- •Vorwort
- •Abkürzungen
- •Inhaltsverzeichnis
- •Autorenverzeichnis
- •1 Einführung
- •1.1 Hintergrund/Diagnostische Grundkonzepte
- •1.2 Therapie: Grundkonzepte/Prinzipien
- •Literatur
- •2 Extraokular/Adnexe
- •2.1.1 Definition und Einteilung
- •2.1.2 Epidemiologie
- •2.1.3 Ätiologie und Pathogenese
- •2.1.4 Histopathologie
- •2.1.5 Klinik
- •2.1.6 Diagnostik
- •2.1.7 Differentialdiagnosen zur IOE
- •2.1.8 Therapie
- •2.1.9 Prognose
- •2.1.10 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •2.2.1 Definition und Einteilung
- •2.2.2 Epidemiologie
- •2.2.3 Ätiologie und Pathogenese
- •2.2.4 Klinik
- •2.2.5 Diagnostik
- •2.2.6 Therapie
- •2.2.7 Prognose
- •2.3.1 Definition
- •2.3.2 Epidemiologie
- •2.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •2.3.4 Klinik
- •2.3.5 Diagnostik
- •2.3.6 Differentialdiagnostik
- •2.3.7 Therapie (. Tab. 2.12)
- •2.3.8 Prognose
- •2.3.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •Literatur
- •3 Okuläre Oberfläche – infektiös
- •3.1.1 Definition
- •3.1.2 Epidemiologie
- •3.1.3 Ätiologie
- •3.1.4 Klinik
- •3.1.5 Diagnostik
- •3.1.6 Therapie
- •3.1.7 Prognose
- •3.2.1 Definition, Ätiologie
- •3.2.2 Epidemiologie
- •3.2.3 Pathogenese
- •3.2.4 Klinik (allgemein)
- •3.2.5 Diagnostik
- •3.2.6 Therapie
- •3.2.7 Prognose
- •3.2.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •3.3.1 Konjunktivitisformen
- •3.3.3 Membranöse Konjunktivitis
- •3.3.4 Pseudomembranöse Konjunktivitis
- •3.3.5 Konjunktivitis lignosa
- •3.3.6 Hämorrhagische Konjunktivitis
- •3.3.7 Phlyktänuläre Konjunktivitis
- •3.3.8 Granulomatöse Konjunktivitis
- •3.3.9 Ulzerative und nekrotisierende Konjunktivitis
- •3.3.10 Infektiöse (Epi)skleritis
- •3.4.1 Einführung
- •3.4.2 Adenovirusinfektionen
- •3.4.3 Okuläre Herpesinfektionen
- •3.5.1 Definition
- •3.5.2 Epidemiologie und Historie
- •3.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •3.5.4 Klinik
- •3.5.5 Diagnostik
- •3.5.6 Therapie
- •3.5.7 Praxistipps
- •3.5.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •Literatur
- •4 Okuläre Oberfläche – nicht infektiös
- •4.1.1 Definitionen
- •4.1.2 Pathogenese
- •4.1.3 Klinik
- •4.1.4 Diagnostik
- •4.1.5 Therapie
- •4.1.6 Antientzündliche Therapie
- •4.1.7 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •4.2.1 Definition
- •4.2.2 Inzidenz und Prävalenz
- •4.2.3 Pathogenese
- •4.2.4 Klinik
- •4.2.5 Diagnostik
- •4.2.6 Therapie
- •4.2.7 Prognose
- •4.2.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •4.3.1 Definition und Einteilung
- •4.3.2 Epidemiologie
- •4.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.3.4 Klinik
- •4.3.5 Diagnostik
- •4.3.6 Therapie
- •4.3.7 Prognose
- •4.3.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •4.4.1 Definition
- •4.4.2 Historie
- •4.4.3 Epidemiologie
- •4.4.4 Pathophysiologie
- •4.4.5 Klinik
- •4.4.6 Diagnostik
- •4.4.7 Therapie
- •4.4.8 Prognose
- •4.4.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •4.5.1 Definition und Einteilung
- •4.5.2 Epidemiologie
- •4.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.5.4 Klinik
- •4.5.5 Diagnostik
- •4.5.6 Therapie
- •4.5.7 Prognose der okulären Komplikationen
- •4.5.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •4.6.1 Definition und Einteilung
- •4.6.2 Epidemiologie
- •4.6.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.6.4 Klinik: Augenbeteiligung – vom Leitbefund zur Diagnose
- •4.6.5 Diagnostisches Vorgehen
- •4.6.6 Therapie
- •4.6.7 Prognose
- •4.7.1 Definition und Einteilung
- •4.7.2 Epidemiologie
- •4.7.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.7.5 Infektiöse Genese der (Epi)Skleritis
- •4.7.6 Diagnostik
- •4.7.7 Therapie
- •4.7.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •Literatur
- •5.1.1 Einführung
- •5.1.2 Klassifikation – warum?
