Infektionswege

Natürliche Infektionswege sind die Aufnahme von T. gondii Zysten in ungenügend gekochtem oder rohen Fleisch oder Oozysten im Katzenkot (. Abb. 9.2). Zysten (oder Oozysten) werden im Magen so zerstört, dass Bradyzoiten (oder Sporozoiten) in das Darmlumen gelangen, wo sie innerhalb von kurzer Zeit die Enterozytenbarriere überwinden und sich in Zellen der Lamina propria als Tachyzoiten vermehren. Nach Zerstörung dieser kommt es zur Infektion von Nachbarzellen und hämatogenen Ausbreitung. Bei Immunsupprimierten kann es ausgehend von den Gewebezysten zu Reaktivierungen mit schwerwiegenden klinischen Symptomen kommen; Re-Infektionen scheinen klinisch inapparent zu verlaufen.

-z Infektionswege

Ungenügend gekochtes/rohen Fleisch Meeresfrüchte

Kontaminiertes Trinkwasser (z. T. epidemische Infektionen!)

-Diaplazentar Laborinfektion

Organtransplantation (Cave: gleichzeitig werden

-Immunsuppressiva verwendet) TröpfcheninfektionBluttransfusion

z Infektion während der Schwangerschaft

Besondere Bedeutung kommt der kongenital erworbenen Infektion zu. Eine erstmalige Erkrankung der Mutter im 1. oder 2. Trimenon einer Schwangerschaft kann zu erhebliche Schäden des Kindes führen (. Tab. 9.1).

. Tab. 9.1 Risiko der kindlichen Infektion mit T. gondii

Die infizierten Kinder können Schäden an Leber, Lunge, Gehirn, Retina und Herz aufweisen. Ca. 20 % der Kinder leiden an geistigen Behinderungen, Spastiken, Epilepsie oder Hydrozephalus. Das Risiko, eine Retinochorioiditis 1 Jahr nach postnataler Infektion zu entwickeln, wurde auf 0,3 % bis 3 % geschätzt und steigt bis zum 6. Lebensjahr auf 20 %; wobei Retinaläsionen erstmals bis in die Adoleszenz auftreten können.

9.1.5 Klinik

Symptome

Bei aktiver OT (abhängig von Lage und Größe der Retinaläsion) kommt es zu akut auftretender Visusminderung, „Verschwommensehen“, „Flocken“ und ggf. Metamorphopsien.

9.1.6 Vom Leitbefund zur Diagnose

Befunde: Erstmanifestation

Die OT manifestiert sich überwiegend als Retinochorioiditis mit fokal nekrotisierender Entzündung von Netzund Aderhaut, die von den inneren Schichten der Retina ausgeht (. Abb. 9.3). Die akute, erworbene OT manifestiert sich meist unilateral mit einer einzigen, aktiven Läsion,

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Durch heftige Proliferation des retinalen Pigmentepithels hinterlassen sie meist dunkel pigmentierte Narben.

Die Entzündungsherde sind besonders häufig am hinteren Augenpol innerhalb der Gefäßbogen lokalisiert (Zone 1 Läsion). Selten wird ein disseminierter Befall beobachtet. Als Folge der Reaktion zwischen lokalen Antigenen und zirkulierenden Antikörpern wird z. T. eine Vaskulitis retinaler Gefäße beobachtet, die zur Störung der Blut-Retina-Schranke und heftigen zellulären Entzündungsreaktion im Glaskörper führt. Für die oft sehr ausgeprägte Infiltration scheint zusätzlich der Befall der inneren Netzhautschichten verantwortlich zu sein. Die Schwere der pathologischen Veränderungen scheint mit der Zahl der Reaktivierungen zuzunehmen.

