- •Vorwort
- •Abkürzungen
- •Inhaltsverzeichnis
- •Autorenverzeichnis
- •1 Einführung
- •1.1 Hintergrund/Diagnostische Grundkonzepte
- •1.2 Therapie: Grundkonzepte/Prinzipien
- •Literatur
- •2 Extraokular/Adnexe
- •2.1.1 Definition und Einteilung
- •2.1.2 Epidemiologie
- •2.1.3 Ätiologie und Pathogenese
- •2.1.4 Histopathologie
- •2.1.5 Klinik
- •2.1.6 Diagnostik
- •2.1.7 Differentialdiagnosen zur IOE
- •2.1.8 Therapie
- •2.1.9 Prognose
- •2.1.10 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •2.2.1 Definition und Einteilung
- •2.2.2 Epidemiologie
- •2.2.3 Ätiologie und Pathogenese
- •2.2.4 Klinik
- •2.2.5 Diagnostik
- •2.2.6 Therapie
- •2.2.7 Prognose
- •2.3.1 Definition
- •2.3.2 Epidemiologie
- •2.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •2.3.4 Klinik
- •2.3.5 Diagnostik
- •2.3.6 Differentialdiagnostik
- •2.3.7 Therapie (. Tab. 2.12)
- •2.3.8 Prognose
- •2.3.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •Literatur
- •3 Okuläre Oberfläche – infektiös
- •3.1.1 Definition
- •3.1.2 Epidemiologie
- •3.1.3 Ätiologie
- •3.1.4 Klinik
- •3.1.5 Diagnostik
- •3.1.6 Therapie
- •3.1.7 Prognose
- •3.2.1 Definition, Ätiologie
- •3.2.2 Epidemiologie
- •3.2.3 Pathogenese
- •3.2.4 Klinik (allgemein)
- •3.2.5 Diagnostik
- •3.2.6 Therapie
- •3.2.7 Prognose
- •3.2.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •3.3.1 Konjunktivitisformen
- •3.3.3 Membranöse Konjunktivitis
- •3.3.4 Pseudomembranöse Konjunktivitis
- •3.3.5 Konjunktivitis lignosa
- •3.3.6 Hämorrhagische Konjunktivitis
- •3.3.7 Phlyktänuläre Konjunktivitis
- •3.3.8 Granulomatöse Konjunktivitis
- •3.3.9 Ulzerative und nekrotisierende Konjunktivitis
- •3.3.10 Infektiöse (Epi)skleritis
- •3.4.1 Einführung
- •3.4.2 Adenovirusinfektionen
- •3.4.3 Okuläre Herpesinfektionen
- •3.5.1 Definition
- •3.5.2 Epidemiologie und Historie
- •3.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •3.5.4 Klinik
- •3.5.5 Diagnostik
- •3.5.6 Therapie
- •3.5.7 Praxistipps
- •3.5.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •Literatur
- •4 Okuläre Oberfläche – nicht infektiös
- •4.1.1 Definitionen
- •4.1.2 Pathogenese
- •4.1.3 Klinik
- •4.1.4 Diagnostik
- •4.1.5 Therapie
- •4.1.6 Antientzündliche Therapie
- •4.1.7 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •4.2.1 Definition
- •4.2.2 Inzidenz und Prävalenz
- •4.2.3 Pathogenese
- •4.2.4 Klinik
- •4.2.5 Diagnostik
- •4.2.6 Therapie
- •4.2.7 Prognose
- •4.2.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •4.3.1 Definition und Einteilung
- •4.3.2 Epidemiologie
- •4.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.3.4 Klinik
- •4.3.5 Diagnostik
- •4.3.6 Therapie
- •4.3.7 Prognose
- •4.3.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •4.4.1 Definition
- •4.4.2 Historie
- •4.4.3 Epidemiologie
- •4.4.4 Pathophysiologie
- •4.4.5 Klinik
- •4.4.6 Diagnostik
- •4.4.7 Therapie
- •4.4.8 Prognose
- •4.4.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •4.5.1 Definition und Einteilung
- •4.5.2 Epidemiologie
- •4.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.5.4 Klinik
- •4.5.5 Diagnostik
- •4.5.6 Therapie
- •4.5.7 Prognose der okulären Komplikationen
- •4.5.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •4.6.1 Definition und Einteilung
- •4.6.2 Epidemiologie
- •4.6.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.6.4 Klinik: Augenbeteiligung – vom Leitbefund zur Diagnose
- •4.6.5 Diagnostisches Vorgehen
- •4.6.6 Therapie
- •4.6.7 Prognose
- •4.7.1 Definition und Einteilung
- •4.7.2 Epidemiologie
- •4.7.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.7.5 Infektiöse Genese der (Epi)Skleritis
- •4.7.6 Diagnostik
- •4.7.7 Therapie
- •4.7.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •Literatur
- •5.1.1 Einführung
- •5.1.2 Klassifikation – warum?
