- •10.4.8 Verlauf und Prognose
- •10.4.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.5.1 Hintergrund
- •10.5.2 Epidemiologie
- •10.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.5.4 Klinik
- •10.5.5 Diagnostik
- •10.5.6 Optische Kohärenztomographie (OCT)
- •10.5.7 Nachbeobachtung, Monitoring
- •10.5.8 Therapie
- •10.5.9 Komplikationen
- •10.5.10 Prognose
- •10.5.11 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.6.1 Epidemiologie
- •10.6.2 Ätiologie und Pathogenese
- •10.6.3 Klinik
- •10.6.4 Diagnostik
- •10.6.5 Differentialdiagnose
- •10.6.6 Therapie
- •10.6.7 Prognose
- •10.6.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.7.1 Definition und Einteilung
- •10.7.2 Epidemiologie
- •10.7.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.7.4 Klinik
- •10.7.5 Diagnostik
- •10.7.6 Therapie
- •10.7.7 Prognose
- •10.7.8 Patientenselbsthilfeorganisationen
- •10.8.1 Einleitung
- •10.8.2 Klinische Zeichen
- •10.8.3 Weitere Untersuchungen
- •10.8.4 Pathophysiologie
- •10.8.5 Therapie
- •10.8.6 Differentialdiagnosen
- •10.8.7 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.9.1 Einleitung
- •10.9.2 Pathophysiologie
- •10.9.4 Bildgebung
- •10.9.5 Differentialdiagnose
- •10.9.6 Therapie
- •10.9.7 Prognose
- •10.10.1 Definition und Einteilung
- •10.10.2 Historie, Epidemiologie
- •10.10.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.10.5 Diagnostik
- •10.10.6 Differentialdiagnostik
- •10.10.7 Therapie Behandlungsempfehlungen
- •10.10.8 Verlauf und Prognose
- •10.10.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.11.1 Einleitung
- •10.11.2 Klinische Zeichen
- •10.11.3 Weitere Untersuchungen
- •10.11.4 Histologische Befunde
- •10.11.5 Pathogenese
- •10.11.6 Therapie
- •10.11.7 Differentialdiagnosen
- •10.11.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.12.1 Definition und Einteilung
- •10.12.2 Historie, Epidemiologie
- •10.12.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.12.4 Klinik: Vom Befund zur Diagnose
- •10.12.5 Diagnostik
- •10.12.6 Therapie
- •10.12.7 Verlauf und Prognose
- •10.12.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.13 M. Behcet (MB)
- •10.13.1 Definition und Einleitung
- •10.13.2 Epidemiologie
- •10.13.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.13.4 Klinik – Allgemeinbefunde
- •10.13.5 Klinik des okulären Morbus Behcet
- •10.13.6 Diagnostik
- •10.13.7 Differentialdiagnosen
- •10.13.8 Therapie
- •10.13.9 Prognose
- •10.13.10 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.14.1 Definition
- •10.14.2 Epidemiologie
- •10.14.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.14.4 Klinik
- •10.14.5 Diagnostik
- •10.14.6 Differentialdiagnostik
- •10.14.7 Diagnostisches Vorgehen
- •10.14.8 Therapie
- •10.14.9 Prognose
- •10.15.1 Definition und Einteilung
- •10.15.2 Epidemiologie
- •10.15.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.15.4 Klinik
- •10.15.5 Diagnostik
- •10.15.7 Therapie
- •10.15.8 Prognose
- •10.16.1 Definition und Einteilung
- •10.16.2 Epidemiologie
- •10.16.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.16.4 Klinik
- •10.16.5 Diagnostik
- •10.16.6 Therapie
- •10.16.7 Prognose
- •10.16.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.17.1 Definition und Einteilung
- •10.17.2 Epidemiologie
- •10.17.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.17.4 Klinik
- •10.17.5 Diagnostik
- •10.17.6 Therapie
- •10.17.7 Prognose
- •10.18.1 Einführung
- •10.18.2 Zusammenfassung
- •10.18.3 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •Literatur
- •Serviceteil
- •Wichtige Gesellschaften und Vereinigungen im Überblick
- •Selbsthilfegruppen
- •Phasen klinischer Studien
- •Management bei postoperative Endophthalmitis
- •Stichwortverzeichnis
|
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361 |
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9 |
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9.4 • ARN, PORN (engl. Acute retinal necrosis syndrome, progressive outer retinal necrosis syndrome) |
