- •Vorwort
- •Abkürzungen
- •Inhaltsverzeichnis
- •Autorenverzeichnis
- •1 Einführung
- •1.1 Hintergrund/Diagnostische Grundkonzepte
- •1.2 Therapie: Grundkonzepte/Prinzipien
- •Literatur
- •2 Extraokular/Adnexe
- •2.1.1 Definition und Einteilung
- •2.1.2 Epidemiologie
- •2.1.3 Ätiologie und Pathogenese
- •2.1.4 Histopathologie
- •2.1.5 Klinik
- •2.1.6 Diagnostik
- •2.1.7 Differentialdiagnosen zur IOE
- •2.1.8 Therapie
- •2.1.9 Prognose
- •2.1.10 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •2.2.1 Definition und Einteilung
- •2.2.2 Epidemiologie
- •2.2.3 Ätiologie und Pathogenese
- •2.2.4 Klinik
- •2.2.5 Diagnostik
- •2.2.6 Therapie
- •2.2.7 Prognose
- •2.3.1 Definition
- •2.3.2 Epidemiologie
- •2.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •2.3.4 Klinik
- •2.3.5 Diagnostik
- •2.3.6 Differentialdiagnostik
- •2.3.7 Therapie (. Tab. 2.12)
- •2.3.8 Prognose
- •2.3.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •Literatur
- •3 Okuläre Oberfläche – infektiös
- •3.1.1 Definition
- •3.1.2 Epidemiologie
- •3.1.3 Ätiologie
- •3.1.4 Klinik
- •3.1.5 Diagnostik
- •3.1.6 Therapie
- •3.1.7 Prognose
- •3.2.1 Definition, Ätiologie
- •3.2.2 Epidemiologie
- •3.2.3 Pathogenese
- •3.2.4 Klinik (allgemein)
- •3.2.5 Diagnostik
- •3.2.6 Therapie
- •3.2.7 Prognose
- •3.2.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •3.3.1 Konjunktivitisformen
- •3.3.3 Membranöse Konjunktivitis
- •3.3.4 Pseudomembranöse Konjunktivitis
- •3.3.5 Konjunktivitis lignosa
- •3.3.6 Hämorrhagische Konjunktivitis
- •3.3.7 Phlyktänuläre Konjunktivitis
- •3.3.8 Granulomatöse Konjunktivitis
- •3.3.9 Ulzerative und nekrotisierende Konjunktivitis
- •3.3.10 Infektiöse (Epi)skleritis
- •3.4.1 Einführung
- •3.4.2 Adenovirusinfektionen
- •3.4.3 Okuläre Herpesinfektionen
- •3.5.1 Definition
- •3.5.2 Epidemiologie und Historie
- •3.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •3.5.4 Klinik
- •3.5.5 Diagnostik
- •3.5.6 Therapie
- •3.5.7 Praxistipps
- •3.5.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •Literatur
- •4 Okuläre Oberfläche – nicht infektiös
- •4.1.1 Definitionen
- •4.1.2 Pathogenese
- •4.1.3 Klinik
- •4.1.4 Diagnostik
- •4.1.5 Therapie
- •4.1.6 Antientzündliche Therapie
- •4.1.7 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •4.2.1 Definition
- •4.2.2 Inzidenz und Prävalenz
- •4.2.3 Pathogenese
- •4.2.4 Klinik
- •4.2.5 Diagnostik
- •4.2.6 Therapie
- •4.2.7 Prognose
- •4.2.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •4.3.1 Definition und Einteilung
- •4.3.2 Epidemiologie
- •4.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.3.4 Klinik
- •4.3.5 Diagnostik
- •4.3.6 Therapie
- •4.3.7 Prognose
- •4.3.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •4.4.1 Definition
- •4.4.2 Historie
- •4.4.3 Epidemiologie
- •4.4.4 Pathophysiologie
- •4.4.5 Klinik
- •4.4.6 Diagnostik
- •4.4.7 Therapie
- •4.4.8 Prognose
- •4.4.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •4.5.1 Definition und Einteilung
- •4.5.2 Epidemiologie
- •4.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.5.4 Klinik
- •4.5.5 Diagnostik
- •4.5.6 Therapie
- •4.5.7 Prognose der okulären Komplikationen
- •4.5.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •4.6.1 Definition und Einteilung
- •4.6.2 Epidemiologie
- •4.6.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.6.4 Klinik: Augenbeteiligung – vom Leitbefund zur Diagnose
- •4.6.5 Diagnostisches Vorgehen
- •4.6.6 Therapie
- •4.6.7 Prognose
- •4.7.1 Definition und Einteilung
- •4.7.2 Epidemiologie
- •4.7.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.7.5 Infektiöse Genese der (Epi)Skleritis
- •4.7.6 Diagnostik
- •4.7.7 Therapie
- •4.7.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •Literatur
- •5.1.1 Einführung
- •5.1.2 Klassifikation – warum?
