6.2.3Zusammenfassende Darstellung der Biologika

Hier muss man zwischen Zytokinantagonisten und gegen zelluläre Antigene gerichtete Substanzen unterscheiden. Alle Biologika müssen i. v. oder s. c. verabreicht werden.

In . Tab. 6.7 sind die bis heute zugelassenen Zytokinantagonisten und gegen zelluläre Antigene gerichteten Biologika, ihre Struktur, Dosierung und Zulassungsstatus sowie die Applikationsform dargestellt.

Die TNF Antagonisten waren die ersten Biologika, gefolgt von dem IL-1 Antagonisten Kineret (Anakinra).

Die TNF Antagonisten sind zur Therapie der RA und der Spondyloarthritden zugelassen, einige auch zur Therapie der JIA. Bei der Zulassung für die RA ist zu beachten, dass diese meist erst nach dem Versagen eines oder mehrerer DMARD inklusive MTX besteht. Der IL-6 Antagonist Tocilizumab ist zur Therapie der RA und JIA zugelassen. Kineret, ein IL-1 Rezeptorantagonist, ist zur Therapie der RA zugelassen, wird aufgrund der dort relativ geringen Effektivität heute überwiegend beim M. Still und bei anderen autoinflammatorischen Erkrankungen eingesetzt, bei denen IL-1 in der Pathogenese eine wesentliche Rolle spielt. Eine Zulassung für einige autoinflammatorische Syndrome und für die therapierefraktäre Gicht besteht für Canakinumab, einen IL1-Antagonisten. Abatacept, ein T-Zell Costimulationsblocker, ist ebenfalls für die Therapie der RA zugelassen. Rituximab, ein B-Zell-Antikörper, der gegen CD20 gerichtet ist, kam aus der Behandlung der B-Zell Lymphome in

NSAR (mind. 2)

..Abb. 6.3  Therapieempfehlungen der ASAS Gruppe für die Ankylosierende Spondylitis. Axiale SPA beschreibt eine Spondylitis ankylosans ohne periphere Gelenkbeteiligung, also ausschließlich mit Befall der Wirbelsäule. (Mod. nach einem ASAS-Slide (www.asas-group.org))

die Rheumatologie und ist dort inzwischen für die RA und die Remissionsinduktion der GPA zugelassen. Relativ neu zugelassen ist mit Belimumab ein Antikörper, der einen B-Zellstimulationsfaktor (BLyS, B-Lymphocyte activator) blockiert. Hier besteht eine Zulassung für mittleschwere Verlaufsformen des SLE nach Versagen der Standardtherapie (ohne Nierenoder ZNS Beteiligung).

>> Die meisten für die Behandlung der RA zugelassenen Biologika haben die Zulassung nur in Kombination mit MTX, da sie in der Kombination deutlich besser

NUR

Haut

Schleimhäute

Gelenke

Colchicin (Thalidomid) +/– Steroide Lokale Ther.

AUGE (anterior) Auge (mild posterior) Mild arteriell

Mild venös

Azathioprin

CSA+Steroide

IFN-α

Refraktär okulär, ZNS Gastrointestinal TNF-Antagonisten

Retinale Vasculitis

ZNS

GI

Schwer arteriell

CSA+Steroide

IFN-α

Cyclophosphamid

CAVE CSA:

ZNS Beteiligungen unter CSA

Kotake et al., Ophthalmology 1999, Kato et al., Clin Exp Ophthalmol 2001 Kötter et al. Clin Exp Rheumatol 2006 Akman-Demir et al., Clin Exp Rheumatol 2008

6.2.5Empfohlene Kontrollen, Therapiemerkblätter

Für die verschiedenen in der Rheumatologie gebräuchlichen krankheitsmodifizierenden Therapeutika und Immunsuppressiva werden, je nach Nebenwirkungsspektrum, von der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRH, Kommission Pharmakotherapie) unterschiedliche Kontrollintervalle und Laborbzw. klinische Untersuchungen empfohlen. Diesbezüglich hat die DGRH Therapiemerkblätter für Arzt und Patient herausgegeben, die von der Homepage als pdf herunter geladen werden können (http://dgrh.de/therapieueberwachen.html).

6.3Operative Behandlung des uveitischen Glaukoms

(engl. Glaucoma, surgery, uveitis)

A. Chronopoulos, U. Pleyer, D. J. Salchow

6.3.1 Definition und Geschichte

Joseph Bier beschrieb zuerst 1813 die Entwicklung eines Glaukoms bei einer mit Arthritis assoziierten Iridozyklitis, später (1891) schlug Priesley Smith die erste moderne Klassifizierung für ein Sekundärglaukom bei Uveitis vor. Formen der Uveitis, die oft mit Glaukom assoziiert sind,

wurden von Fuchs im Jahre 1906 (Heterochromiezyklitis) sowie Posner und Schlossman 1948 (glaukomatozyklitische Krise) beschrieben.

6.3.2 Epidemiologie

Es liegen wenige verlässliche Angaben über die Prävalenz des Sekundärglaukoms bei intraokularer Entzündung vor. Dies liegt zum einen daran, dass oft ein erhöhter Augeninnendruck mit dem Vorliegen eines Glaukoms gleichgesetzt wurde, ohne dass bereits vorhandene Sehnervenschäden oder Gesichtsfeldeinschränkungen für die Diagnosefindung vorlagen. Zum anderen ist die Prävalenz von der Erkrankungsdauer, der Uveitisform, dem Alter der Uveitispatienten und der zugrunde liegenden Allgemeinerkrankung abhängig. Sie wird mit 5–40 % angegeben (Merayo-Lloves, Power et al. 1999; Takahashi, Ohtani et al. 2002; Neri, Azu- ara-Blanco et al. 2004).

In einer Studie an über 400 Augen wurde die Prävalenz intraokularer Druckerhöhung bei akuter Uveitis mit 26 %, bei chronischer Uveitis dagegen mit 46 % angegeben (Herbert, Viswanathan et al. 2004). Eine den Augeninnendruck senkende Therapie war in 15,1 % bzw. in 33,8 % der Patienten notwendig. Erhöhte Intraokulardrücke korrelieren bei den meisten Patienten mit gleichzeitig bestehender Uveitisaktivität. Während beim Posner- Schlossmann-Syndrom definitionsgemäß als Leitbefund