7.2  •  Bakteriell

..Abb. 7.3  Diffuseund fleckförmige Iris Pigmentblattatrophie (Kirchenfenster-Phänomen) bei langjährigen, chronischen FUS

ist beim FUS im Kammerwasser immer nachweisbar, im Gegensatz zum RNA Nachweis des Rubella Virus Genoms, der nur in 10–18 % gelingt. Die diagnostische Vorderkammerpunktion hat sich in den letzten zwei Jahrzehnten als risikoarmes diagnostisches Verfahren erwiesen.

Differentialdiagnostik

1.Das Posner-Schlossmann-Syndrom (glaukomatozyklitische Krise) ist eine anfallsartige, einseitige und rezidivierende Iridozyklitis mit sekundärem Offenwinkelglaukom. Ähnlich, wie beim FUS, bestehen Endothelpräzipitate, die aber größer und rund sind. Die Präzipitate sind auch nicht wie beim FUS über die ganze Rückfläche, sondern vorwiegend in der unteren Hälfte der Hornhaut lokalisiert. Im Gegensatz zum leicht iritischen Vorderkammerbefund ist der Augendruck deutlich erhöht häufig mit Hornhautödem und Schmerzen. Auf Kortison reagiert die Iritis im Gegensatz zum FUS prompt. Auch lässt sich das

sekundär Glaukom medikamentös gut kontrollieren (  Abschn. 7.1.2.).

2.Die herpetische Uveitis kann ebenfalls einseitig und mit einem sekundären Glaukom auftreten. Die Endothelpräzipitate sind granulär und häufig bräunlich pigmentiert. Sie sind nicht diffus, sondern in der unteren Hälfte dreieckförmig (Arlt-Dreieck) angeordnet. Bei chronischem Verlauf der Erkrankung kommt es zu einer Heterochromie mit sektorförmig atrophischen Bereichen der Iris. Dagegen ist beim FUS die ganze Iris

von punktund fleckförmige Atrophien (Kirchenfens- ter-Phänomen) betroffen (  Abschn. 7.1.1).

3.Kongenitale Erkrankungen mit Heterochromie: Waar- denburg-Syndrom, okuläre Melanose, kongenitalen Horner-Syndrom und Iris bicolor.

4.Erworbene Pigmentstörungen: Latanoprost, diffuses Melanom der Iris

Therapie

Beim FUS spricht die Iritis weder auf eine lokale noch systemische Kortisontherapie an. Auf sie sollte daher verzichtet werden, auch um die Kortison Nebenwirkungen, wie Katarakt, Glaukom und ein Sicca-Syndrom, zu vermeiden. Da hintere Synechien und ein zystoides Makulaödem beim FUS nicht auftreten, kann auf eine systemische antiinflammatorische Therapie verzichtet werden. Manche Autoren empfehlen vor der Katarakt Entfernung die Gabe von Kortison, doch wird dies widersprüchlich diskutiert.

Der Gefahr der Entstehung eines Kortison Glaukoms und der Ausbildung eines Sicca-Syndroms wird bei Verzicht einer Steroid Therapie vorgebeugt.

Die Entstehung eines Kortison-Glaukoms wie auch eines Sicca-Syndroms kann dadurch vermieden werden. Regelmäßige Augendruckkontrollen, speziell nach der Operation der Cataracta complicata, sind unerlässlich.

Prognose

Das FUS zeichnet sich im Gegensatz zu anderen chronischen Uveitiden durch einen außergewöhnlich günstigen Verlauf aus. Wird es vor dem Auftreten von Komplikationen einmal entdeckt, kann auf eine antientzündliche Therapie verzichtet werden, da sich keine Synechien bilden und auch kein Makulaödem auftritt. Eine regelmäßige Augendruckkontrolle, besonders nach der Kataraktentfernung, ist zwingend erforderlich. Im Gegensatz zu anderen Uveitiden ist trotz der Chronizität des FUS die Prognose hinsichtlich des Visus sehr gut.

Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites

http://www.uveitis-selbsthilfe.de, http://www.duag.org, http://uveitis.jimdo.com

7.2Bakteriell

7.2.1 Syphilis (engl. syphilis, lues)

L. Krause

ICD-10 Code H22.0*Iridozyklitis bei anderenorts klassifizierten infektiösen und parasitären Krankheiten, Syphilis (sekundär) (A51.4†), A52 Syphilis

Synonym: Lues, harter Schanker

Definition und Einteilung

Die Syphilis ist eine Infektionserkrankung mit dem Erreger Treponema pallidum. Sie zählt zu der Gruppe der sexuell übertragbaren Erkrankungen und ist in Deutschland meldepflichtig. Sie kann diaplazentar auf das Kind übertragen werden.

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296 Kapitel 7  •  Infektiös

. Abb. 7.4 Uveitis mit Hypopion bei akuter Syphilis

. Abb. 7.5 Hinterabschnittsbefund bei dem gleichen Patienten mit Chorioretinitis und Vaskulitis

Epidemiologie

Die Syphilis ist weltweit verbreitet. Nach Zahlen der WHO rechnet man weltweit mit ca. 12 Mio. Neuerkrankungen pro Jahr. In Deutschland betrug die Inzidenz im Jahr 2011 4,2/100.000 Einwohner und in den USA für Jahr 2007 3,8/100.000 Einwohner. Im Jahr 2011 fanden sich 3698 Neuerkrankungen in Deutschland. Der Anteil der erkrankten Frauen betrug 6 %. Die größten Erkrankungszahlen finden sich in Ballungszentren. So betrug die Inzidenz 2011 in Berlin 18,0/100.000 Einwohner und in Hamburg 13,2/100.000 Einwohnern.

Im Jahr 2011 wurden zwei Fälle einer connatalen Syphilis gemeldet.

Ätiologie und Pathogenese

Die Erkrankung wird durch eine Infektion mit dem Erreger Treponema pallidum ausgelöst. Treponema pallidum ist spiralig gewunden und gehört zu den Spirochäten. Die Erkrankung wird von Mensch zu Mensch übertragen,

. Abb. 7.6 „Leopardenflecken“ in der Fluoreszenzangiographie

meistens bei sexuellen Kontakt durch Schleimhautläsionen.

Die Erkrankung verläuft in vier Stadien:

1.Im Primärstadium kommt es nach etwa drei Wochen post infectionem zu einer lokalen geschwürartigen Entzündung, deren Sekret hochkontagiös ist. Einige Zeit danach kommt es zu einem Anschwellen der regionalen Lymphknoten. Diese Entzündung heilt auch unbehandelt ab.

2.Im Sekundärstadium generalisiert die Erkrankung und die Patienten bekommen Allgemeinsymptome, wie Fieber und Gliederschmerzen. Ferner kommt es zu einer generalisierten Lymphknotenschwellung. An Hautund Schleimhautveränderungen findet man ein Exanthem und Condylomata. Auch diese Veränderungen heilen unbehandelt ab, die Erreger verbleiben jedoch im betroffenen Körper und der Patient ist infektiös.

3.Diese Erreger können nun im Tertiärstadium alle Organe befallen.

4.Ein bis zwei Jahrzehnte später kommt es bei einem Teil der Betroffenen zu einer Beteiligung des ZNS kommen man spricht dann von einer Neurolues, die zur Demenz führen kann.

Bei der Sonderform der Lues connata, werden die Spirochäten diaplazentar übertragen. Die betroffenen Kinder zeigen die Hutchinson-Trias: Keratitis, Innenohrschwerhörigkeit und Zahnmissbildungen.

Klinik

Die Syphilis kann alle Teile des Auges betreffen.

An den vorderen Augenabschnitten kommt es zu einer Konjunktivitis, Episkleritis und Skleritis. Die interstitielle Keratitis, die bei der Lues connata auftreten kann, entwickelt sich zwischen dem 5. und 25. Lebensjahr. Ein Pri-

märaffekt im Bereich der Lider, durch Kontakt der Lidhaut mit kontagiösen Arealen, ist möglich, aber extrem selten.

Am häufigsten manifestiert sich die Erkrankung als Uveitis (. Abb. 7.4) mit Präzipitaten am Hornhautendothel, eventuell mit Irisknötchen und einer Irishyperämie (Roseolen).