- •5.1.4 Ausblick
- •5.2 Grundzüge der Immunantwort (engl. immunology, immune reaction, basical pathways)
- •5.2.3 Antigenpräsentation auf HLA
- •5.2.4 Toleranz
- •5.3.1 Historie
- •5.3.2 Allgemein: Grundsätze diagnostischer Vorgehensweise
- •5.3.4 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •5.5.1 Einleitung
- •5.5.2 Historie
- •5.5.3 Methoden
- •5.5.4 Indikationen
- •5.5.5 Vorderkammerpunktion (technische Aspekte)
- •5.5.6 Praktische Aspekte
- •5.5.7 Künftige Entwicklungen
- •5.5.8 Hilfreiche Websites
- •Literatur
- •6 Therapie: Grundkonzepte
- •6.1.1 Einleitung
- •6.1.2 Therapieprinzipien bei infektiöser Uveitis
- •6.1.4 Nebenwirkungen
- •6.2.1 Einleitung
- •6.2.3 Zusammenfassende Darstellung der Biologika
- •6.2.5 Empfohlene Kontrollen, Therapiemerkblätter
- •6.3.1 Definition und Geschichte
- •6.3.2 Epidemiologie
- •6.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •6.3.4 Winkelblockglaukome
- •6.3.5 Konservative Behandlung
- •6.3.6 Perioperative Therapie
- •6.3.7 Indikationen zur Operation
- •6.3.8 Operationsmethoden
- •6.3.9 Uveitisches Glaukom bei Kindern
- •6.3.10 Zusammenfassung
- •6.4.1 Einleitung
- •6.4.2 Grundsätzliche Überlegungen
- •6.4.3 Indikation zur Vitrektomie
- •6.4.4 Diagnostische Vitrektomie
- •6.4.5 Therapeutische Vitrektomie
- •6.4.7 Therapie des Makulaödems durch Vitrektomie
- •6.4.9 Besonderheit: Kindliche Uveitis
- •6.4.10 Zusammenfassung
- •Literatur
- •7 Infektiös
- •7.1 Viral
- •7.2 Bakteriell
- •7.2.1 Syphilis (engl. syphilis, lues)
- •7.2.2 Tuberkulose (engl. tuberculosis)
- •Literatur
- •8 Nicht-infektiös
- •8.1.1 Definition
- •8.1.2 Epidemiologie
- •8.1.3 Ätiologie und Pathogenese
- •8.1.4 Klinik
- •8.1.5 Diagnostik
- •8.1.6 Differentialdiagnostik
- •8.1.7 Therapie
- •8.1.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •8.2.1 Definition und Einteilung
- •8.2.2 Epidemiologie
- •8.2.3 Ätiologie und Pathogenese
- •8.2.4 Klinik
- •8.2.5 Diagnostik
- •8.2.6 Differentialdiagnostik
- •8.2.7 Therapie
- •8.2.8 Prognose
- •8.2.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •8.3.1 Definition
- •8.3.2 Epidemiologie
- •8.3.4 Klinik
- •8.3.5 Diagnostik
- •8.3.6 Therapie
- •8.3.7 Prognose
- •Literatur
- •9 Infektiös
- •9.1.1 Historisches
- •9.1.2 Definition und Einteilung
- •9.1.3 Epidemiologie
- •9.1.4 Ätiologie und Pathogenese
- •9.1.5 Klinik
- •9.1.6 Vom Leitbefund zur Diagnose
- •9.1.9 Therapie
- •9.1.10 Prävention
- •9.1.11 Prognose
- •9.1.12 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.2.1 Einleitung
- •9.2.2 Ätiologie, Pathogenese
- •9.2.3 Klinik
- •9.2.4 Diagnostik
- •9.2.5 Differentialdiagnosen
- •9.2.6 Therapie
- •9.2.7 Merksätze
- •9.2.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.3.1 Definition
- •9.3.2 Epidemiologie
- •9.3.3 Ätiologie und opportunistische Infektionen
- •9.3.4 Cytomegalievirus (CMV)-Retinitis
- •9.3.5 Klinik
- •9.4.1 Historie
- •9.4.2 Epidemiologie
- •9.4.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.4.4 Klinik
- •9.4.5 Diagnostik
- •9.4.6 Differentialdiagnosen
- •9.4.7 Therapie
- •9.4.8 Therapieempfehlung
- •9.4.9 Intravitreale Injektionen
- •9.4.10 Weitere Therapiemaßnahmen
- •9.4.11 Komplikationen
- •9.4.12 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.5.4 Diagnostik
- •9.5.5 Therapie
- •9.6.1 Definition und Einteilung
- •9.6.2 Geschichte
- •9.6.3 Epidemiologie
- •9.6.4 Ätiologie
- •9.6.5 Klinik
- •9.6.6 Diagnostik
- •9.6.7 Therapie
- •9.6.8 Prognose
- •9.6.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.7.1 Definition und Einteilung
- •9.7.2 Epidemiologie
- •9.7.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.7.4 Klinik
- •9.7.5 West-Nil-Virus-Infektion
- •9.7.6 Andere Viren
- •9.7.7 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.8.1 Definition und Einleitung
- •9.8.2 Epidemiologie
- •9.8.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.8.4 Klinik
- •9.8.5 Diagnostik
- •9.8.6 Differentialdiagnostik
- •9.8.7 Therapie
- •9.8.8 Prognose
- •9.8.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.9.1 Einleitung
- •9.9.2 Epidemiologie
- •9.9.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.9.4 Klinik
- •9.9.5 Diagnostik