- •5.1.4 Ausblick
- •5.2 Grundzüge der Immunantwort (engl. immunology, immune reaction, basical pathways)
- •5.2.3 Antigenpräsentation auf HLA
- •5.2.4 Toleranz
- •5.3.1 Historie
- •5.3.2 Allgemein: Grundsätze diagnostischer Vorgehensweise
- •5.3.4 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •5.5.1 Einleitung
- •5.5.2 Historie
- •5.5.3 Methoden
- •5.5.4 Indikationen
- •5.5.5 Vorderkammerpunktion (technische Aspekte)
- •5.5.6 Praktische Aspekte
- •5.5.7 Künftige Entwicklungen
- •5.5.8 Hilfreiche Websites
- •Literatur
- •6 Therapie: Grundkonzepte
- •6.1.1 Einleitung
- •6.1.2 Therapieprinzipien bei infektiöser Uveitis
- •6.1.4 Nebenwirkungen
- •6.2.1 Einleitung
- •6.2.3 Zusammenfassende Darstellung der Biologika
- •6.2.5 Empfohlene Kontrollen, Therapiemerkblätter
- •6.3.1 Definition und Geschichte
- •6.3.2 Epidemiologie
- •6.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •6.3.4 Winkelblockglaukome
- •6.3.5 Konservative Behandlung
- •6.3.6 Perioperative Therapie
- •6.3.7 Indikationen zur Operation
- •6.3.8 Operationsmethoden
- •6.3.9 Uveitisches Glaukom bei Kindern
- •6.3.10 Zusammenfassung
- •6.4.1 Einleitung
- •6.4.2 Grundsätzliche Überlegungen
- •6.4.3 Indikation zur Vitrektomie
- •6.4.4 Diagnostische Vitrektomie
- •6.4.5 Therapeutische Vitrektomie
- •6.4.7 Therapie des Makulaödems durch Vitrektomie
- •6.4.9 Besonderheit: Kindliche Uveitis
- •6.4.10 Zusammenfassung
- •Literatur
- •7 Infektiös
- •7.1 Viral
- •7.2 Bakteriell
- •7.2.1 Syphilis (engl. syphilis, lues)
- •7.2.2 Tuberkulose (engl. tuberculosis)
- •Literatur
- •8 Nicht-infektiös
- •8.1.1 Definition
- •8.1.2 Epidemiologie
- •8.1.3 Ätiologie und Pathogenese
- •8.1.4 Klinik
- •8.1.5 Diagnostik
- •8.1.6 Differentialdiagnostik
- •8.1.7 Therapie
- •8.1.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •8.2.1 Definition und Einteilung
- •8.2.2 Epidemiologie
- •8.2.3 Ätiologie und Pathogenese
- •8.2.4 Klinik
- •8.2.5 Diagnostik
- •8.2.6 Differentialdiagnostik
- •8.2.7 Therapie
- •8.2.8 Prognose
- •8.2.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •8.3.1 Definition
- •8.3.2 Epidemiologie
- •8.3.4 Klinik
- •8.3.5 Diagnostik
- •8.3.6 Therapie
- •8.3.7 Prognose
- •Literatur
- •9 Infektiös
- •9.1.1 Historisches
- •9.1.2 Definition und Einteilung
- •9.1.3 Epidemiologie
- •9.1.4 Ätiologie und Pathogenese
- •9.1.5 Klinik
- •9.1.6 Vom Leitbefund zur Diagnose
- •9.1.9 Therapie
- •9.1.10 Prävention
- •9.1.11 Prognose
- •9.1.12 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.2.1 Einleitung
- •9.2.2 Ätiologie, Pathogenese
- •9.2.3 Klinik
- •9.2.4 Diagnostik
- •9.2.5 Differentialdiagnosen
- •9.2.6 Therapie
- •9.2.7 Merksätze
- •9.2.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.3.1 Definition
- •9.3.2 Epidemiologie
- •9.3.3 Ätiologie und opportunistische Infektionen
- •9.3.4 Cytomegalievirus (CMV)-Retinitis
- •9.3.5 Klinik
- •9.4.1 Historie
- •9.4.2 Epidemiologie
- •9.4.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.4.4 Klinik
- •9.4.5 Diagnostik
- •9.4.6 Differentialdiagnosen
- •9.4.7 Therapie
- •9.4.8 Therapieempfehlung
- •9.4.9 Intravitreale Injektionen
- •9.4.10 Weitere Therapiemaßnahmen
- •9.4.11 Komplikationen
- •9.4.12 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.5.4 Diagnostik
- •9.5.5 Therapie
- •9.6.1 Definition und Einteilung
- •9.6.2 Geschichte
- •9.6.3 Epidemiologie
- •9.6.4 Ätiologie
- •9.6.5 Klinik
- •9.6.6 Diagnostik
- •9.6.7 Therapie
- •9.6.8 Prognose
- •9.6.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.7.1 Definition und Einteilung
- •9.7.2 Epidemiologie
- •9.7.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.7.4 Klinik
- •9.7.5 West-Nil-Virus-Infektion
- •9.7.6 Andere Viren
- •9.7.7 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.8.1 Definition und Einleitung