Bei einer Beteiligung der hinteren Augenabschnitte finden sich grau-gelbe chorioretinitische Herde häufig von einer Vaskulitis (. Abb. 7.5, . Abb. 7.6) und einer unterschiedlichen starken Vitritis begleitet.

Beschrieben wurde im Bereich des Pigmentepithels eine „Akute Syphilitische Placoide Chorioretinopathie (ASPPC)“ kommen, die sich in der Makularegion manifestiert und von einer serösen Netzhautabhebung begleitet sein kann. Nach Abheilung resultiert ein Schaden im Bereich des betroffenen Pigmentepithels.

Diagnostik

Die Diagnosesicherung erfolgt durch den Nachweis treponemenspezifischer IgMbzw. IgG-Antikörper (TPHA,

FTA-Abs) sowie durch den Nachweis unspezifischer Anti- Cardiolipin-Antikörper (VDRL) – sowohl im Serum als auch im Liquor. Die Liquoruntersuchung dient dem Nachweis einer ZNS-Beteiligung.

Wichtige Differentialdiagnosen zeigt . Tab. 7.7.

Therapie

Die Therapie der Lues beinhaltet die hochdosierte parenterale Gabe von Penicillin G über zwei bis drei Wochen, wobei im Stadium der Neurolues höhere Dosen erforderlich sind.

>> Die orale Penicillintherapie ist (aufgrund der individuell unterschiedlichen Bioverfügbarkeit) kontraindiziert.

Zur Vermeidung einer Jarisch-Herxheimer-Reaktion als Folge freigesetzter Endotoxine durch zerfallende Treponemen, insbesondere bei fortgeschrittenem Erkrankungsstadium und bei älteren Patienten, wird Acetylsalicylsäure oder

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298 Kapitel 7  •  Infektiös

7.2  •  Bakteriell

Auch wenn die Tuberkulose heute viel seltener ist, als noch vor 30 bis 40 Jahren, ist sie keineswegs ausgestorben. Umso wichtiger ist die Kenntnis über diese Erkrankung sowie deren Diagnosestellung und Therapie.

Ätiologie und Pathogenese

Mykobakterien gehören zur Familie der Mycobacteriaceae. Man unterscheidet nichttuberkulöse Mykobakterien (NTM) – auch bezeichnet als MOTT = mycobacteria other than tuberculosis – vom sog. Mycobacterium-tuberculosis- Komplex, welchem M. tuberculosis, M. africanum, M. bovis und das seltene M. microtii zuzuordnen sind. Diese vier Spezies verursachen beim Menschen die Tuberkulose und sind somit obligat humanpathogen.

Mykobakterien sind obligat aerobe säurefeste Stäbchen. Sie wachsen sehr langsam und vermehren sich im Organismus intrazellulär. Allen gemeinsam ist der hohe Gehalt an Glykolipiden und Wachsen (Mykolsäuren) in der Zellwand, die bis zu 60 % der Bakterientrockensubstanz ausmachen und das Mykobakterium vor Säuren und Basen schützt. Erst eine Erhitzung für eine Dauer von mehr als 30 Minuten bei über 95 C führt zum Absterben des Bakteriums. Auch gegen Austrocknung und Kälte ist es sehr resistent und kann jahrelang bei Temperaturen von weniger als −70 °C überleben. Des Weiteren hat der hohe Wachsund Lipidanteil zur Folge, dass die Permeabilität für Antibiotika gering ist.

Die Tuberkulose ist eine chronische Erkrankung. Sie verläuft in Stadien und wird in eine Primärsowie Postprimärbzw. Sekundär-Tb unterschieden. Selten und eigentlich nur bei immungeschwächten Patienten tritt die Erkrankung bereits kurz nach der Infektion auf. Meist tritt sie im Rahmen der Sekundär-Tuberkulose – bei ca. 1/3 der Patienten erst nach 2 Jahren, manchmal auch erst Jahrzehnte nach stattgefundener Infektion – in Erscheinung.

Die Infektion erfolgt i. d. R. durch die Inhalation erregerhaltiger Aerosole von Patienten mit einer sog. offenen Tuberkulose, seltener über den Genuss der Milch von infizierten Rindern. Weitere mögliche Übertragungswege sind die der Übertragung durch infizierte Haustiere (Geflügel, Hund, Katze), Schmierinfektion, intrauterine, parenterale aber auch gastrale Infektion, die aber insgesamt eher als selten einzustufen sind.