- •9.9.6 Therapie
- •9.9.7 Prognose
- •9.9.8 Fazit
- •Literatur
- •10 Nichtinfektiös
- •10.1.1 Definition
- •10.1.2 Epidemiologie
- •10.1.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.1.4 Klinik
- •10.1.5 Diagnostik
- •10.1.6 Differentialdiagnosen
- •10.1.7 Therapie
- •10.1.8 Prognose
- •10.1.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.2.1 Definition und Einteilung
- •10.2.2 Epidemiologie
- •10.2.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.2.4 Klinik: Augenbeteiligung – vom Leitbefund zur Diagnose
- •10.2.5 Klinik der okularen Sarkoidose
- •10.2.6 Besonderheit: Sarkoidose im Kindesalter
- •10.2.7 Klinik: Systemerkrankung
- •10.2.8 Diagnostik
- •10.2.10 Therapie
- •10.2.12 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.3.1 Definition und Geschichte
- •10.3.2 Epidemiologie
- •10.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.3.4 Klinik
- •10.3.6 Therapie
- •10.3.7 Follow-up und Prognose
- •10.3.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.4.1 Definition und Einleitung
- •10.4.2 Historie
- •10.4.3 Epidemiologie
- •10.4.4 Ätiologie
- •10.4.5 Klinik
- •10.4.6 Diagnostik
- •10.4.7 Therapie
- •10.4.8 Verlauf und Prognose
- •10.4.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.5.1 Hintergrund
- •10.5.2 Epidemiologie
- •10.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.5.4 Klinik
- •10.5.5 Diagnostik
- •10.5.6 Optische Kohärenztomographie (OCT)
- •10.5.7 Nachbeobachtung, Monitoring
- •10.5.8 Therapie
- •10.5.9 Komplikationen
- •10.5.10 Prognose
- •10.5.11 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.6.1 Epidemiologie
- •10.6.2 Ätiologie und Pathogenese
- •10.6.3 Klinik
- •10.6.4 Diagnostik
- •10.6.5 Differentialdiagnose
- •10.6.6 Therapie
- •10.6.7 Prognose
- •10.6.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.7.1 Definition und Einteilung
- •10.7.2 Epidemiologie
- •10.7.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.7.4 Klinik
- •10.7.5 Diagnostik
- •10.7.6 Therapie
- •10.7.7 Prognose
- •10.7.8 Patientenselbsthilfeorganisationen
- •10.8.1 Einleitung
- •10.8.2 Klinische Zeichen
- •10.8.3 Weitere Untersuchungen
- •10.8.4 Pathophysiologie
- •10.8.5 Therapie
- •10.8.6 Differentialdiagnosen
- •10.8.7 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.9.1 Einleitung
- •10.9.2 Pathophysiologie
- •10.9.4 Bildgebung
- •10.9.5 Differentialdiagnose
- •10.9.6 Therapie
- •10.9.7 Prognose
- •10.10.1 Definition und Einteilung
- •10.10.2 Historie, Epidemiologie
- •10.10.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.10.5 Diagnostik
- •10.10.6 Differentialdiagnostik
- •10.10.7 Therapie Behandlungsempfehlungen
- •10.10.8 Verlauf und Prognose
- •10.10.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.11.1 Einleitung
- •10.11.2 Klinische Zeichen
- •10.11.3 Weitere Untersuchungen
- •10.11.4 Histologische Befunde
- •10.11.5 Pathogenese
- •10.11.6 Therapie
- •10.11.7 Differentialdiagnosen
- •10.11.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.12.1 Definition und Einteilung
- •10.12.2 Historie, Epidemiologie
- •10.12.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.12.4 Klinik: Vom Befund zur Diagnose
- •10.12.5 Diagnostik
- •10.12.6 Therapie
- •10.12.7 Verlauf und Prognose
- •10.12.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.13 M. Behcet (MB)
- •10.13.1 Definition und Einleitung
- •10.13.2 Epidemiologie
- •10.13.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.13.4 Klinik – Allgemeinbefunde
- •10.13.5 Klinik des okulären Morbus Behcet
- •10.13.6 Diagnostik
- •10.13.7 Differentialdiagnosen
- •10.13.8 Therapie
- •10.13.9 Prognose
- •10.13.10 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.14.1 Definition
- •10.14.2 Epidemiologie
- •10.14.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.14.4 Klinik
- •10.14.5 Diagnostik
- •10.14.6 Differentialdiagnostik
- •10.14.7 Diagnostisches Vorgehen
- •10.14.8 Therapie
- •10.14.9 Prognose
- •10.15.1 Definition und Einteilung
- •10.15.2 Epidemiologie
- •10.15.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.15.4 Klinik
- •10.15.5 Diagnostik
- •10.15.7 Therapie
- •10.15.8 Prognose
- •10.16.1 Definition und Einteilung