- •5.1.4 Ausblick
- •5.2 Grundzüge der Immunantwort (engl. immunology, immune reaction, basical pathways)
- •5.2.3 Antigenpräsentation auf HLA
- •5.2.4 Toleranz
- •5.3.1 Historie
- •5.3.2 Allgemein: Grundsätze diagnostischer Vorgehensweise
- •5.3.4 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •5.5.1 Einleitung
- •5.5.2 Historie
- •5.5.3 Methoden
- •5.5.4 Indikationen
- •5.5.5 Vorderkammerpunktion (technische Aspekte)
- •5.5.6 Praktische Aspekte
- •5.5.7 Künftige Entwicklungen
- •5.5.8 Hilfreiche Websites
- •Literatur
- •6 Therapie: Grundkonzepte
- •6.1.1 Einleitung
- •6.1.2 Therapieprinzipien bei infektiöser Uveitis
- •6.1.4 Nebenwirkungen
- •6.2.1 Einleitung
- •6.2.3 Zusammenfassende Darstellung der Biologika
- •6.2.5 Empfohlene Kontrollen, Therapiemerkblätter
- •6.3.1 Definition und Geschichte
- •6.3.2 Epidemiologie
- •6.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •6.3.4 Winkelblockglaukome
- •6.3.5 Konservative Behandlung
- •6.3.6 Perioperative Therapie
- •6.3.7 Indikationen zur Operation
- •6.3.8 Operationsmethoden
- •6.3.9 Uveitisches Glaukom bei Kindern
- •6.3.10 Zusammenfassung
- •6.4.1 Einleitung
- •6.4.2 Grundsätzliche Überlegungen
- •6.4.3 Indikation zur Vitrektomie
- •6.4.4 Diagnostische Vitrektomie
- •6.4.5 Therapeutische Vitrektomie
- •6.4.7 Therapie des Makulaödems durch Vitrektomie
- •6.4.9 Besonderheit: Kindliche Uveitis
- •6.4.10 Zusammenfassung
- •Literatur
- •7 Infektiös
- •7.1 Viral
- •7.2 Bakteriell
- •7.2.1 Syphilis (engl. syphilis, lues)
- •7.2.2 Tuberkulose (engl. tuberculosis)
- •Literatur
- •8 Nicht-infektiös
- •8.1.1 Definition
- •8.1.2 Epidemiologie
- •8.1.3 Ätiologie und Pathogenese
- •8.1.4 Klinik
- •8.1.5 Diagnostik
- •8.1.6 Differentialdiagnostik
- •8.1.7 Therapie
- •8.1.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •8.2.1 Definition und Einteilung
- •8.2.2 Epidemiologie
- •8.2.3 Ätiologie und Pathogenese
- •8.2.4 Klinik
- •8.2.5 Diagnostik
- •8.2.6 Differentialdiagnostik
- •8.2.7 Therapie
- •8.2.8 Prognose
- •8.2.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •8.3.1 Definition
- •8.3.2 Epidemiologie
- •8.3.4 Klinik
- •8.3.5 Diagnostik
- •8.3.6 Therapie
- •8.3.7 Prognose
- •Literatur
- •9 Infektiös
- •9.1.1 Historisches
- •9.1.2 Definition und Einteilung
- •9.1.3 Epidemiologie
- •9.1.4 Ätiologie und Pathogenese
- •9.1.5 Klinik
- •9.1.6 Vom Leitbefund zur Diagnose
- •9.1.9 Therapie
- •9.1.10 Prävention
- •9.1.11 Prognose
- •9.1.12 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.2.1 Einleitung
- •9.2.2 Ätiologie, Pathogenese
- •9.2.3 Klinik
- •9.2.4 Diagnostik
- •9.2.5 Differentialdiagnosen
- •9.2.6 Therapie
- •9.2.7 Merksätze
- •9.2.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.3.1 Definition
- •9.3.2 Epidemiologie
- •9.3.3 Ätiologie und opportunistische Infektionen
- •9.3.4 Cytomegalievirus (CMV)-Retinitis
- •9.3.5 Klinik
- •9.4.1 Historie
- •9.4.2 Epidemiologie
- •9.4.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.4.4 Klinik
- •9.4.5 Diagnostik
- •9.4.6 Differentialdiagnosen
- •9.4.7 Therapie
- •9.4.8 Therapieempfehlung
- •9.4.9 Intravitreale Injektionen
- •9.4.10 Weitere Therapiemaßnahmen
- •9.4.11 Komplikationen
- •9.4.12 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.5.4 Diagnostik