Eine primäre Infektion am Auge ist selten. Sie kann an den Konjunktiven sowie an der Kornea auftreten. Dass aus einer zunächst okulären Tuberkulose sekundär eine Systembeteiligung entsteht, ist äußerst selten. Häufiger tritt eine okuläre Beteiligung im Rahmen einer Miliartuberkulose auf. Hier erfolgt die Erstinfektion meist aerogen durch Tröpfchen. In der Lunge kommt es zur Ausbildung von Granulomen, sog. Tuberkeln, einem avaskulären Verbund von Makrophagen, Lymphozyten, Fibroblasten und Epi-

theloidzellen, der später verkalkt. Dies ist im Röntgenbild darstellbar und wird als sog. Primärkomplex bezeichnet. Hier werden die Mykobakterien phagozytiert und gelangen in den Phagozyten entlang der Lymphabflussbahnen zu regionären Lymphknoten. Schließlich vermehren sie sich intrazellulär und bedingen die Apoptose des Makrophagen. Die Tuberkulosebakterien werden schließlich freigesetzt und gelangen über den Lymphund Blutweg zu anderen Organen, so voraussichtlich auch in das Auge, wo eine erneute Phagozytose und intrazelluläre Vermehrung erfolgen. In Tierexperimenten an Meerschweinchen konnte via Aerosolinfektion neben der Lungeninfektion bei 4 von 6 untersuchten Tieren (5 von 12 Augen, 42 %) ein Befall der Aderhaut festgestellt werden. Nur eine durch die Makrophagen erfolgte T-Zellaktivierung durch Interferon-γ oder TNF-α kann die Mykobakterien eingrenzen und bildet die typischen Tuberkulosegranulome.

Generell wird diskutiert, ob die okuläre Tb (z. B. Tb assoziierte Uveitis) immer direkt durch den Erreger bedingt wird, oder ob indirekt durch den im Körper eingeschlossenen Erreger eine Immunreaktion getriggert wird, die eine Uveitis auslöst. Für beide Überlegungen gibt es stützende Daten, so wurden Mykobakterien im Auge sowohl mikroskopisch als auch per PCR nachgewiesen, aber auch Uveitis, ausgelöst durch mykobakterielle Antigene, beschrieben, z. B. nach BCG Instillation in die Harnblase.

Klinik der okulären Tuberkulose

Die okuläre Tuberkulose kann ein vielfältiges Bild klinischer Symptome bewirken, die sich oft als unspezifisch erweisen. Wenngleich die okuläre Tuberkulose meist als posteriore oder Panuveitis auftritt, so ist dennoch in nahezu alle anderen anatomischen Lokalisationen ein klinisches Erscheinungsbild möglich. So ist ein Auftreten als meist einseitige interstitielle (seltener ulcerative) Keratitis möglich.

Auch eine Episkleritis oder Skleritis (nicht-)nekroti- sierend diffus oder nodulär, kann klinisch auftreten. Die Skleritis ist typischerweise im vorderen Bereich lokalisiert, kann sehr schwer verlaufen (Ausbildung von Nekrosen und Ulzerationen der Sklera) und tritt eher selten im Rahmen einer systemischen Beteiligung auf.

Seltenere Erscheinungsformen sind die Keratitis phlyctenulosa, Irisoder Ziliarkörpergranulome oder aber auch die Dakryoadenitis. Hinter einer Ptosis kann sich in diesem Fall auch eine orbitale Tuberkulose im Sinne einer Periostitis oder eines kalten Abszesses verstecken. Auch Pupillenfunktionsstörungen, Augenmuskelparesen und Optikopathien können im Rahmen einer Neurotuberkulose auftreten.

Der Befall von Augenlidern ist bei vorliegender Hauttuberkulose (Lupus vulgaris) ebenso möglich.