- •10.16.2 Epidemiologie
- •10.16.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.16.4 Klinik
- •10.16.5 Diagnostik
- •10.16.6 Therapie
- •10.16.7 Prognose
- •10.16.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.17.1 Definition und Einteilung
- •10.17.2 Epidemiologie
- •10.17.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.17.4 Klinik
- •10.17.5 Diagnostik
- •10.17.6 Therapie
- •10.17.7 Prognose
- •10.18.1 Einführung
- •10.18.2 Zusammenfassung
- •10.18.3 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •Literatur
- •Serviceteil
- •Wichtige Gesellschaften und Vereinigungen im Überblick
- •Selbsthilfegruppen
- •Phasen klinischer Studien
- •Management bei postoperative Endophthalmitis
- •Stichwortverzeichnis
|
342 |
|
Kapitel 9 • Infektiös |
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1 |
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.. Tab. 9.4 Behandlung der okulären Toxoplasmose – Indikationen zur Behandlung |
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2 |
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Therapie |
Pyrimethamin plus |
+ |
|
|
+ |
+ |
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|
Sulfadiazin plus |
(für 12 Monate, evtl. alter- |
Je nach Größe des Herdes |
Je nach Größe des Herdes |
|||
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|
Folinsäure |
nierend mit Spiramyin) |
|
(> 3× Papillengröße) und |
(> 3× Papillengröße) und |
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3 |
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|
Lokalisation |
Lokalisation |
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|
(Makula-nah, hinterer Pol, |
(Makula-nah, hinterer Pol, |
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innerer Gefäßbogen) |
innerer Gefäßbogen) |
|
|
|
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4 |
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|
Pyrimethamin plus |
– |
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(+) |
(+) |
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Clindamycin |
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5 |
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Trimethoprim/ |
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|
? |
? |
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Sulfamethoxazol |
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6 |
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Kortikosteroide (bei |
+ |
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+ |
+ |
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Glaskörperinfiltration) |
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Prophylaxe |
Augenärztliche Kontrolle |
+ |
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+? |
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7 |
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(alle 6 Monate) |
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Trimethoprim/ |
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(+)3 |
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8 |
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Sulfamethoxazol |
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|
1 Bei unklarer Befundkonstellation erweitert um die vergleichende Analyse des Western-Blot-Profils im mütterlichenund kindlichen |
||||||||
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||||||||
9 |
|
Serum |
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2 Nur bei unklarer Serologie oder unklarem klinischen Bild |
|
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||||
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|
3 Nur 1 Studie bislang (Silveiro et al.) |
|
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10 |
|
bezysten stammen, herrühren. Im Zeitverlauf nimmt die |
|
Akut erworbene Toxoplasmose mit Organkomplikati- |
|||||
|
|
|
|||||||
11 |
|
Vitalität der Gewebezysten in der Retina ab, sie sterben ab |
-onen (z. B. OT) bei immunkompetenten Patienten |
||||||
und reduzieren damit das Reservoir von Zysten und gleich- |
|
Seronegative Organempfänger nach Organerhalt von |
|||||||
12 |
zeitig |