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halbwertszeit von Ganciclovir beträgt 4,08 h und kann bei |
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Praxistipp | |
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Niereninsuffizienz verlängert sein. |
Auch wenn intravitreale Injektionen bei ARN und PORN |
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Therapieempfehlung |
äußerst wirksam sind, sollte in keinem Fall auf eine |
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9.4.8 |
systemische antivirale Therapie verzichtet werden, da |
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|||||||||
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nur durch die systemische Therapie eine gleichzeitig |
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Es empfiehlt sich mit einer intravenösen Therapie mit |
vorliegende herpetische Encephalitis oder Meningitis |
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|||||||||
Aciclovir von 7 bis 10 d bis zur Retinitisstabilisierung zu |
behandelt sowie die Bilateralisationsgefahr reduziert |
|
|||||||||
beginnen. Nach Erhalt des Vorderkammerpunktionsergeb- |
werden kann. |
|
|||||||||
nisses oder bei V. a. Aciclovirresistenzen, wenn es zu kei- |
|
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||||
nem Abklingen der Retinitis unter Aciclovir i. v. kommen |
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sollte, sollte ggf. eine Therapieumstellung auf Foscarnet |
9.4.10 Weitere Therapiemaßnahmen |
|
|||||||||
oder Ganciclovir erfolgen. Eine orale Anschlusstherapie |
|
||||||||||
sollte bei Immunkompetenten über mindestens 14 Wo- |
(. Abb. 9.23) |
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|||||||||
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chen durchgeführt werden, da in dieser Zeit die größte |
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Gefahr der Bilateralisation für das Partnerauge besteht. |
Steroide und ASS |
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|||||||||
Mögliche Bilateralisationen werden jedoch in der Litera- |
|
||||||||||
tur nach 20 bis 26 Jahren beschrieben. Bei HIV-Patienten |
Zur Stabilisierung der Retinitis und zum Schutz des Part- |
|
|||||||||
und Immunsupprimierten sollte die orale Anschlussthe- |
nerauges vor Bilateralisation ist eine antivirale Therapie |
|
|||||||||
rapie länger bzw. bis zu einem verbesserten Immunstatus |
bei ARN und PORN unbedingt erforderlich. Die antivi- |
|
|||||||||
durchgeführt werden. |
rale Therapie bietet jedoch keinen Effekt hinsichtlich der |
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|||||||||
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immunologischen Begleiterscheinungen, wie Vaskulitis, |
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Praxistipp | |
Vitritis und Optikusneuritis. Um diese Folgen zu ver- |
|
||||||||
|
Wenn sich die Retinitis nicht ausreichend zügig unter |
ringern, sollte unbedingt eine additive orale Steroidthe- |
|
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rapie in einer Dosierung von 0,5 bis 1 mg/kgKG unter |
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|||||||||
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Acicloviroder Ganciclovirtherapie bessert, müssen Re- |
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|
antiviralem Schutz erfolgen. Bei HIVoder anderweitig |
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sistenzen bedacht werden. Da Foscarnet von der viralen |
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|||||||||
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immunsupprimierten Patienten sollte hierauf jedoch ggf. |
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|||||||||
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Thymidinkinase unabhängig ist und keine Resistenzen |
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|||||||||
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verzichtet werden, um keine weitere Immunsuppression |
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|||||||||