- •9.8.2 Epidemiologie
- •9.8.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.8.4 Klinik
- •9.8.5 Diagnostik
- •9.8.6 Differentialdiagnostik
- •9.8.7 Therapie
- •9.8.8 Prognose
- •9.8.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.9.1 Einleitung
- •9.9.2 Epidemiologie
- •9.9.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.9.4 Klinik
- •9.9.5 Diagnostik
- •9.9.6 Therapie
- •9.9.7 Prognose
- •9.9.8 Fazit
- •Literatur
- •10 Nichtinfektiös
- •10.1.1 Definition
- •10.1.2 Epidemiologie
- •10.1.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.1.4 Klinik
- •10.1.5 Diagnostik
- •10.1.6 Differentialdiagnosen
- •10.1.7 Therapie
- •10.1.8 Prognose
- •10.1.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.2.1 Definition und Einteilung
- •10.2.2 Epidemiologie
- •10.2.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.2.4 Klinik: Augenbeteiligung – vom Leitbefund zur Diagnose
- •10.2.5 Klinik der okularen Sarkoidose
- •10.2.6 Besonderheit: Sarkoidose im Kindesalter
- •10.2.7 Klinik: Systemerkrankung
- •10.2.8 Diagnostik
- •10.2.10 Therapie
- •10.2.12 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.3.1 Definition und Geschichte
- •10.3.2 Epidemiologie
- •10.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.3.4 Klinik
- •10.3.6 Therapie
- •10.3.7 Follow-up und Prognose
- •10.3.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.4.1 Definition und Einleitung
- •10.4.2 Historie
- •10.4.3 Epidemiologie
- •10.4.4 Ätiologie
- •10.4.5 Klinik
- •10.4.6 Diagnostik
- •10.4.7 Therapie
- •10.4.8 Verlauf und Prognose
- •10.4.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.5.1 Hintergrund
- •10.5.2 Epidemiologie
- •10.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.5.4 Klinik
- •10.5.5 Diagnostik
- •10.5.6 Optische Kohärenztomographie (OCT)
- •10.5.7 Nachbeobachtung, Monitoring
- •10.5.8 Therapie
- •10.5.9 Komplikationen
- •10.5.10 Prognose
- •10.5.11 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.6.1 Epidemiologie
- •10.6.2 Ätiologie und Pathogenese
- •10.6.3 Klinik
- •10.6.4 Diagnostik
- •10.6.5 Differentialdiagnose
- •10.6.6 Therapie
- •10.6.7 Prognose
- •10.6.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.7.1 Definition und Einteilung
- •10.7.2 Epidemiologie
- •10.7.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.7.4 Klinik
- •10.7.5 Diagnostik
- •10.7.6 Therapie
- •10.7.7 Prognose
- •10.7.8 Patientenselbsthilfeorganisationen
- •10.8.1 Einleitung
- •10.8.2 Klinische Zeichen
- •10.8.3 Weitere Untersuchungen
- •10.8.4 Pathophysiologie
- •10.8.5 Therapie
- •10.8.6 Differentialdiagnosen
- •10.8.7 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.9.1 Einleitung
- •10.9.2 Pathophysiologie
- •10.9.4 Bildgebung
- •10.9.5 Differentialdiagnose
- •10.9.6 Therapie
- •10.9.7 Prognose
- •10.10.1 Definition und Einteilung
- •10.10.2 Historie, Epidemiologie
- •10.10.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.10.5 Diagnostik
- •10.10.6 Differentialdiagnostik
- •10.10.7 Therapie Behandlungsempfehlungen
- •10.10.8 Verlauf und Prognose
- •10.10.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.11.1 Einleitung
- •10.11.2 Klinische Zeichen
- •10.11.3 Weitere Untersuchungen
- •10.11.4 Histologische Befunde
- •10.11.5 Pathogenese
- •10.11.6 Therapie
- •10.11.7 Differentialdiagnosen
- •10.11.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.12.1 Definition und Einteilung
- •10.12.2 Historie, Epidemiologie
- •10.12.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.12.4 Klinik: Vom Befund zur Diagnose
- •10.12.5 Diagnostik
- •10.12.6 Therapie
- •10.12.7 Verlauf und Prognose
- •10.12.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.13 M. Behcet (MB)
- •10.13.1 Definition und Einleitung
- •10.13.2 Epidemiologie