- •9.5.5 Therapie
- •9.6.1 Definition und Einteilung
- •9.6.2 Geschichte
- •9.6.3 Epidemiologie
- •9.6.4 Ätiologie
- •9.6.5 Klinik
- •9.6.6 Diagnostik
- •9.6.7 Therapie
- •9.6.8 Prognose
- •9.6.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.7.1 Definition und Einteilung
- •9.7.2 Epidemiologie
- •9.7.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.7.4 Klinik
- •9.7.5 West-Nil-Virus-Infektion
- •9.7.6 Andere Viren
- •9.7.7 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.8.1 Definition und Einleitung
- •9.8.2 Epidemiologie
- •9.8.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.8.4 Klinik
- •9.8.5 Diagnostik
- •9.8.6 Differentialdiagnostik
- •9.8.7 Therapie
- •9.8.8 Prognose
- •9.8.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.9.1 Einleitung
- •9.9.2 Epidemiologie
- •9.9.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.9.4 Klinik
- •9.9.5 Diagnostik
- •9.9.6 Therapie
- •9.9.7 Prognose
- •9.9.8 Fazit
- •Literatur
- •10 Nichtinfektiös
- •10.1.1 Definition
- •10.1.2 Epidemiologie
- •10.1.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.1.4 Klinik
- •10.1.5 Diagnostik
- •10.1.6 Differentialdiagnosen
- •10.1.7 Therapie
- •10.1.8 Prognose
- •10.1.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.2.1 Definition und Einteilung
- •10.2.2 Epidemiologie
- •10.2.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.2.4 Klinik: Augenbeteiligung – vom Leitbefund zur Diagnose
- •10.2.5 Klinik der okularen Sarkoidose
- •10.2.6 Besonderheit: Sarkoidose im Kindesalter
- •10.2.7 Klinik: Systemerkrankung
- •10.2.8 Diagnostik
- •10.2.10 Therapie
- •10.2.12 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.3.1 Definition und Geschichte
- •10.3.2 Epidemiologie
- •10.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.3.4 Klinik
- •10.3.6 Therapie
- •10.3.7 Follow-up und Prognose
- •10.3.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.4.1 Definition und Einleitung
- •10.4.2 Historie
- •10.4.3 Epidemiologie
- •10.4.4 Ätiologie
- •10.4.5 Klinik
- •10.4.6 Diagnostik
- •10.4.7 Therapie
- •10.4.8 Verlauf und Prognose
- •10.4.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.5.1 Hintergrund
- •10.5.2 Epidemiologie
- •10.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.5.4 Klinik
- •10.5.5 Diagnostik
- •10.5.6 Optische Kohärenztomographie (OCT)
- •10.5.7 Nachbeobachtung, Monitoring
- •10.5.8 Therapie
- •10.5.9 Komplikationen
- •10.5.10 Prognose
- •10.5.11 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.6.1 Epidemiologie
- •10.6.2 Ätiologie und Pathogenese
- •10.6.3 Klinik
- •10.6.4 Diagnostik
- •10.6.5 Differentialdiagnose
- •10.6.6 Therapie
- •10.6.7 Prognose
- •10.6.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.7.1 Definition und Einteilung
- •10.7.2 Epidemiologie
- •10.7.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.7.4 Klinik
- •10.7.5 Diagnostik
- •10.7.6 Therapie
- •10.7.7 Prognose
- •10.7.8 Patientenselbsthilfeorganisationen
- •10.8.1 Einleitung
- •10.8.2 Klinische Zeichen
- •10.8.3 Weitere Untersuchungen
- •10.8.4 Pathophysiologie
- •10.8.5 Therapie
- •10.8.6 Differentialdiagnosen
- •10.8.7 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.9.1 Einleitung
- •10.9.2 Pathophysiologie
- •10.9.4 Bildgebung