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beschrieben werden, kann dieses alternativ bei V. a. Re- |
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zu erzeugen. Neben der Vaskulitis und Optikusneuritis |
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sistenzen eingesetzt werden. |
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kann eine gesteigerte Thrombozytenplättchenaggregation |
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zur Vasookklusion führen, aus der ein sehr schlechter |
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Endvisus resultieren kann. Eine ASS-Medikation kann |
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9.4.9 |
Intravitreale Injektionen |
die rheologischen Eigenschaften verbessern. Hierunter |
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wurden jedoch auch vermehrte Glaskörperblutungen |
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gesehen. |
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Zusätzlich zur systemischen Therapie applizierte intravi- |
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Prophylaktische Laserkoagulation |
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treale Ganciclovirund Foscarnetinjektionen bieten den |
|
||||||||||
Vorteil, dass sie zu hohen intraokularen Wirkstoffspiegeln |
Das Setzen eines prophylaktischen 3–4 kettigen Laserrie- |
|
|||||||||
bei geringer systemischer Belastung führen und dem- |
gels zur Abrenzung der Nekroseareale und Minimierung |
|
|||||||||
entsprechend eine sehr gute Therapieergänzung darstel- |
des Amotiorisikos wird kontrovers diskutiert, und der Evi- |
|
|||||||||
len. ARN und PORN sollten jedoch nicht ausschließlich |
denzlevel hierfür ist niedrig. Wenn die Vitritis das Setzen |
|
|||||||||
durch intraokulare Injektionen behandelt werden, da diese |
eines Laserriegels jedoch zulässt, bietet diese Maßnahme |
|
|||||||||
im Gegensatz zu einer systemischen Therapie keine Bila- |
wenig Risiko bei einem möglichen Nutzen, sodass eine |
|
|||||||||
teralisationsprophylaxe bieten und keine therapeutischen |
Durchführung sinnvoll erscheint. |
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|||||||||
Effekte auf eine mögliche begleitende virale Encephalitis |
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und Meningitis aufweisen. Als Injektionsschema wurde |
9.4.11 Komplikationen |
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z. B. von Scott et al empfohlen: |
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SodiumGanciclovir (2 mg/0,05 ml) oder |
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Foscarnet (1,2 mg/0,05 ml) |
Unbeeinflusst von jeglicher Therapie bleibt die Amo- |
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tiorate, die größtenteils in der Literatur mit 60–80 % |
|
||||||
3× wöchentlich für 2 Wochen und dann 1- bis 2-mal wö- |
angegeben wird. Große Nekroseareale, die zu multip- |
|
|||||||||
chentlich bis zur Stabilisierung der Retinitis |
len durchgreifenden Foramina der atrophen Netzhaut |
|
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führen und Traktionen des verdichteten Glaskörpers |
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1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
6 |
7 |
8 |
9 |
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
362 Kapitel 9 • Infektiös
Risikofaktoren für endogene Endophthalmitis |
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ja |
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|
|
nein |
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Blut-/Urin-/Katheterkulturen |
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Glaskörperkulturen/ Gramfärbungen/ Ausstrichpräparate |
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VK-oder GK-Punktion mit Bestimmung von HSV, VZV, CMV , T. gondii; Serologie zum Ausschluss von Toxoplasmose, Syphilis, TBC, Sarkoidose, HIV, Di‚-BB; Röntgenthorax zum Ausschluss von Sarkoidose, TBC
Beginn empirische Behandlung für Herpesretinitis:
-Aciclovir i.v. (10-15mg/kgKG/d 3xtgl.)