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prinzipiell jedes Material genutzt werden: beispielsweise Harn bei V. a. Tb im Urogenital-Trakt bzw. Stuhl bei Darm-Tuberkulose. Eine Probengewinnung am Auge bei V. a. eine tuberkulös bedingte Lidveränderung oder ein Orbitaprozess ist mittels Biopsie sicherlich möglich. Bei intraokulären Entzündungen kann eine Vorderkammerpunktion durchgeführt werden, die aber nur eine geringe Probenmenge von 100 bis 200 µl erbringt. Eine diagnostische Vitrektomie ist ebenfalls vorstellbar. Eine Probenentnahme bei vermutlich Tuberkulose bedingter Uveitis posterior ist zwar möglich, wird aber in aller Regel nicht durchgeführt da eine Biopsie von Netzhaut /Aderhaut ein risikobehaftetes Procedere darstellt.

Mikroskopie

Wie bereits zuvor beschrieben bedarf der hohe Anteil an Wachsen und Lipiden in der Bakterienzellwand Spezialfärbungen. Die historisch bekannteste ist die Ziehl-Neel- sen-Färbung, heute kommen jedoch vorwiegend die Kinyounoder Auramin-Rhodamin-Fluoreszenz-Färbung zur Anwendung. Das Vorliegen säurefester Stäbchen kann den Verdacht auf eine Tuberkulose erhärten. Jedoch darf ein fehlender Nachweis nicht zum Ausschluss einer Tuberku-

lose führen, da eine Konzentration von 104 bis 105/ml Untersuchungsmaterial erforderlich ist, um die Mykobakterien sehen zu können. Aus Vorderkammerpunktat ist die Untersuchung aufgrund der geringen Probenmenge nicht möglich und der geringen Erregerdichte auch nicht sinnvoll.

Kultur

Die Anzucht von Tuberkuloseerregern gelingt üblicherweise auf Löwenstein-Jensen- oder Stonebrink-Agar (Eier-Nährmedien). Dies ermöglicht zwar einen direkten Erregernachweis und gilt immer noch als Goldstandard in der Diagnostik, ist mit einer Kultivierungsdauer von 2–4 Wochen (Bebrütungsdauer 6–8 Wochen) aber sehr zeitaufwendig. Eine schnellere Alternative bietet häufig die Verwendung kommerzieller Flüssignährmedien in automatisierten Systemen mit einer Detektionszeit von (5–) 10–14 Tagen. Bleibt nach 8 Wochen ein Erregerwachstum in relevantem Probenmaterial aus, so gilt eine Tuberkulose als ausgeschlossen oder zumindest unwahrscheinlich.

PCR

Der DNA-Nachweis von Mycobacterium tuberculosis bietet viele Vorteile: so ist das Testergebnis nach wenigen Stun-

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302 Kapitel 7  •  Infektiös

den verfügbar, schon wenige Bakterien können nachgewiesen werden, und die Untersuchung kann schon aus sehr geringem Probenvolumen erfolgen. Verschiedene proteinkodierende Gene von MT werden untersucht, bei Arbeiten zur okulären Tb vor allem MBP-64. Eine nested-PCR bieten eine höhere Sensitivität, real-time PCR ermöglicht die Quantifizierung der Bakterienmenge. Allerdings ist der DNA Nachweis kein Beweis für lebensfähige Organismen. Nachweismethoden auf RNA-Basis können diese Lücke schließen, sind aber noch fehleranfälliger. Generell wird die Methode durch verschiedene Inhibitoren (Blut, Proteine …) in der Sensitivität gemindert. Für Proben aus dem Auge wurden Sensitivitäten von 21 % (Glaskörper) bis 78 % (epiretinale Membran bei M. Eales) publiziert.