- •10.9.5 Differentialdiagnose
- •10.9.6 Therapie
- •10.9.7 Prognose
- •10.10.1 Definition und Einteilung
- •10.10.2 Historie, Epidemiologie
- •10.10.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.10.5 Diagnostik
- •10.10.6 Differentialdiagnostik
- •10.10.7 Therapie Behandlungsempfehlungen
- •10.10.8 Verlauf und Prognose
- •10.10.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.11.1 Einleitung
- •10.11.2 Klinische Zeichen
- •10.11.3 Weitere Untersuchungen
- •10.11.4 Histologische Befunde
- •10.11.5 Pathogenese
- •10.11.6 Therapie
- •10.11.7 Differentialdiagnosen
- •10.11.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.12.1 Definition und Einteilung
- •10.12.2 Historie, Epidemiologie
- •10.12.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.12.4 Klinik: Vom Befund zur Diagnose
- •10.12.5 Diagnostik
- •10.12.6 Therapie
- •10.12.7 Verlauf und Prognose
- •10.12.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.13 M. Behcet (MB)
- •10.13.1 Definition und Einleitung
- •10.13.2 Epidemiologie
- •10.13.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.13.4 Klinik – Allgemeinbefunde
- •10.13.5 Klinik des okulären Morbus Behcet
- •10.13.6 Diagnostik
- •10.13.7 Differentialdiagnosen
- •10.13.8 Therapie
- •10.13.9 Prognose
- •10.13.10 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.14.1 Definition
- •10.14.2 Epidemiologie
- •10.14.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.14.4 Klinik
- •10.14.5 Diagnostik
- •10.14.6 Differentialdiagnostik
- •10.14.7 Diagnostisches Vorgehen
- •10.14.8 Therapie
- •10.14.9 Prognose
- •10.15.1 Definition und Einteilung
- •10.15.2 Epidemiologie
- •10.15.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.15.4 Klinik
- •10.15.5 Diagnostik
- •10.15.7 Therapie
- •10.15.8 Prognose
- •10.16.1 Definition und Einteilung
- •10.16.2 Epidemiologie
- •10.16.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.16.4 Klinik
- •10.16.5 Diagnostik
- •10.16.6 Therapie
- •10.16.7 Prognose
- •10.16.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.17.1 Definition und Einteilung
- •10.17.2 Epidemiologie
- •10.17.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.17.4 Klinik
- •10.17.5 Diagnostik
- •10.17.6 Therapie
- •10.17.7 Prognose
- •10.18.1 Einführung
- •10.18.2 Zusammenfassung
- •10.18.3 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •Literatur
- •Serviceteil
- •Wichtige Gesellschaften und Vereinigungen im Überblick
- •Selbsthilfegruppen
- •Phasen klinischer Studien
- •Management bei postoperative Endophthalmitis
- •Stichwortverzeichnis
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88 Kapitel 3 • Okuläre Oberfläche – infektiös
reits eliminiert werden konnten. Für Masern-Mumps und Röteln bestehen Impfempfehlungen der STIKO mit einem MMR-Kombinationsimpfstoff, dem auch die VarizellenImpfung beigefügt werden kann (MMRV).
Das Newcastle-Virus ist eine für Geflügel hochansteckende Virusinfektion, die beim Menschen in seltenen Fällen bei engem Kontakt zu Geflügel eine Konjunktivitis hervorrufen kann. Das klinische Bild entspricht einer unspezifischen follikulären Konjunktivitis, vor allem im Bereich des unteren Tarsus.
Influenza
Eine follikuläre Konjunktivitis kann im Krankheitsverlauf auftreten, heilt aber meist spontan ab.