-Intravitreale Foscarnet-oder Ganciclovirinjektionen bei sehr raschem Fortschreiten der Läsionen mit Bedrohung von Makula + N. opticus
-Orale Steroide 0,5-1mg/kgKG/d, topische Steroide bei Uveitis anterior
-ASS 100mg bei Vaskulitis, Opticusneuritis
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Behandlung fortsetzen mit |
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Diagnose bestätigt |
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oraler Anschlusstherapie, |
durch intraokulare |
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ggf. Anpassung antivirale |
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Flüssigkeit/ Serologie |
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Therapie an Erreger |
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Immunkompetent? |
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Immunsupprimiert? |
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Mindestens 3 Monate orale |
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Behandlung bis zur |
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Anschlusstherapie |
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Verbesserung des Immunstatus |
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nein
GK/ retinochoroidale Biopsie für Zytologie (PIOL)/ Histologie, Kultur/ Gramfärbung, Wiederholung von PCR+AK-Bestimmungen inklusive atypischer Bakterien + Pilze
..Abb. 9.23 Empfohlenes Vorgehen bei Patienten mit Retinitis unklarer Ätiologie. (Mod. nach Wong 2012)
bedingen diesen Umstand. Gute anatomische Verhältnisse können durch Pars Plana Vitrektomie, Endolaser und meistens erforderlicher Silikonöltamponade sowie ggf. Retinektomie erreicht werden. Eine Cerclage erscheint sinnvoll, wird jedoch nicht von allen Operateuren als notwendig erachtet. Bei der Vitrektomie sind die Induktion einer hinteren Glaskörperabhebung sowie die möglichst komplette Entfernung der Glaskörperbasis wichtig, um eine anteriore PVR mit schlechter Prognose zu vermeiden. Die Silikonöltamponade ist der Gastamponade bei großen Nekrosearealen deutlich überlegen. Eine Frühvitrektomie vor Auftreten von Foramina mit Endolaserabriegelung, Endotamponade und intravitrealer antiviraler Lavage führt zu einer niedrigen Amotiorate. Die schlechte Visusprognose scheint hierdurch jedoch nicht gebessert zu werden, da Optikusatrophie und retinale Ischämie ebenfalls für den Endvisus ausschlaggebend sind. Aufgrund der Vaskulitis kann es zu Gefäßverschlüssen bis hin zum kombinierten Zentralarterienund Zentralvenenverschluss kommen.
9.4.12Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
www.uveitis-selbsthilfe.de, www.duag.org, uveitis.jimdo. com, www.orpha.net, www.bsk-ev.org
9.5Bartonella (engl. Cat scratch disease, syn: cat scratch fever)
A. Lipski
ICD-10 Code A28.1 Katzenkratzkrankheit Bartonellaceae sind eine eigenständige Gattung hä-
matotroper gram-negativer Stäbchenbakterien. Kennzeichen ist ein lebenslange Infektion der menschlichen und tierischen Wirte sowie eine Verbreitung durch arthropodische Vektoren wie Flöhe, Zecken oder Stechfliegen. Es existieren sowohl primär den Menschen als Reservoir nutzende Spezies (B. bacilliformis und B. quintana) als auch sog. zoonotische Spezies, die vom tierischen Primärwirt „akzidentell“ auf den Menschen übertragen werden können.
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9.5 • Bartonella (engl. Cat scratch disease, syn: cat scratch fever)
..Abb. 9.24a,b a Bartonella-Neuroretinitis mit sternförmiger Lipidexsudation und retinochoroidalen Infiltraten. b Fast vollständige Auflösung 4 Monate nach Beginn der antibiotischen Therapie
Die weltweit nachweisbaren Bartonellen gelten sowohl in ihrer historischen als auch gegenwärtigen Bedeutung als unterschätzt. Bartonellen verursachen mitunter schwere internistische, kutane, neurologische sowie ophthalmologische Erkrankungen und stehen im Verdacht, seit Jahrhunderten Auslöser von Epidemien zu sein.
9.5.1Bartonella henselae –
Katzenkratzkrankheit
Die häufigste durch Bartonellen bedingte Zoonose ist die Katzenkratzkrankheit („cat scratch disease“, CSD). Für die USA ist eine Inzidenz von 9 auf 100.000 Personen pro Jahr angegeben. Auch in europäischen Ländern ist mit etwa 12 Fällen auf 100.000 Personen zu rechnen. CSD wird hauptsächlich von B. henselae und selten auch von B. clarridgeiae verursacht.