- •10.13.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.13.4 Klinik – Allgemeinbefunde
- •10.13.5 Klinik des okulären Morbus Behcet
- •10.13.6 Diagnostik
- •10.13.7 Differentialdiagnosen
- •10.13.8 Therapie
- •10.13.9 Prognose
- •10.13.10 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.14.1 Definition
- •10.14.2 Epidemiologie
- •10.14.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.14.4 Klinik
- •10.14.5 Diagnostik
- •10.14.6 Differentialdiagnostik
- •10.14.7 Diagnostisches Vorgehen
- •10.14.8 Therapie
- •10.14.9 Prognose
- •10.15.1 Definition und Einteilung
- •10.15.2 Epidemiologie
- •10.15.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.15.4 Klinik
- •10.15.5 Diagnostik
- •10.15.7 Therapie
- •10.15.8 Prognose
- •10.16.1 Definition und Einteilung
- •10.16.2 Epidemiologie
- •10.16.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.16.4 Klinik
- •10.16.5 Diagnostik
- •10.16.6 Therapie
- •10.16.7 Prognose
- •10.16.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.17.1 Definition und Einteilung
- •10.17.2 Epidemiologie
- •10.17.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.17.4 Klinik
- •10.17.5 Diagnostik
- •10.17.6 Therapie
- •10.17.7 Prognose
- •10.18.1 Einführung
- •10.18.2 Zusammenfassung
- •10.18.3 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •Literatur
- •Serviceteil
- •Wichtige Gesellschaften und Vereinigungen im Überblick
- •Selbsthilfegruppen
- •Phasen klinischer Studien
- •Management bei postoperative Endophthalmitis
- •Stichwortverzeichnis
269 |
6 |
|
6.3 • Operative Behandlung des uveitischen Glaukoms (engl. Glaucoma, surgery, uveitis)
nen zudem ausgeprägte adhäsive Effekte zu iridolentikulären Synechien führen und anteriore oder Goniosynechien auftreten.
zz Infiltration mit Entzündungszellen
Unmittelbar nach dem Proteineinstrom folgen Entzündungsund immunkompetente Zellen in die Vorderkammer. Diese sind vermutlich bedeutender für den Druckanstieg, als der Proteineinstrom. Leukozyten können das Trabekelmaschenwerk und den Schlemm-Kanal infiltrieren und zusammen mit Zelldebris einen mechanischen Block mit intraokularem Druckanstieg bewirken. Insbesondere bei granulomatösen Uveitisformen trifft dies zu. V. a. Makrophagen setzen wichtige Mediatoren wie Zytokine, Chemokine und Wachstumsfaktoren frei (TNF-α, TGF-β, FGF und PDGF), die u. a. auch die Bildung von Neovaskularisationen fördern (Remick and Kunkel 1989; Abrams, Brooks et al. 1991; Santos Lacomba, Marcos Martin et al. 2001).
zz Freisetzung von Prostaglandinen
Der Einfluss verschiedener Prostaglandine auf den intraokularen Druck ist variabel. Während das in der Frühphase einer Entzündung gebildete Prostaglandin E2 einen drucksteigernden Effekt aufweist, konnten experimentelle Modelle der Uveitis für Prostaglandin-F2-Derivate einen drucksenkenden Effekt belegen (Lindsey JD 1998).
zz Steroidinduzierte okuläre Hypertension
Steroide sind in der akuten Phase intraokularer Entzündung therapeutisch unverzichtbar.
>> Unabhängig vom Applikationsweg (topisch, periokulare Injektion, systemisch) steigt der intraokulare Druck bei ca. 30 % aller Patienten, die mit Steroiden behandelt werden, an.
Häufiger betroffen sind
-Patienten mit zuvor bekanntem Glaukom Diabetes
Kinder im Alter unter 10 Jahren Patienten mit hoher Myopie
Klinisch charakteristisch ist ein ansteigender Intraokulardruck innerhalb von 10–14 Tagen, der nach Beenden der Steroidtherapie wieder absinkt. Im Vordergrund der Pathophysiologie Kortikosteroid-induzierter Glaukome steht ein erhöhter Abflusswiderstand des Kammerwassers. Drei wesentliche Faktoren sind daran beteiligt:
1.Steroide können Veränderungen in der Mikrostruktur des Trabekelwerks verursachen.
2.Steroide induzieren die Bildung von extrazellulären Matrixproteinen.