Enteroviren (Enterovirus 70, Coxsackievirus A24)
Enteroviren, insbesondere das Enterovirus 70 und Coxsackievirus A24, verursachen die in Epidemien auftretende akute hämorrhagische Konjunktivitis. Die Erkrankung wird vor allem in Entwicklungsund Schwellenländern zu einem Problem aufgrund wiederholter und ausgedehnter Ausbrüche (erstmals 1969 in Ghana). Die Übertragung erfolgt direkt, aber z. B. auch durch verschmutztes Trinkwasser und fraglich durch die Luft. Charakteristisch sind konjunktivale Hämorrhagien. Besonders wichtig ist die differentialdiagnostische Abgrenzung zu anderen Konjunktivitiden, da keine spezifische Therapie existiert, und nur die rasche Einleitung von Quarantäneund Hygienemaßnahmen eine rasante Ausbreitung eindämmen kann. Dabei ist der Virennachweis durch Virusisolierung oder PCR, insbesondere in Entwicklungsund Schwellenländern, in der Routine schwierig, sodass die Einordnung klinisch erfolgen muss.
3.2.5 Diagnostik
Die Diagnose der viralen Keratitis/Konjunktivitis ist eine Kombination aus dem lokalen Befund und der Einbeziehung der angrenzenden Strukturen. So ist auf Hautveränderungen ebenso zu achten, wie auf eine eventuelle Veränderung der präaurikulären Lymphknoten. In der Labordiagnostik kann ein direkter Virusnachweis durch Kultivierung erfolgen. Dies nimmt einige Zeit in Anspruch und ist für eine rasche Diagnose nicht geeignet. Darüber hinaus gibt es die Möglichkeit, ein VirusAntigen nachzuweisen (Bsp. für das HSV oder VZV aus vesikulärer Flüssigkeit) oder den Virusnachweis über eine PCR zu führen. Serologische Testung wird teilweise verwendet, um einen negativ-Nachweis für eine Serokonversion zu erbringen.
3.2.6 Therapie
Bei den hochinfektiösen, epidemieartig auftretenden Viruskonjunktivitiden ist die Therapie meist vor allem supportiv ausgerichtet, verbunden mit intensiven hygienischen Maßnahmen. Gezielte systemische antivirale Therapie kommt bei schweren Infektionen mit Humanen Herpesviren infrage. Insbesondere bei immunsupprimierten Patienten und visusbedrohenden Verläufen ist diese Therapieoption erforderlich. Systemische antivirale Medikamente haben auch Vorteile, wenn die Toxizität der lokalen Präparate die Behandlungserfolge einschränken. Außerdem ist die Penetration lokaler antiviraler Präparate durch intaktes Epithel nur eingeschränkt möglich, während die systemische Gabe therapeutische Wirkspiegel im Kammerwasser gewährleistet.
3.2.7 Prognose
Der überwiegende Anteil der virusbedingten Konjunktivitiden und Keratitiden haben eine gute Prognose bezüglich der Langzeit-Morbidität der Patienten. Sie heilen oft spontan ohne visusrelevante Residuen ab. Epidemien können aber eine erhebliche gesundheitspolitische und auch wirtschaftliche Bedeutung haben. Andere Virustypen haben eine beinahe vollständige Durchseuchung der Bevölkerung erreicht. Hier hängen der Eintritt und die Schwere der Erkrankung eines Individuums von Umweltund Individualfaktoren ab, die noch nicht vollständig erfasst sind. Immer ist eine Immunsuppression oder erworbene Defizienz ein Risikofaktor für eine schwer verlaufende Erkrankung.
>> Die Immunsuppression ist einer der wesentlichen Risikofaktoren für die Erblindung infolge einer Viruserkrankung am Auge.
Insbesondere bei Herpesinfektionen sind aber die Einflussfaktoren für einen visusbedrohenden Verlauf nicht ganz geklärt.
3.2.8Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
Über die Deutsche Schmerzliga e. V. kann ein Kontakt zu Selbsthilfegruppen z. B. bei Zosterneuralgien hergestellt werden (www.schmerzliga-forum.de).