das Risiko von Exazerbationen nach einer aktiven |
-seropositiven Spendern |
|
|||||
|
Episode. Dies könnte die auffällige Häufung von Rezidiven |
- |
Toxoplasmose bei immunsupprimierten Patienten |
||||||
|
|
innerhalb des ersten Jahres nach einer aktiven Episode der |
|
|
|
||||
13 |
Retinochoroiditis erklären. |
|
Am weitesten verbreitet zur Behandlung der OT ist eine |
||||||
|
Keine Assoziation für Rezidive konnte dagegen für |
Kombination aus Pyrimethamin, Sulfadiazin und Folin- |
|||||||
|
|
||||||||
14 |
|
kongenitaler ggf. später erworbener Infektion, |
säure (. Tab. 9.4, . Tab. 9.5). Jedoch führt diese Therapie |
||||||
- |
Größe der Läsion, |
|
bei ca. 25 % der Patienten aufgrund von Nebenwirkungen |
||||||
15 |
Höhe der Antikörperantwort und |
|
zum Abbruch der Therapie. Andere angewendete Medi- |
||||||
Art der Therapie festgestellt werden. |
|
kamente sind Clindamycin, Spiramycin und Cotrimoxa- |
|||||||
|
|
|
|
|
zol sowie Substanzen wie Atovaquon, Azithromycin, und |
||||
16 |
9.1.9 |
Therapie |
|
Clarithromycin. Eine interessante neue Option stellt die |
|||||
|
intravitreale Injektion von Clindamycin dar. . Tab. 9.5 gibt |
||||||||
17 |
|
|
|
|
|
einen Überblick zu den wichtigsten zur Anwendung kom- |
|||
Auch unter „Experten“ gibt es keinen Konsens hinsicht- |
menden antiparasitären Substanzen. |
||||||||
|
lich der Therapie, da es kaum prospektive, randomisierte |
Sondersituation: Infektion während |
|||||||
18 |
und placebokontrollierte Untersuchungen gibt. Hinzu |
||||||||
kommt, dass es sich bei der OT um eine selbstlimitierende |
der Schwangerschaft |
|
|||||||
|
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|
|
|
|||||
19 |
Erkrankung handelt. Da die Mehrzahl der zurzeit auf dem |
Für den Fall einer fetalen Toxoplasmose-Infektion wäh- |
|||||||
Markt befindlichen Medikamente keine gesicherte Wirk- |
rend der Schwangerschaft scheint sich eine antibiotische |
||||||||
20 |
samkeit gegenüber Toxoplasma-Gewebszysten aufweist, |
Therapie der Mutter bis zur Geburt sowie des Neugebore- |
|||||||
besteht das Hauptziel der Therapie in der Inhibition der |
nen während des ersten Lebensjahres günstig auf Trans- |
||||||||
|
Parasiten-Replikation während der akuten Infektions- |
missionsrate von Mutter zu Kind und schwere späterer |
|||||||
21 |
phase. Akzeptierte Indikationen zur Behandlung der OT |
retinochoroidaler Läsionen auszuwirken. |
|||||||
bestehen bei folgenden Situationen: |
|
|
|
|
|
||||
22 |
- |
Kongenitale Infektion des Neugeborenen |
>> Da die meisten Wirkstoffe als teratogen gelten, |
||||||
Primärtoxoplasmose in der Schwangerschaft |
|
wurde Spiramycin als am wenigsten toxische Subs- |
|||||||
|
|
|
|
|
tanz empfohlen. |
|
|||
343 |
9 |
|
9.1 • Toxoplasmose Retinochorioiditis (engl.: ocular toxoplasmosis; von griechisch:„toxon“ = Bogen)
.. Tab. 9.5 Behandlung der okulären Toxoplasmose – Wirkstoffe
Pyrimethamin |
Oral 200 mg Initialdosis, dann täglich 50 (< 60 kg Körpergewicht) |
|
plus |
bis 75 mg (> 60 kg Körpergewicht) |
|
Folinsäure (Leucovorin) |
Oral 10 bis 20 mg täglich (bis zu 50 mg) |
|
plus eine der folgenden Substanzen: |
|
|
Sulfadiazin |
Oral 1000 (< 60 kg Körpergewicht) bis 1500 (> 60 kg Körpergewicht) mg alle 6 Std. |
|
oder |
|
|
Clindamycin |
Oral oder i. v. 600 mg alle 6 h |
|
oder |
|
|
Atovaquon |
Oral 1500 mg alle 12 h |
|
oder |
|
|
Azithromycin |
Oral 900 bis 1200 mg täglich |
|
oder |
|
|
Trimethoprim-Sulfamethoxazol |
Oral oder i. v. (5 mg TMP, 25 mg SMX)/kg Körpergewicht alle 12 h |
|
oder |
|
|
Kortikosteroide |
Bei ausgeprägter Glaskörperbeteiligung: initial 1–1,5 mg/Kg/KG (Kurzzeittherapie) |
|
Sekundärprophylaxe2 |
|
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Trimethoprim-Sulfamethoxazol |
Oral (160 mg TMP, 800 mg SMX) alle 3 Tage |
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1 Für keine der genannten Therapeutika liegen in kontrollierten Studien nachgewiesene Effekte vor |
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2 Die Rate der Reaktivierung wurde in 1 Studie von 23,8 auf 6,6 % gesenkt (Silveiro et al., Am. J. Ophthalmol. 2002) |