Katzen sind die Hauptwirte für B. henselae und B. clarridgeiae, jedoch wurden auch Hunde, Pferde und Nagetiere als Reservoire identifiziert. Die Durchseuchung von Katzen variiert regional erheblich. Serumantikörper lassen sich in 0 % (Norwegen) bis 68 % (Philippinen) nachweisen, typischerweise häufiger in warmem Klima. In Deutschland beträgt die Seroprävalenz bei Katzen zwischen 10 und 15 %. Die infektiöse Bakteriämie kann einige Wochen bis zu Jahren andauern. Einem weitgehend unsymptomatischen Krankheitsverlauf steht die hohe Infektionsrate wegen der Verbreitung durch Katzenflöhe gegenüber. Bei Hunden verursacht die Bartonelleninfektion im Gegensatz zur Infektion von Katzen ein dem menschlichen vergleichbares, ausgeprägtes Krankheitsbild. Bei Hunden in den USA und in Deutschland fanden sich bis zu 30 % Infektionen mit B. henselae. Eine Übertragbarkeit von Hunden auf Menschen ist wahrscheinlich, jedoch bisher nicht bewiesen.
Durch Bisse oder Kratzer der Wirtstiere oder durch Inokulation kontaminierter Ausscheidungen ihrer Flöhe erfolgt schließlich eine Infektion des Menschen.
Der Verlauf einer Infektion mit B. henselae beim Menschen unterscheidet sich erheblich in Abhängigkeit vom Immunstatus. Bei Immunkompetenten entsteht an der Inokulationsstelle eine Papel oder Pustel, die nach 1–3 Wochen von einer meist regionalen Lymphadenopathie begleitet wird. Häufig werden Fieber, Krankheitsgefühl und Schmerzen berichtet. I. d. R. kommt es innerhalb von Wochen zur Spontanbesserung. In 10–24 % der Fälle entsteht jedoch ein atypisches Krankheitsbild, das verschiedenste Verlaufsformen annehmen kann (. Tab. 9.12, . Tab. 9.13). Insbesondere vaskuläre Prozesse der Netzund Aderhaut, sowohl Gefäßokklusionen als auch Gefäßproliferationen, dürften bisher zu selten auf eine Bartonelleninfektion zurückgeführt worden sein.
>> Eine charakteristische makuläre Lipidexsudation sollte stets Anlass zur serologischen Testung auf B. henselae geben (. Abb. 9.24a,b).
Wenngleich die gezielte Anamnese zu Haustierhaltung, Katzenkratzern oder Zeckenbissen wertvolle Hinweise für Bartonelleninfektionen, z. B. bei unklarer Chorioretinis oder Papillitis, liefern kann, ist oftmals auch ohne entsprechende Vorgeschichte eine Infektion mit B. henselae nachgewiesen worden.
>> Bei immunkompromittierten Patienten (z. B. nach HIV-Infektion) werden protrahierte Verlaufsformen beobachtet. Typisch sind angioproliferative Läsionen von Cutis und Subcutis bzw. von parenchymatösen Organen (Bacilläre Angiomatose) sowie von Leber und Milz (Poliosis hepatis).