89 |
3 |
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3.3 • Konjunktivitis/Keratitis – bakterielle Infektionen (engl. conjunctivitis, keratitis, bacterial)
3.3Konjunktivitis/Keratitis – bakterielle Infektionen (engl. conjunctivitis, keratitis, bacterial)
A. Bialasiewicz
ICD-10 Code H10 Konjunktivitis, H16.2 Keratokonjunktivitis
Akute, epibulbäre, bakterielle Infektionen stellen mit 2,3–10 % und 0,6–3,5 pro 1000 Patiententage eine der häufigsten augenärztlichen Diagnosen in Europa dar. Abstrichbefunde bedürfen aber der Interpretation hinsichtlich des kausalen Zusammenhanges isolierter Erreger mit dem klinischen Krankheitsbild unter Zuhilfenahme der exakten morphologischen Klassifizierung.
Der Grund für Fehlinterpretationen liegt in der häufigen Kontamination und hohen transienten Keimbesiedlung des äußeren Auges (digitale unbewusste Kontamination etwa 14mal pro Tag).
3.3.1 Konjunktivitisformen
Alle akuten Konjunktivitiden sind durch plötzlich auftretende Hyperämie, Chemosis, transepitheliales Exsudat und reflektorisch vermehrte Produktion von Tränenflüssigkeit gekennzeichnet.
Die chronischen Konjunktivitiden zeigen persistierende Hyperämie und vermehrte Sekretabsonderung infolge Becherzell-Hyperplasie sowie Narben.
3.3.2Bakterielle follikuläre
und eitrige Konjunktivitiden
Disposition
Der Kontakt mit Personen mit „roten Augen“ und Aufenthalt in medizinischen Institutionen sind wichtige anamnestische Kriterien.
-mangelnde persönliche Hygiene, kontaminierte Kosmetika,
Infektionen des oberen Respirationstraktes mit Fortleitung,
-enger Lebensraum,
unsachgemäße Behandlung von Kontaktlinsen
oder Kontamination diagnostisch oder therapeutisch eingesetzter topischer Medikamente.Risikofaktoren sind:
Follikuläre Konjunktivitiden sind häufige Begleiterscheinungen systemischer Infektionen oder entwickeln sich reaktiv, wenn eine Lidrandinfektion besteht. Etwa 25 % aller follikulären Konjunktivitiden sind durch Adenovirus
bedingt, 15–20 % bakteriell, 25 % durch ein nichtinfektiöses Sicca-Syndrom.
Symptome/Befunde
Die Patienten klagen über Jucken, Tränen, Brennen, Fremdkörpergefühl, Photophobie, serofibrinöses oder mukopurulentes Exsudat, Hyperämie. Eine sekundäre korneale Beteiligung mit marginalen Infiltraten und Keratitis superficialis punctata und auch präaurikuläre, submandibuläre und zervikale Lymphknotenschwellung bei Adenovirusinfektion kommt vor.
Erreger
-An erster Stelle steht
S. aureus (26 % der durch Gram-positive Bakterien bedingten Infektionen in Deutschland) und koagulasenegative Staphylokokken (58 % der durch Gram-
-positive Bakterien bedingten Infektionen in Deutschland), gefolgt von
Streptokokken (11 % der durch Gram-positive Bakte- -rien bedingten Infektionen in Deutschland),
Korneybakterien (6 % der durch Gram-positive Bak- -terien bedingten Infektionen in Deutschland),
Pneumokokken (5 % der durch Gram-positive Bakterien bedingten Infektionen in Deutschland) u. a. Gram-positiven Bakterien.
-Infektionen mit Gram-negativen Bakterien sind seltener: Proteus (45 % der durch Gram-negative Bakterien
-bedingten Infektionen in Deutschland),
Enterobacter-Klebsiella-Gruppe (13 % der durch Gram-negative Bakterien bedingten Infektionen in
-Deutschland),
Pseudomonas und Coliforme (16 % der durch Gramnegative Bakterien bedingten Infektionen in Deutsch-
-land),
Hämophilus,
Moraxella (oft mit Alkoholismusanamnese) u. a. Gram-negative Bakterien wie Alcaligenes (häufiger bei Kontaktlinseninfektionen als Kontaminant).
Anaerobier können häufig zusätzlich zu anderen Bakterien isoliert werden (P. acnes > 90 %, Peptostreptokokken < 5 %,
P. granulosum, P. avium < 1 %, Laktobazillen, Veilonella, Fusobakterien), sind aber kausal eher nicht relevant und auch für die Therapie i. d. R. ohne Bedeutung.