9.1.7Diagnostik

der okulären Toxoplasmose

Klinischer Befund

Liegen „typische“ Entzündungsherde oder pigmentierte Narben neben einer frischen abgelaufenen Retinochorioiditis vor, so kann die Diagnose klinisch relativ sicher gestellt werden. . Tab. 9.2 bietet eine Übersicht zum Vorgehen bei

Verdacht auf OT. Atypische Verläufe können sich u. a. als retinale Vaskulitis, akute Netzhautnekrose oder multifokale Retinochorioiditis präsentieren. Andererseits können andere Infektionen, wie Syphilis, Tuberkulose, Histoplasmose, Herpes-simplex-Virus- oder Cytomegalievirus-Infektionen eine okuläre Toxoplasmose vortäuschen (. Tab. 9.3).

Labordiagnostik

Diagnostik bei kongenitaler Toxoplasmose

Liegt bei einer Schwangeren der Verdacht einer Toxo- plasma-Infektion mit Transmission auf den Fetus vor, -sollten erfolgen

bei Geburt der Nachweis von IgG-, IgM-, und IgA- -Antikörpern sowie

ein serologischer Vergleich von Nabelschnurund Mutterblut. Letzterer erlaubt bei Vorhandensein zusätz-

-licher oder stärkerer Banden die Diagnose (. Tab. 9.2). nach der Geburt eine eingehende Fundusuntersu-

-chung,

Sonographie des Schädels bzw. eine transfontanelläre -Echographie,

serologische Kontrollen der Toxoplasma-Antikörper innerhalb des 1. Lebensjahres.

notypen) vorliegen die Einfluss auf den klinischen Verlauf nehmen (Grigg).

Patientenspezifische Faktoren

zz Patienten Genotyp – Prädisposition für OT

Aktuelle Ergebnisse belegen, dass Genpolymorphismen für die Immunantwort (Regulation von IFN-gamma und TNF-alpha) eine Rolle spielen und ein höheres Risiko für eine OT bedeuten könnten.

zz Patienten Genotyp – klinischer Verlauf der okularen Toxoplasmose

Bei Patienten mit kongenitaler OT konnte eine Korrelation für einen schweren Verlauf der OT mit dem HLA-B62 + Antigen hergestellt werden. Das relative Risiko für Makulaläsionen ([RR] 2.76 [P .006]) und bilaterale OT (RR 3.32 [P .007]) ist erhöht. Da der HLA-B62 Genotyp auch mit dem „akuten Retinanekrose Syndrom“ (ist RR2.71 [P .04]) assoziiert ist, könnte dies darauf hinwiesen, das bei verschiedenen Erregern mit nekrotisierender Retinitis eine HLA Assoziation die Wirtsantwort bestimmt.

4. Lebensdekade von erworbener Toxoplasmose betroffen. Schwere Verläufe werden hingegen häufig bei älteren Patienten (> 50 Jahre) beobachtet.

Sie wiesen häufiger -multifokale Herde,

große Herde (Größe > 3 Papillendurchmesser),

eine verlängerte Dauer der Entzündung (> 8 Wochen) auf.

zz Immunsupprimierte Patienten

T. gondii tritt als häufiger Erreger bei immunsupprimierten Patienten, v. a. HIV-positiven klinisch in Erscheinung. Die Toxoplasmose-Retinochorioiditis verläuft bei Immunsup- -pression häufig atypisch mit

schwerem Verlauf,

mehreren aktiven retinochorioidalen Läsionen (ohne -ältere Herde),

bilateralen, aktiven Retinaläsionen (bis zu 38 %), Beteiligung des Zentralnervensystems (bis zu 50 % bei HIV-infizierten).

Risikofaktoren für Rezidive der OT

zz Patientenalter

Das Alter des Patienten bei Erstinfektion scheint die Klinik zu beeinflussen. Am häufigsten sind Patienten in der 2. bis

Die Ursachen und Mechanismen von Reaktivierungen sind nicht bekannt. Es wird vermutet, dass Rezidive durch Proliferationen vitaler Parasiten, die vom Rande von Gewe-