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Intravitreale Injektion |
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Durch die HAART Therapie hat sich der Immun- |
Zur Behandlung einer visusbedrohlichen OT kann die IVI |
-status und damit die Problematik opportunistischer |
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von Clindamycin eine Behandlungsoption sein. |
Infektionen deutlich verbessert. |
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Es liegen mehrere Untersuchungen zur intravitrealen |
Adjuvante Therapie |
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Applikation von Clindamycin bei OT vor. Die intravitreale |
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Clindamycin Applikation (1× IVI-monatlich: 400 µg/0,1 ml) |
Zahlreiche Alternativen zur medikamentösen Behandlung |
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war vergleichbar zur kontinuierlichen systemischen The- |
wurden versucht, die Kryotherapie, Laserphotokoagulation |
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rapie und wurde bei Unverträglichkeit bzw. während der |
und Vitrektomie einschließen. Die Erwartungen an diese |
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Schwangerschaft als Indikation gesehen. Auch die gleichzei- |
Behandlungsoptionen wurden durchwegs nicht erfüllt, |
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tige IVI mit Steroiden (Clindamycin 1,5 mg/0,1 ml + Dexa- |
klare kontrollierte Studien sind allerdings nicht verfügbar. |
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methason 400 µg/0,1 ml) zeigte ähnlich positive Ergebnisse. |
Die Hauptproblematik, Persistenz des Erregers einschließ- |
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Sondersituation: Immunsupprimierter |
lich der Zysten kann durch diese Maßnahmen nicht beein- |
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flusst werden. |
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Patient |
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Eine Sondersituation liegt insbesondere bei HIV-positiven -Patienten vor.
Unbehandelt treten bei allen Betroffenen Reaktivie-
-meist eine Dauerbehandlung durchgeführt.
Die Therapie muss besondere Umstände der Patienten berücksichtigen. Pyrimethamin ist bei vorbestehender Knochenmarkdepression kontraindiziert. Da Zidovodin als Antiretroviraltherapie ebenfalls eine Knochenmarkdepression verursacht, muss dieses
-Problem besonders kritisch betrachtet werden. Sulfonamidallergien sind bei HIV-positiven Patienten
-häufig anzutreffen und daher nicht indiziert. Häufigste Therapeutika sind Clindamycin, seltener Tetrazyclin.rungen innerhalb weniger Monate auf, daher wird
9.1.10 Prävention
Bei kritischer Situation: zentrale Läsion der OT, oculus ultimus, kommt eine langfristige Rezidivprophylaxe in Betracht. In einer prospektiven, brasilianischen Studie konnte durch eine intermittierende Gabe von Trimethoprim/Sulfamethoxazol (2×/Woche) die Rate der RetinochorioiditisReaktivierungen über einen längeren Zeitraum signifikant zu vermindern.
Ausblick für die Zukunft – Immunisierung?
Tierexperimentelle Untersuchungen konnten zumindest einen partiellen Schutz vor der z. T. tödlich verlaufenden Infektion durch eine Vakzination belegen. Aufgrund der
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344 Kapitel 9 • Infektiös
Beobachtung dass eine vorangegangene mütterliche Infektion einen immunologischen Schutz für das Neugeborene bietet, erscheint es denkbar eine Vakzine zu entwickeln. Inwieweit sich dies auf eine ophthalmologische Anwendung auswirkt bleibt offen.
Fazit
Die OT bleibt eine wichtige Differentialdiagnose bei posteriorer Uveitis. Viele Fragen sind unbeantwortet geblieben. Neue Erkenntnisse zur Wechselwirkung zwischen Erregerund patientenspezifischer Faktoren könnten künftig den klinischen Verlauf besser verstehen lassen. Dies könnte dazu führen, dass ein individuelles Risikoprofil erstellt wird, um Therapie und Prognose darauf abzustimmen.
9.1.11 Prognose
Bei immunkompetenten Patienten kann die Prognose der OT als günstig bezeichnet werden. Der Verlauf akuter Entzündungsschübe ist selbstlimitiert.