Für eine sekundäre follikuläre Konjunktivitis bei lokalen oder Systeminfektionen kommen Kanalikulitden mit
Arachnia propionica, Actinomyces israelii in Betracht.
Therapie
Bakteriell bedingte follikuläre Konjunktivitiden sind i. d. R. nach 5–7 Tagen selbstlimitiert. Ansonsten gilt, dass jede ad
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90 Kapitel 3 • Okuläre Oberfläche – infektiös
hoc Therapie mit Antibiotika oder Antiseptika Pseudomo- |
Therapie |
nas-wirksam sein sollte. Meist werden neben Aminogly- |
Die Erkrankung wird mit hochdosierten topischen Anti- |
kosiden, wie Gentamicin und Tobramycin, Chinolone wie |
biotika-Kortikosteroid-Kombinationen und im Falle einer |
Ofloxacin und Moxifloxacin eingesetzt. |
Infektion des oberen Respirationstraktes zusätzlich syste- |
|
misch mit Antibiotika therapiert. |
3.3.3 Membranöse Konjunktivitis
Disposition
Die membranöse Konjunktivitis durch Bakterien ist selten, meist sind jüngere Patienten betroffen.
Symptome/Befunde
Die Patienten leiden unter einer schmerzlosen Lidschwellung und -verhärtung, Photophobie und „roten Augen“ mit schleimig-gelblicher Sekretabsonderung, dann beidseitigen dicken grau-gelben Membranen (Blutung beim Abziehversuch) auf der tarsalen Konjunktiva mit hohem Fibringehalt (Koagulationsnekrose von Epithel und Stroma), ggf. einer präaurikulären Lymphadenopathie.
Erreger
Epibulbäre bakterielle Erreger sind beta-hämolysierende Streptokokken und C. diphtheriae, selten N. gonorrhoeae, M. catarrhalis, P. aeruginosa.
Therapie
Die Erkrankung wird lokal ad hoc mit Antibiotika-Kortiko- steroid-Kombinationen und nach Erregernachweis mit Antibiogramm zusätzlich systemisch nach Ergebnis behandelt.
3.3.4 Pseudomembranöse Konjunktivitis
Disposition
Diese Konjunktivitisform betrifft bevorzugt Kinder zwischen dem 6. Lebensmonat und 7. Lebensjahr, selten Neugeborene oder sehr alte Patienten.
Symptome/Befunde
Der akuten beidseitigen Lidschwellung mit „roten Augen“ folgt am 3. Tag die Pseudomembran auf der tarsalen Konjunktiva mit nekrotischen Gewebsanteilen und Fibrin auf intakter Epitheloberfläche. Beim Abziehversuch entsteht keine Blutung.
Erreger
Obwohl meist Adenoviren verantwortlich sind, können auch Staphylokokken, Streptokokken, Hämophilus, Moraxella, Pneumokokken und Meningokokken, seltener E. coli, P.aeruginosa, Fusobakterien, Mykobakterien, Salmonellen, Shigellen, T. pallidum, Vibrio alcaligenes und B. subtilis eine pseudomembranöse Konjunktivitis bedingen.
3.3.5 Konjunktivitis lignosa
Disposition
Diese seltene selbstlimitierte, oft beidseitige Entzündung tritt bei Mädchen (3 : 1) zwischen dem 2. und 6. Lebensjahr auf und kann selten bis zu 44 Jahren oder 10× rezidivieren. Die Erkrankung tritt familiär gehäuft auf.
Symptome/Befunde
Die schmerzlosen subtarsalen festen, bräunlichen Membranen bedingen massive Blutungen beim Abziehversuch und werden von Lidschwellung, Photophobie und Visusminderung begleitet. Ein Multiorganbefall mit Entzündungen an Larynx, Stimmbändern, Trachea, Nasopharynx, Mittelohr, Vagina, Gingiva, Nieren und Gelenke, Hydrozephalus und Anophthalmus ist dokumentiert. Disposition und Pathogenese der Erkrankung sind ungeklärt.
Erreger
C. diphtheriae, Streptokokken und Staphylokokken wurden mit dem Krankheitsbild in Zusammenhang gebracht, scheinen aber nicht kausal verantwortlich zu sein. Es liegen vielmehr Hinweise dafür vor, dass eine Mutation im Plasminogen-Gen eine prädisponierende Rolle spielt.
