278 Kapitel 6  •  Therapie: Grundkonzepte

..Abb. 6.14a,b  a Normale Lymphozyten (MGG-Färbung), b B-Zell-Färbung (CD-19, APAAP-Färbung)

chirurgische Kapsulotomie in Erwägung gezogen werden. Anti-inflammatorische Zytokine, wie TGF-β aus Trabekelmaschenzellen und das Hochregulieren von CD4+ Foxp3+ regulatorischen T-Zellen, sollen hierbei die Immunantwort abmildern. Zudem können systemisch verabreichte Medikamente besser in okuläre Gewebe penetrieren, wodurch die verabreichte Gesamtmenge für den Patienten reduziert werden kann.

Ein kombiniertes Vorgehen ist bei ausgewählten Patienten mit Standardtechniken und -instrumenten sinnvoll. Kontrollierte Studien sind hierzu jedoch nicht publiziert. Grundsätzlich ist auf eine intraoperative Abhebung der hinteren Glaskörpergrenzmembran zu achten (bei Unsicherheit mittels Triamcinolon-Färbung). Bleibt die Glaskörperrinde an der Netzhaut haften, besteht die Gefahr, dass sich postoperativ ein Makulaödem entwickelt bzw. durch Kontraktion der sich später ablösenden Glaskörperrinde im weiteren Verlauf eine rhegmatogene Amotio auftritt. Gleichzeitig vorhandene strukturelle Pathologien sollten mitbehandelt werden (z. B. Peeling epiretinaler Membranen, Amotio, zyklitische oder subretinale Membranen im Rahmen einer PVR-Reaktion). Bei Pars planitis mit Neovaskularisationen ist eine periphere Laserkoagulation mit selektiver Kryokoagulation angebracht. Ebenfalls ist – falls keine Kontraindikationen bestehen – auf eine intraoperative Kortikosteroid-Anwendung zu achten (z. B. intravitreal Dexamethason 400 μg, intravitreal Triamcinolon 4 mg oder subtenonales Triamcinolon 40 mg).

6.4.7Therapie des Makulaödems durch Vitrektomie

Eine weitere biologische Plausibilität für eine PPV ist das medikamentös nicht mehr beeinflussbare Makulaödem. Zytokine und Chemokine induzieren eine Gefäßleckage und begünstigen eine feste Adhäsion und Fibrosierung der Glaskörperrinde mit der Makula. Eine Kontraktion der hinteren Glaskörpergrenzmembran und Membrana limitans interna führt zu einer anteroposterioren und tangentialen Traktion, die ein chronisches Makulaödem aufrechterhalten kann. Eine chirurgische Entfernung dieser Traktion vor Auftreten eines irreversiblen Schadens am RPE-Pho- torezeptoren-Komplex kann ein refraktäres Makulaödem vermindern. Trotzdem steht dieser therapeutische Ansatz immer im Spannungsfeld zum Vitrektomie-induzierten, also iatrogenen Makulaödem (korrespondierend zum Irvine-Gass Syndrom nach einer Katarakt-Operation). So berichtete z. B. Androudi et al. 2005 an 10/36 vitrektomierten Augen ein neu aufgetretenes, angiographisch erkanntes, zystoides Makulaödem.

Unzählige retrospektive, nicht-vergleichende, interventionelle Arbeiten sind in den vergangenen Jahrzehn-

ten seit der Erstbeschreibung einer Vitrektomie bei Uveitis publiziert worden. Dugel et al. berichtete 1992 über eine PPV ohne Membranpeeling in 11 Augen von 9 Patienten. Die Sehschärfe verbesserte sich in 7 Augen, die Leckage im Makulabereich reduzierte sich in 9 Augen. Kiryu et al. publizierten 2001 eine Fallserie mit 18 Augen von 14 Patienten mit einem therapierefraktären Makulaödem im Rahmen einer Sarkoidose-Uveitis. Die zu vitrektomierenden Patienten wurden in 2 Gruppen geteilt: bei 9 Augen wurde ein Peeling durchgeführt, bei weiteren 9 Augen nicht. Nach Angaben der Autoren verbesserte sich das Makulaödem bei jeweils 7 Augen in jeder Gruppe. Bei 7/14 Patienten waren Kortikosteroide (systemische Gabe bzw. Subtenonale Injektionen) oder Azetazolamid oder beide Therapieoptionen postoperativ zusätzlich erforderlich, um das Makulaödem zu vermindern. Wiechens et al. untersuchte 2001 die Wirksamkeit einer Vitrektomie auf ein Makulaödem in seiner retrospektiven Fallserie an 42 Augen mit einer intermediären Uveitis, 14 Augen mit einer chronischen Iridozyklitis bei juveniler rheumatoider Arthritis (JIA) und 12 Augen mit einer multifokalen Choroiditis. Die Patienten mit intermediärer Uveitis zeigten die besten anatomischen Ergebnisse mit einer partiellen oder kompletten Regression des Makulaödems in 59 % der operierten Augen.

In einem Literaturreview konnten bis 2005 alle Publikationen (n = 44, 1575 Patienten, 1762 Augen, 48 % mit intermediärer Uveitis) analysiert und verglichen werden. 26 Artikel berichteten über das Vorhandensein eins Makulaödems präoperativ und 32 Arbeiten postoperativ. Bei 68 % (708) der Augen wurde der Visus postoperativ gebessert, bei 12 % (124) verschlechtert und bei 20 % (202) blieb er unverändert. Ein bei 36 % der Augen präoperativ bestehendes Makulaödem verringerte sich auf 18 % postoperativ. Über eine Reduktion der systemischen immunsuppressiven Medikation konnte in 25 der 44 Arbeiten berichtet werden.

Diese retrospektiven Daten sind jedoch mit großer -Vorsicht anzusehen, weil

die publizierten Fallserien klein sind, Verlaufsuntersuchungen in unregelmäßigen Abstän-

-keine Kontrollgruppen vorhanden waren,

die Begleittherapie nicht standardisiert erfolgte, z. T. sehr heterogene Krankheitsbilder kombiniert

-beobachtet wurden,

die Visuserhebungen nicht standardisiert erfolgte, praktisch keine statistische Analyse durchgeführt

-wurde,

Einund Ausschlusskriterien oft schlecht definiert

-waren,

die Studien z. T. völlig unterschiedlich in Fragestellung, Methodik und Design waren.den erfolgten,