Tuberkulin-Test

Dieser Test basiert auf der Tatsache, dass bei 99 % von mit Tuberkulose infizierten Menschen eine zelluläre Immunisierung erfolgt, wie sie im Falle einer Immunreaktion vom verzögerten Typ (IV) abläuft. Während das klassische Tuberkulin durch Hitze inaktivierte Erreger enthielt (sog. Alttuberkulin), setzt sich das heute verwendete gereinigte Tuberkulin (GT; PDD) aus verschiedenen Mykobakterienproteinderivaten zusammen. Bekannt ist dieses Verfahren als Mendel-Mantoux-Test. Tuberkulin wird intrakutan appliziert, und nach 48–72 Stunden kann das Ergebnis abgelesen werden (. Abb. 7.9). Eine Induration/Schwellung/Rötung kann bei Immunsupprimierten oder in fortgeschrittenen Krankheitsstadien ausbleiben und spricht daher nur bei immunkompetenten Patienten gegen das Vorliegen einer Tb. Zu beachten ist, dass dieser Test während der Inkubationszeit von 6–14 Wochen – in der eben noch kein Primärkomplex vorliegt – noch negativ ausfällt. Ein positives Ergebnis liegt nach BCG-Impfung, für einen nicht bekannten Zeitraum von Monaten-Jahren oder im Falle einer Infektion vor. Die Untersuchung erlaubt nicht die Möglichkeit der Differenzierung zwischen klinisch manifester oder stummer Infektion. Auch bei Infektion mit MOTT kann der Test positiv ausfallen.

Immunologische Testverfahren (Indirekter Interferon-gamma-Release-Assay; IGRA)

Bei diesen Verfahren wird zunächst venöses Blut des Patienten entnommen. Dies wird dann in Teströhrchen inkubiert, die synthetische Proteine von M. tuberculosis enthalten. Hatte der Patient zuvor Kontakt mit diesen Erregern, werden entsprechend sensibilisierte T-Zellen aus dem peripheren Blut Interferon-γ produzieren, das mittels Immunoassays quantitativ erfasst werden kann. Vorteil dieses Verfahrens ist, dass der Test nur bei latenter und manifester Tuberkulose positiv ausfällt, nicht bei vormals erfolgter BCG-Impfung. Zudem gelten diese Verfahren nachgewiesenermaßen als hoch sensitiv und spezifisch.

..Abb. 7.9  Positiver Hauttest von 20 mm Induration bei einer Patientin mit granulomatöser Panuveitis

Im Alltag Verwendung finden der QuantiFERON Tb Gold In-Tube (QFT-IT; Cellestis, Qiagen GmbH, Hilden, Deutschland) sowie der T Spot-TB (Oxford Immunotec, Abingdon; UK).

Differentialdiagnostik

Die Differentialdiagnosen der okulären Tuberkulose (Tb assoziierten Uveitis) sind in der Tabelle aufgeführt. Die wichtigste Differentialdiagnose ist die Sarkoidose, die auch als okuläre Sarkoidose auftreten kann (. Tab. 7.8).

Therapie

Die Sicherung der Diagnose einer aktiven Tuberkulose durch einen positiven Quantiferonoder Tuberkulin-Test und der Erregernachweis durch Mikroskopie oder PCR bei entsprechendem klinischem Befund bedingt den Beginn einer tuberkulostatischen Vierfach-Therapie. Treten hierzu noch klinische Symptome oder gar entsprechende Befunde im Röntgen-Thorax hinzu, spricht man von einer aktiven (systemischen) Tuberkulose.

In den meisten Fällen tritt eine aktive okuläre Tuberkulose jedoch isoliert auf. Wie bereits zuvor beschrieben, kann sich der Erregernachweis am Auge je nach Lokalisation der Entzündung/Granulome als schwierig oder gar unmöglich erweisen. Dies kann den Kliniker und seinen Patienten in die Situation bringen, entscheiden zu müssen, ob ein positiver Test und die Augenerkrankung in wahrscheinlichem Zusammenhang stehen (. Abb. 7.8). Nach aktueller Literatur empfiehlt sich im Zweifel eine probatorische 4-fach Therapie von 4–6 Wochen, um das Ansprechen auf die Therapie als weiteres Diagnostikum zu nutzen.

Zunächst wird 2 Monate lang i. d. R. oral eine Kombination aus Isoniazid (INH), Rifampicin (RMP), Ethambutol (EMB) und Pyrazinamid (PZA) verabreicht. Isoniazid und Rifampicin werden für 4 weitere Monate gegeben, im Falle der extrapulmonalen und damit auch der okulären Tuberkulose sogar für bis zu 6–10 weitere Monate. Durch

die lange Therapiedauer und die tuberkulostatische Kombinationstherapie sollen Resistenzentwicklungen vermieden werden.