Kritisch müssen allerdings Läsionen in Makulanähe beurteilt werden. Größe der Läsion, die Nähe zur Makula und Länge der Entzündung korrelierten in verschiedenen Untersuchungen mit einer ungünstigen Prognose. Von 58 Patienten mit zentralen Läsionen endeten 45 % mit einem Visus von 0,2 oder darunter.
9.1.12Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
www.uveitis-selbsthilfe.de, www.duag.org, uveitis.jimdo. com, www.orpha.net, www.bsk-ev.org
Hinweis: Im Rahmen eines vom Bundesministerium für Gesundheit geförderten Projektes werden Erkenntnisse zur Klinik und Pathogenese der Toxoplasma gondii Retinochoroiditis gesammelt.
Näheres unter: www.augenklinik.charite.de/patienten/ entzuendliche_augenerkrankungen/toxoplasmose
9.2Okuläre Toxokariasis (engl. ocular toxocariasis)
E. Bertelmann, U. Pleyer
ICD-10 Code B83 Toxokariasis
Synonyme: okuläre Larva migrans interna, Toxocarainfektion des Auges
9.2.1 Einleitung
Die Erreger der Toxokariasis gehören nach der zoologischen Systematik zu den Würmern (Helminthen). Darunter
haben insgesamt drei Klassen medizinische Bedeutung
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Saugwürmer (Trematoda) Bandwürmer (Cestoda) Fadenwürmer (Nematoda)
Die Toxocaren zählen zu den Fadenwürmern. Medizinisch bedeutsame Angehörige der Saugwürmer sind beispielsweise die Schistosomen als Erreger der Bilharziose. Wichtige Vertreter der Bandwürmer sind die Echinococcus-Arten als Erreger der Echinokokkose und die Würmer der Gattung Taenia als Darmparasiten, z. B. der Rinderbandwurm.
Die Fadenwürmer als Klasse der Toxocara-Arten haben einen spindelförmigen unsegmentierten Körper einer Länge von wenigen Millimetern bis zu einem Meter. Die Würmer sind getrenntgeschlechtlich. Die Würmer durchlaufen bei der Entwicklung vom Ei zum adulten Tier 4 Larvenstadien. Das Heranwachsen ist mit 4 Häutungen verbunden. Bei einigen Arten erfolgt die gesamte Entwicklung in dem gleichen Endwirt, während andere Arten im Zuge dieses Entwicklungsprozesses einen Zwischenwirt benötigen. Ein Teil der Entwicklung kann sich auch in der Außenwelt abspielen.
. Tab. 9.6 zeigt die wichtigsten für Infektionskrankheiten des Menschen verantwortlichen Fadenwürmer.
Entsprechend ihrem Lebensraum lassen sich die für Menschen pathogenen Fadenwürmer in 3 Gruppen einteilen.
1.Gruppe 1 lebt im Darm: Arten der Ordnung der Spulwürmer (z. B. Ascaris lumbricoides), außerdem die Peitschenwürmer (Trichuris), einige Hakenwürmer (z. B. Acylostoma duodenale), der Madenwurm und der Zwergfadenwurm.
2.Gruppe 2 lebt im Blut und Gewebe: Filarien (z. B: Loa loa oder Onchocerca volvolus). Letze Art ist der Erreger der Flussblindheit, wobei die adulten Würmer im Bindeund Fettgewebe leben, während die Larven (= Mikrofilarien) in weitere Organe, insbesondere das Auge, eindringen.
3.In Gruppe 3 sind die Larven die krankheitsauslösenden Lebensformen.
Verwandte Würmer der gleichen Ordnung können in verschiedene Gruppen bezüglich des Lebensraums gehören.
Die Spulwürmer der Gattung Toxocara gehören zu den Fadenwürmern, deren Larven die für den Menschen pathogene Lebensform darstellt (Gruppe 3) (Larva migrans interna). Außerdem gehören die Hakenwurmarten (Acylostoma) mit tierischem Endwirt (z. B. Hund) zu dieser Gruppe (Larva migrans externa, Ancylostoma braziliense). Für diese Würmer ist der Mensch ein Fehlwirt, d. h. die
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9.2 • OkuläreToxokariasis (engl. ocular toxocariasis)
.. Tab. 9.6 Für Infektionskrankheiten des Menschen bedeutsame Ordnungen der Fadenwürmer (Nematoden)
Ordnung |
Gattung |
Lebensraum des adulten Wurms |
Erkrankung |
Filariida |
Onchocerca volvolus |
Subcutis Larve: Auge |
Flussblindheit |
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Loa loa |
Subcutis |
Loaose |
Strongylida |
Ancylostoma duodenale |
Dünndarm |
Hakenwurmkrankheit |
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Ancylostoma braziliense |
Larve: Haut |
Larva migrans externa |
Ascaridida |
Ascaris lumbricoides |
Dünndarm |
Spulwurmbefall |
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Toxocara canis |
Larve: Auge und andere Organe |
Toxokariasis |
Oxyiurida |
Enterobius vermicularis |
Dickdarm |
Madenwurmbefall |
Rhabditida |
Strongyloides |
Dünndarm |
Zwergfadenwurmbefall |
Trichurida |
Trichuris trichiura |
Dickdarm |
Trichuriose |
aufgenommen Eier können sich im menschlichen Organismus zu Larven, aber nicht zu adulten Würmer entwickeln.