3. Steroide hemmen die Phagozytose im Trabekelwerk.
Besonderes Interesse fand das Protein Myocilin, das nach Kortikosteroidexposition im Trabekelmaschenwerk gefunden wurde. Interessanterweise sind Mutationen im Myocilin-Gen (MYOC) mit juvenilem und primärem Offenwinkelglaukom assoziiert, möglicherweise auch mit Steroidglaukom. Neue Entwicklungen zielen darauf hin, Steroide bzw. Steroidrezeptoragonisten zu synthetisieren, die ein geringeres Risiko intraokularer Drucksteigerung aufweisen. Die genannten pathophysiologischen Mechanismen sind für die Drucksteigerung bei Offenwinkelglaukomen verantwortlich. Der Einfluss der Entzündung auf den uveoskleralen Abfluss ist derzeit noch unklar.
6.3.4 Winkelblockglaukome
Nach anatomischen Kriterien können sekundäre Drucksteigerungen in Winkelblockglaukome und Offenwinkelglaukome differenziert werden.
Mehrere Mechanismen können zum sekundären Winkelblock bei intraokularer Entzündung führen. Ein Pupillarblock durch posteriore Synechien ist v. a. bei Kindern mit juveniler idiopathischer Arthritis und Uveitis sowie bei HLA-B-27+-Patienten zu finden (Foster, Havrlikova et al. 2000). Beide Uveitisformen zeichnen sich durch eine hohe Proteinkonzentration im Kammerwasser aus, die damit zu zirkulären posterioren Synechien neigen (. Abb. 6.7, . Abb. 6.8). Periphere anteriore Synechien können ebenfalls zum Winkelblock beitragen. Dies trifft v. a. für granulomatöse Entzündungsformen zu, die durch Infiltration mit Makrophagen und Leukozyten gekennzeichnet sind. Präventive Maßnahmen sind rasche Kontrolle des Entzündungszustands und medikamentöse Mydriasis.
6.3.5 Konservative Behandlung
Die Therapie der intraokularen Entzündung und der Behandlung der zugrundeliegenden systemischen Erkrankung ist Voraussetzung für eine erfolgreiche Behandlung des uveitischen Glaukoms. Die Senkung des Augeninnendrucks kann medikamentös erfolgen: Beta-Rezeptoren- blocker, Carboanhydrasehemmer und Alpha2-Rezeptoren Agonisten sind wirksame Therapieoptionen (. Tab. 6.10). Da die Absorption von topisch angewandten Medikamenten in einem sauren Milieu (einer Entzündung) beeinträchtigt ist, wird die Anwendung von systemischen Carboanhydrasehemmern bei ausgewählten Patienten der lokalen Gabe vorgezogen. Die lokale und orale Therapie
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
6 |
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
270 Kapitel 6 • Therapie: Grundkonzepte
..Abb. 6.7 Pupillarblock. Akuter Pupillarblock bei HLA-B27-positi- vem Patienten mit Psoriasisarthritis. Eine Sondersituation liegt beim Vogt-Koyanagi-Harada Syndrom vor. Hier kann durch die typische Aderhauteffusion und Vorwärtsrotation des Ziliarkörpers ein ziliolentikulärer Block auftreten. (Aus Pleyer, Ruokonen et al. 2008)
..Abb. 6.8 Ziliolentikulärer Block bei Vogt-Koyanagi-Harada Syndrom. Durch die typische Aderhauteffusion kann eine Vorwärtsrotation des Ziliarkörpers mit Blockbildung eintreten. (Aus Pleyer, Ruokonen et al. 2008)
.. Tab. 6.10 Mögliche Empfehlungen für die topische Therapie beim Sekundärglaukom bei Uveitis. (Heinz, Pleyer et al., 2008)
Reihenfolge |
Stoffgruppe |
Präparat/Dosierung |
Nebenwirkungen |
1. Einschränkung |
|
|
(alle topisch) |
|
|
2. Einfluss auf Uveitis |
|
1. |
Karboanhydraseinhibitoren |
Dorzolamid, Brinzo- |
Kein erhöhtes Risiko- |
1. |
Keine |
|
|
lamid |
profil |
2. |
Beeinflussung der Uveitis |
|
|
Wie bei Erwachsenen |
|
unwahrscheinlich |
|
2. |
Betablocker |
Timolol 0,1 % Gel |
Apnoe |
1. |
Nicht unter 2 Jahren |
|
|
|
|
2. |
Beeinflussung der Uveitis |
|
|
|
|
unwahrscheinlich |
|
3. |
Alpha-2-Agonisten |
Brimonidin wie bei |
Reizung, Apnoe, Hy- |
1. Nicht unter 6 Jahren |
|
|
|
Erwachsenen |
potonie, Hypothermie, |
2. |
Gelegentlich Beeinflus- |
|
|
|
Bradykardie |
sung der Uveitis |
|
(4.) |
Prostaglandinanaloga |
Latanoprost, Bimato- |
Kein erhöhtes Risiko- |
1. |
Zurückhaltend bei aktiver |
|
|
prost Travoprost wie |
profil |
Uveitis |
|
|
|
bei Erwachsenen |
|
2. |
Beeinflussung der Uveitis |
|
|
|
|
möglich |
|
Kein Nutzen |
Parasympathomimetika |
|
Miosis, Synechien, |
1. |
Meist kontraindiziert, ggf. |
|
|
|
Erhöhung des Eiweiß- |
bei Aphakie |
|
|
|
|
gehaltes, Akkommoda- |
2. Beeinflussung der Uveitis |
|
|
|
|
tionsreiz |
möglich |
|
mit Carboanhydrashemmer hat eine additive Wirkung, kann also wirkungsvoll kombiniert werden. Nicht-stero- idale entzündungshemmende Medikamente können bei einigen Patienten eine Rolle als steroidsparende Therapie spielen. Immunmodulatorische Substanzen stellen eine vielversprechende Option für viele Uveitisformen dar und sind heute ein wichtiger Bestandteil der langfristigen Behandlung der systemischen Grunderkrankung (Vavvas and Foster 2004).