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364 Kapitel 9 • Infektiös
.. Tab. 9.12 Augenmanifestationen der Infektion mit Bartonella spp. (Modifiziert nach Boulois et al. 2005)
Okuloglanduläres Syndrom Parinaud |
Konjunktivitis, lokale Lymphknotenschwellung |
Disziforme Keratitis |
Retinale Vaskulitis |
Uveitis anterior |
Retinitis mit intraretinalen und periphlebösen Blutungen |
Granulomatöse Iritis |
Fokale und multifokale Retinochoroiditis oder Chorioretinitis |
Iridozyklitis |
Helioide Choroiditis |
Vitritis (mild bis massiv) |
Neuroretinitis |
Zystoides Makulaödem |
Papillitis, peripapilläre (Lipid)Exsudation |
Choroidale/papilläre/retinale Neovaskularisationen |
(Sternförmige) Lipidexsudate der Makula |
Papilläre oder retinale Angiome |
Arterielle und venöse retinale Gefäßverschlüsse |
Neovaskularisationsglaukom |
Optikusatrophie |
Exsudative Ablatio retinae (subtotal/total) |
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.. Tab. 9.13 Manifestationen der Infektion mit Bartonella henselae. (Modifiziert nach Boulois et al. 2005)
Nervensystem |
Haut |
Knochen und Gelenke |
Tumoren oder Pseudo- |
Sonstige |
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tumoren |
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Status epilepticus |
Konjunktivitis |
Arthritis, Arthralgie |
Periphere Lymphkno- |
Endokarditis |
Epilepsia partialis |
Peridontitis |
Osteomyelitis |
tenschwellungen |
Lungeninfiltrate |
continua |
Erythema nodosum |
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Tumoren der Mamma |
Glomerulonephritis |
periphere Fazialis- |
Granuloma anulare |
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und Parotis |
Poliosis hepatis |
parese |
Noduläre, papulöse |
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Granulomatöse Hepa- |
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Hemiplegie |
oder petechiale Efflores- |
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titis, nekrotisierende |
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Enzephalitis, Enze- |
zenzen |
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Splenitis |
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phalopathie |
Verruga peruana |
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Simulation eines |
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Meningitis |
Purpura Schönlein- |
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Lyphoms |
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Meningoenzepahlitis |
Henoch |
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Gammopathie |
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Koma |
Purpura mit leukozyto- |
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Myelodysplastisches |
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klastischer Vaskulitis |
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Syndrom |
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Bazilläre Angiomatose |
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Simulation eines Rhab- |
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Paronychie |
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domyosarkoms |
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Pseudotumoren |
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9.5.2Uveitis und Infektionen mit
B. quintana und B. henselae
Von den 14 humanpathogenen Bartonellenspezies ist B. henselae der häufigste Verursacher einer uveitischen Augenbeteiligung. Auch der Erreger des Fünftagefiebers, B. quintana, kann Uveitiden bewirken, wenn er unter schlechten hygienischen Bedingungen vereinzelt sowie seit vielen Jahrhunderten insbesondere in Kriegszeiten epidemisch auftritt. B. quintana verursacht u. a. sowohl anteriore, intermediäre als auch posteriore Uveitiden. Nach Anreicherung im Kot der menschlichen Kopflaus erfolgt eine Infektion durch Hautverletzungen, möglicherweise jedoch auch durch Katzenoder Hundebisse bzw. -kratzer; auch Zecken kommen als Überträger in Frage. Weitere Verursacher einer Uveitis sind B. grahamii, B. elizabethae und B. clarridgeiae, die publizierten Fälle entsprechen jedoch bisher diagnostischen Raritäten.
Bei Gesunden sind inapparente Infektionen mit Seropositivität für Antikörper gegen B. henselae von bis zu 25 % in der japanischen Bevölkerung beschrieben. In einer französischen Serie fand sich hingegen keine Seroprävalenz von Antikörpern in einer gesunden Studienkontrollgruppe von 260 Patienten. Von 1520 unklaren Uveitis-Fällen (exklusive derer mit klinisch-ophthalmologischem Toxoplas- mose-Verdacht) gelang ein Nachweis von Bartonella nur bei 21 Patienten (1,4 %). Bei niederländischen Patienten mit Uveitis in einer Studie von Rothova und Kollegen ergab die serologische Diagnostik auf B. henselae keinen signifikant größeren Anteil (8/138), als in der gesunden Kontrollgruppe (2/60). Bei unklarer Uveitis (Abschluss der Standard-Diagnostik) lag die Trefferquote mit 9 % allerdings deutlich höher (5/54). Von der gleichen Gruppe wurde im Jahr 2000 eine mögliche Assoziation von B. henselae mit HLA-B27 bei unklarer Panuveitis nahegelegt. Der Anteil von Patienten mit HLA-B27 und Seropositivität