Isoniazid ist ein auf extraund intrazelluläre Bakterien bakterizid wirkendes Antibiotikum, das die Synthese der Mykolsäure hemmt. Vorsicht ist hier bei Patienten mit akuter Hepatitis oder chronischen Leberschäden geboten, da eine Akkumulation zu neurotoxischen Störungen – inklusive Optikusneuritis – sowie Blutbildungsstörungen führen kann. Rifampicin ist ebenso bakterizid und wirkt durch Hemmung der RNA-Synthese der Tuberkulosebakterien, hat zudem aber ein sehr großes Wirkspektrum. Ein großer Vorteil des Rifampicins ist seine hohe Gewebegängigkeit. Als Nebenwirkungen beobachtet werden Transaminasenanstieg sowie Leberfunktionsstörungen, sodass auch hier bei schweren Leberfunktionsstörungen von einer Therapie abzuraten ist. Auch das Pyrazinamid wirkt bakterizid auf M. tuberculosis. Wegen seiner renalen Elimination muss bei Nierenfunktionsstörungen eine Dosisanpassung erfolgen. Hierunter ist bei den Laborkontrollen das Augenmerk auf die Harnsäure (Hyperurikämie) und Thrombozyten (Thrombozytopenie) zu richten. Ethambutol ist als einziges dieser Therapeutika bakteriostatisch, wirkt aber auch auf atypische Mykobakterien. Die für den Augenarzt wichtigste Nebenwirkung ist die Neuritis nervi optici. Im Zeitraum der Ethambutol-Einnahme ist daher ein genaues Monitoring des Sehnerven durch Vi- sus-, Farbsinnund Gesichtsfeldprüfung angeraten. Erste Pathologien sind i. d. R. nach 4–6 Wochen zu beobachten, sodass zu diesem Zeitpunkt eine augenärztliche Kontrolle erfolgen sollte.

Insgesamt ist zu sagen, dass die antituberkulöse Therapie – wie sie im Falle einer aktiven Tuberkulose gegeben wird – ein hohes Maß an Compliance erfordert, da zu Beginn der Therapie eine große Menge an Tabletten eingenommen werden muss, regelmäßige Laborkontrollen

eingehalten werden müssen, und eine nicht sachgemäße Einnahme der Präparate sehr problematisch für den Patient ausfallen kann.

Es ist daher vor Einleitung der Diagnostik zu beachten, dass ein positiver Nachweis immer die Konsequenz dieser sehr aufwendigen Therapie mit nicht zu vernachlässigendem Nebenwirkungsprofil beinhaltet.

Nun empfiehlt die WHO im Falle einer latenten Tuberkulose – wie man die okuläre Tb (positiver Quanti- feron-Test und Augenbefund) auch interpretieren kann

– auch eine Therapie im Sinne einer prophylaktischen Einnahme von Isoniazid über 9 Monate. Allerdings sind die Autoren der Ansicht, dass der Augenbefund – sofern er typisch ist – wie eine aktive, behandlungsbedürftige Tb betrachtet werden sollt. Im Falle einer vermutlich Tuber- kulose-bedingten Uveitis ist nach Rücksprache mit dem behandelnden Pneumologen zu klären, ob eine 4fach Therapie erfolgen sollte.

Arbeitsgruppen aus Indien und Singapur untersuchten das Outcome bei Uveitis-Patienten mit positivem TbTestergebnis, die nur eine Immunsuppression erhielten, im Vergleich zu denen, die ergänzend eine antituberkulöse Therapie verabreicht bekamen. Letztere profitierten offensichtlich mehr, da diese Patientengruppe häufiger den Status der Reizund Therapiefreiheit erreichte.

Eine Ergänzung der antituberkulösen Therapie um Steroide erscheint empfehlenswert, um die im Rahmen der Therapie entstehende Immunreaktion einzudämmen. Lokalsteroide sind hier im Falle der anterioren Uveitis i. d. R. ausreichend. Tritt allerdings ein Makulaödem auf oder ist der Patient von einer posterioren Uveitis betroffen, sollten systemische Steroide oder eine periokuläre Injektion erwogen werden. Allerdings erfordert dies eine gute Compliance des Patienten, da eine unsachgemäße Einnahme eine Tuberkulose in anderen Organen aktivieren kann.