>> Miotika und Prostaglandinanaloga sind in akuten Schüben kontraindiziert, da sie die Ausbildung von
hinteren Synechien begünstigen und den Zusammenbruch der Blut-Kammerwasser-Schranke und somit die Entzündung fördern können.
Systemische hyperosmotische Mittel wie Glycerin oder Mannitol können verwendet werden, um den Augendruck rasch abzusenken (Peter A. Netland 2008).
>> Trotz konservativer Therapie wird im Verlauf eine Operation bei bis zu 30 % der Fälle mit uveitischem Glaukom notwendig (Merayo-Lloves, Power et al. 1999; Neri, Azuara-Blanco et al. 2004).
271 |
6 |
|
6.3 • Operative Behandlung des uveitischen Glaukoms (engl. Glaucoma, surgery, uveitis)
6.3.6 Perioperative Therapie
Die intensive präoperative Anwendung von topischen Steroiden kann die postoperative Genesung beschleunigen, Komplikationen reduzieren und die langfristigen Erfolgsaussichten verbessern. Ein Dosierungsschema mit z. B. Prednisolon 1 %, Augentropfen 5–6-mal täglich mindestens 3 bis 7 Tage vor der Operation wird oft empfohlen. Postoperativ ist die langfristige Steroidbehandlung häufig erforderlich. Nach Trabekulektomie ist z. B. die lokale Steroidbehandlung (Prednisolon 1 % mindestens 4 mal täglich) erforderlich, um die Resorption von intraoperativ entstandenen Blutungen im Filterkissenbereich zu beschleunigen sowie die Vernarbung zu unterdrücken. Parallel dazu wird eine Zykloplegie (Zyklopentolat, Scopolamin, Homatropin oder Atropin 2–3 täglich) empfohlen, um eine tiefe Vorderkammer zu erhalten, hinteren Synechien vorzubeugen sowie die Blut-Kammerwasser-Schranke zu stabilisieren. Bei kombinierten Operationen, wie Trabekulektomie und Kataraktoperation, können präventiv zusätzlich topische, nicht-steroidale, entzündungshemmende Medikamente angewandt werden, um die postoperative Entzündung zu mildern sowie einem zystoiden Makulaödem vorzubeugen. Idealerweise wird die Glaukomchirurgie im entzündungsfreien Intervall über mindestens 3 Monate (Carreno, Villaron et al. 2011) und so wenig invasiv wie möglich durchgeführt.
6.3.7 Indikationen zur Operation
>> Das Verfehlen eines im Voraus individuell festgelegten Zieldrucks trotz maximal tolerierter medikamentöser Therapie ist ein wichtiges Kriterium für die Indikation zur Operation.
Die Wahl der Operation hängt von mehreren Faktoren ab. Es ist wichtig, die zugrundeliegende Störung zu identifizieren. Des Weiteren spielen das Stadium der glaukomatösen Schädigung, die Lebenserwartung, die Lebensqualität sowie andere Bedürfnisse des Patienten eine Rolle. So kann z. B. eine Operation auch notwendig sein, wenn die medikamentöse – obwohl wirksam – aus bestimmten Gründen nicht verlässlich möglich ist.