9.2.2 Ätiologie, Pathogenese
Die Toxokariasis als Erkrankung des Menschen stellt die systemische Infektion mit der Larve des Spulwurms der Arten Toxocara canis oder catis dar, wobei die T. canis-
Infektion die deutliche häufigere Form der Erkrankung darstellt. Symptome der systemischen Infektion können vielfältig sein und umfassen Fieber, Husten, Schwächegefühl, gastrointestinale Beschwerden, Lymphadenopathie und Eosinophilie. Häufiger ist die systemische Infektion jedoch asymptomatisch. Die Infektion ist als eine der häufigsten Parasitosen weltweit anzusehen. Endwirt von T. canis ist der Hund, von T. cati die Katze. Lebensraum der adulten Würmer der Art T. canis ist der Darm des Hundes, wo der Fortpflanzungszyklus durch Abgabe von Eiern beginnt. Die befruchteten Eier des Hundespulwurms sind im Kot der genannten befallenen Tiere enthalten, mit dem sie an die Umwelt gelangen. Der Mensch kann sich durch orale Aufnahme der Eier aus kontaminiertem Material infizieren. Verschmutzte Sandkästen auf Spielplätzen, mit Hundekot verunreinigte Erde sowie das Streicheln von Hunden, die ein mit Spulwurmeiern kontaminiertes Fell haben, sind die Hauptinfektionsquellen für den Menschen, besonders für Kleinkinder. Die Übertragung auf den Menschen geschieht, wenn mit Eiern kontaminierte Finger in den Mund gelangen. Eine weitere Infektionsmöglichkeit für den Menschen besteht darin, sich von einem infizierten Tier das Gesicht ablecken zu lassen. Kürzlich wurde eine Toxocara Larve bei einer Schweinefleisch-Routinekontrolle auf Trichinen in einem Schlachthof in Norwegen gefunden. Ob durch diesen bekanntgewordenen Einzelfall evtl. weitere mögliche Infektionswege für den Menschen aufgedeckt wurden, ist derzeit noch nicht abzusehen.
Im Verdauungstrakt des infizierten Menschen entwickeln sich die Eier zu Larven. Dabei stellt der Mensch einen Fehlwirt des Hundespulwurms dar, d. h. die Larven können sich nicht zu adulten, weiter vermehrungsfähigen Spulwürmen entwickeln. Die Larven können aber den Darm verlassen, über die Blutbahn in weitere Organe eindringen und dort symptomatisch werden (Lunge, Leber, Gehirn, Auge). Im befallenen Gewebe erzeugen die Larven eine granulomatöse Reaktion. Die Larven sind im menschlichen Körper bis zu 10 Jahren überlebensfähig. Dabei kann das primär befallene Organ auch wieder verlassen werden, die Larven können in weitere Organe gelangen und auch dort granulomatöse Entzündungsreaktionen hervorrufen.
Die systemische Hundespulwurminfektion verläuft oft asymptomatisch. Eine typische Blutbildveränderung (wie bei vielen Wurminfektionen) besteht in einem deutlichen Anstieg der eosinophilen Granulozyten (Eosinophilie, Leukoyztose, IgE Anstieg bei 80 %). Wenn Symptome auftreten, können diese vielfältig sein und Fieber, Hepatomegalie, Cholestase, Husten, Asthma, Magen-Darm- Beschwerden, Urtikaria sowie eine neurologische Symptomatik bis hin zu Epilepsie und Lähmungen umfassen.
Systematische Zahlen über die Epidemiologie der Erkrankung in Deutschland liegen nicht vor, da es sich um eine nicht-meldepflichtige Erkrankung handelt. Auch systematische Daten hinsichtlich der Übertragungswege, z. B. der Kontamination von Spielplätzen, existieren nicht. In einer regionalen Untersuchung der Kontamination der Umwelt fanden sich in 16 % der Proben Toxocara Eier. Die Proben stammten zum größten Teil von Spielplätzen.
9.2.3 Klinik
Der symptomatische Befall des Auges mit Hundespulwurmlarven wird als okuläre Toxokariasis bezeichnet.