6.3.8 Operationsmethoden
Filtrierende Operationen
Als filtrierende Operation bezeichnet man die operative Anlage eines neuen Abflusses des Kammerwassers aus der Vorderkammer des Auges. Zumeist wird eine Kommunikation zwischen Vorderkammer und subkonjunktivalem
Raum hergestellt, das Kammerwasser wird dann von der Bindehaut („Sickerkissen“) resorbiert. Eine filtrierende Operation kann unabhängig von den anatomischen Gegebenheiten des Vorderkammerwinkels durchgeführt werden. Die am häufigsten durchgeführte Form der filtrierenden Operation ist die Trabekulektomie mit oder ohne subkonjunktivaler Anwendung von Antimetaboliten. Hierbei wird nach Bindehauteröffnung ein limbusnaher Skleradeckel präpariert und dann Teile des Trabekelmaschenwerkes herausgeschnitten. Der Skleradeckel wird nach Bedarf per Naht verschlossen, wie auch die Bindehaut. Die Trabekulektomie galt lange Zeit als operativer Goldstandard bei Augen mit uveitischem Glaukom. Mittlerweile haben allerdings sog. Shunt-Operationen (s. u.) einen zunehmend größeren Stellenwert. Die operativen Ergebnisse der Trabekulektomie sind umso besser je geringer die präoperative medikamentöse Bindehautbelastung ist, weil dann die Vernarbungstendenz geringer ist. Die Anwendung von Antimetaboliten wie Mitomycin C (MMC) oder 5-Fluorouracil (5-FU) kann helfen, die Narbenbildung einzudämmen und das konjunktivale Sickerkissen länger funktionstüchtig zu erhalten. Die MMC Konzentration kann variiert werden (zwischen 0,1 und 0,4 mg/ml), je nach Aktivität der Uveitis und der früheren okularen Anamnese bzw. Risiko der Operation.
Die Erfolgsquote der Trabekulektomie mit MMC oder 5-FU liegt bei Erwachsenen bei 78 bis 90 % nach einem und bei 62 bis 79 % nach zwei Jahren (Ceballos, Beck et al. 2002; Noble, Derzko-Dzulynsky et al. 2007). Selbst in Augen mit aktiver Uveitis, kann die Trabekulektomie eine effektive Drucksenkung ermöglichen. Allerdings sind hier die Erfolgsquoten mit bis zu bis zu 57 % geringer (Hill, Nguyen et al. 1993; Gil-Carrasco, Salinas-VanOrman et al. 1998). Darüber hinaus sind besondere Uveitisformen, wie z. B. Uveitis intermedia, idiopathische Uveitis anterior, Fuchs-Heterochromie-Zyklitis oder sogar Aphakie von geringeren Erfolgsquoten gekennzeichnet (Carreno, Villaron et al. 2011).
Glaukom-Drainage-Implantate (Shunts)
Sog. Shunts bestehen aus einem Tubus, der in der Vorderkammer platziert wird sowie einem Reservoir, das subkonjunktival fixiert wird. Manche Systeme (z. B. Ahmed Valves) haben einen Ventilmechanismus, der einer Hypotonie vorbeugen soll. Shunts stellen eine Alternative zu filtrierenden Operationen dar. Insbesondere bei umfangreichen Bindehautvernarbungen, aktiver Uveitis oder nach gescheiterter Trabekulektomie, werden sie oft implantiert. Zunehmend werden Shunts auch als erste Methode zur operativen Behandlung primärer Offenwinkelglaukome angewandt (Gedde, Singh et al. 2012). Kontrollierte vergleichende Untersuchungen zu verschiedenen Shunt-Mo- dellen liegen derzeit nicht vor.
272 Kapitel 6 • Therapie: Grundkonzepte
1Papadaki et al veröffentlichten Erfolgsraten von 77 % Öffnung durch die Iris mittels Argon Laser angelegt wernach einem Jahr und 50 % nach vier Jahren für Ahmed den, die dann mit Nd:YAG erweitert und komplett zur
2 |
3 |
4 |
5 |
6 |
7 |
8 |
9 |
10 |
11 |
12 |
13 |
14 |
15 |
16 |
17 |
18 |
19 |
20 |
21 |
22 |
Valves in der Behandlung uveitischer Glaukome (Papadaki, Zacharopoulos et al. 2007). Höhere Erfolgsraten von bis zu 94 % 20 Jahren nach Shuntimplantation wurden bei gleichzeitiger Anwendung entzündungshemmender Präparate, insbesondere Steroiden, berichtet (Mills, Reynolds et al. 1996; Da Mata, Burk et al. 1999; Krishna, Godfrey et al. 2001; Molteno, Sayawat et al. 2001; Ceballos, Parrish et al. 2002). Ähnliches gilt für Baerveldt-Implantate mit Erfolgsquoten von bis zu 92 % (Ceballos, Parrish et al. 2002). Wichtig ist hier die immunsuppressive Therapie, die lokal und zusätzlich systemisch (Prednison in einer Dosis von 1 mg/kg/die) 3 Tage vor der Operation initiiert werden soll. In der postoperativen Phase kann sie langsam innerhalb von drei bis vier Wochen reduziert werden.
Bei der Entwicklung des Augendrucks nach Implantation eines Shunts sind drei Phasen beschrieben:
1.Die akute, drucksenkende Phase beginnt unmittelbar nach der Implantation und kann bis zu 4 Wochen dauern. Während dieses Zeitraums fließt das Kammerwasser frei und ungehindert in den subkonjunktivalen Raum.
2.Die anschließende hypertensive Phase, die bis zu 9 Wochen dauern kann. Dies ist der Zeitraum, in dem sich eine Pseudokapsel um das Implantat entwickelt. Die Kapsel schränkt den Kammerwasserabfluss ein.
3.Die normotensive Phase folgt der hypertensiven Phase und dauert an, solange der Shunt funktioniert. In diesem Zeitraum wird die Kapsel vaskularisiert, und das Kammerwasser kann in die neuen Blutgefäße diffundieren.
Da diese Implantate Fremdkörper sind, müssen sie postoperativ regelmäßig kontrolliert werden. Entwickelt sich eine Infektion, sollte das Implantat entfernt werden. Spezielle Komplikationen stellen Tubus-assoziierte Probleme dar, wie Kontakt mit dem Endothel und resultierende Dekompensation der Hornhaut. Nach einer Vitrektomie kann der Tubus anstatt in die Vorderkammer auch in den Glaskörperraum implantiert werden.
Laser Therapie
zz Nd:YAG Laseriridotomie
Die Laseriridotomie wird beim Pupillarblock aufgrund von hinteren Synechien (Secclusio pupillae) angewandt (Spencer, Hall et al. 2001). In stark pigmentierten Irides kann es sein, dass sich die Iridotomie verschließt, und die Iridotomie wiederholt werden muss. Studien berichten von Augendrucksenkung zwischen 14–40 % (Damji, Shah et al. 1999; Cvenkel 2004) beim uveitischen Glaukom. Bei Augen mit stark pigmentierten Irides kann zunächst eine
Hinterkammer eröffnet wird. Bei Versagen dieses Verfahrens kann eine chirurgische Iridektomie erforderlich werden. Ist der Kammerwinkel bereits über 50 % durch vordere Synechien verschlossen, kann meist weder eine Iridotomie noch eine Iridektomie eine effektive Drucksenkung herbeiführen.
zz Transsklerale Laserzyklophotokoagulation
Obwohl die Zyklophotokoagulation eine relativ indolente chirurgische Behandlung darstellt, bleibt dieses Verfahren eher für therapierefraktäre Fälle mit reduzierter Visusprognose (i. e. sehr weit fortgeschrittene Papillenexkavation und Gesichtsfeldeinschränkung) reserviert (Schlote, Derse et al. 2000). Die Erfolgsraten liegen bei 72 % nach einem Jahr und fallen auf 52 % nach 3 Jahren (Baez, Ulbig et al. 1994; Schlote, Derse et al. 2000). Patienten mit uveitischem Glaukom sprechen tendenziell weniger gut auf die Zyklophotokoagulation an. Ein Problem ist, dass die bereits reduzierte Sekretion des Kammerwassers durch den erkrankten Ziliarkörper weiter gedrosselt wird. Eine Komplikation ist somit die Hypotonie und Phthisis bulbi.
zz Laser Trabekuloplastik
Die Lasertrabekuloplastik hat einen eher niedrigen Stellenwert in der Behandlung des uveitischen Glaukoms (Lieberman, Hoskins et al. 1983). Für leichte bis mittelschwere Fälle bei offenem Kammerwinkel kann aber eine Kanaloplastik oder das Trabektom in Betracht gezogen werden.
zz Trabekulodialyse
Die Trabekulodialyse ist eine modifizierte Goniotomie, für die gute Ergebnisse (60–70 %) bei Kindern und jungen Erwachsenen mit uveitischem Glaukom berichtet wurden (Kanski and McAllister 1985).
Nicht-penetrierende Verfahren
Bei einer tiefen Sklerektomie wird unter Erhalt der Descemet’schen Schicht ein tiefer Skeradeckel präpariert und entfernt. Das Kammerwasser diffundiert durch die Membran und sammelt sich in einer Tasche in der Sklera um später von Blutgefäßen absorbiert zu werden. Im Rahmen der Viskokanalostomie wird zusätzlich der Schlemm’sche Kanal durch Injektion eines Viskoelastikums erweitert. Da es bei diesen Verfahren keine durchgängige Kommunikation zwischen Vorderkammen und subkonjunktivalem Raum gibt, ist die Gefahr der postoperativen Hypotonie geringer, als bei der Trabekulektomie. Ein nicht-penetrierendes Verfahren wird i. d. R. bei Patienten angewandt, bei denen ein Augendruck von 17–18 mmHg ausreichend ist. Klinische Studien haben die Wirksamkeit