Therapie
Da eine infektiöse, insbesondere bakterielle Genese als Ätiologie keine Bedeutung hat, sind Antibiotika nicht sinnvoll und ggf. bei Sekundärveränderungen indiziert. Akuelle Behandlungsempfehlungen schließen eine entzündungshemmende Therapie mit topischem Ciclosporin A 20 mg/ml viermal am Tag bzw. Heparin AT ein. Oft ist eine Therapie über mehrere Wochen nötig.
3.3.6 Hämorrhagische Konjunktivitis
Disposition
Die akute hämorrhagische Konjunktivitis ist nicht bakteriell, sondern viral bedingt. Zu den verursachenden Spezies werden Enterovirus 70 und 71, Adenovirus Typ 3,4
(petechiale Blutungen), Ad 8 (sehr selten Ad 11), Coxsackievirus A24,B2, Varizella zoster Virus (flächige Blutungen) gezählt.
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3.3 • Konjunktivitis/Keratitis – bakterielle Infektionen (engl. conjunctivitis, keratitis, bacterial)
3.3.7 Phlyktänuläre Konjunktivitis
Disposition
Häufig erkranken Mädchen (2 : 1) in den ersten beiden Lebensdekaden, die unter hygienisch unzureichenden Umständen und in Ländern mit hoher Tuberkuloserate leben.
>> Je mehr Rezidive vorkommen, desto höher ist die Wahrscheinliichkeit von visuseinschränkenden Hornhautnarben.
Symptome/Befunde
Die Patienten klagen über Jucken, Tränen, selten Fremdkörpergefühl, wobei ein subepithelial limbusnah (90 %) oder lidkantennah (10 %) gelegenes, grau-weißliches prominentes, gefäßfreies, abgegrenztes Infiltrat mit Hyperämie und teils hämorrhagischem Randsaum beobachtet wird. Die Erkrankung dauert etwa ein bis zwei Wochen und kann rezidivieren.
Erreger
Als bakterielle und mykobakterielle Erreger kommen Ko- agulase-negative Staphylokokken, S. aureus und Hämophilus vor. Phlyktänuläre (Kerato)konjnktivitiden können auch Im Rahmen von multifokalen und Systeminfektionen mit atypischen Mykobakterien, M. tuberculosis, N. gonorrhoeae, F. tularensis, C. immitis, Leishmanien beobachtet werden.
Therapie
Für die epibulbäre topische Therapie kommt ein Kombinationspräparat von Antibiotikum und Kortikosteroid in Frage. Die systemische Therapie wird je nach Befund spezifisch erfolgen.
Mykobakterien, sowie Pilze, manche Viren, Filarien und Toxocara vor.
Therapie
Die Therapie der granulomatösen Konjunktivitis fängt mit der Probeexzision an. Die medikamentöse Therapie richtet sich nach dem Resultat und wird gezielt systemisch durchgeführt.
3.3.9Ulzerative und nekrotisierende Konjunktivitis
Disposition
Von dieser seltenen Entzündung sind jüngere Patienten mit Virusinfektionen oder ältere Patienten mit bakteriellen und mykotischen Infektionen bei abwehrschwächenden Systemerkrankungen betroffen.
Symptome/Befunde
Periorbitale Schmerzen gehen mit Lidödemen und vollständigem Epithelverlust, eitriger Sekretion und Nekrosen mit freigelegter Sklera einher.
Erreger
Als bakterielle Erreger bei abwehrschwächenden Systemerkrankungen kommen S. aureus, beta-hämolysierende Streptokokken, Pneumokokken, Gonokokken, Pseudomonas, Moraxella, T. pallidum, und C. trachomatis (L-Serovar bei HIV-Serokonversion) vor.
Therapie
Es werden spezifische systemische und topische Antiinfektiva ggf. mit topischen Kortikosteroiden eingesetzt.
3.3.8 Granulomatöse Konjunktivitis
Disposition
Am häufigsten sind Patienten im mittleren und höheren Lebensalter betroffen, die (System)Infektionen mit verschiedenen Manifestationsorten aufweisen.
Symptome/Befunde
Teils dumpfe, teils stechende Schmerzen, präaurikuläre Lymphknotenschwellungen und ein „rotes Auge“ begleiten die nicht verschieblichen, leicht hyperämischen, prominenten Läsionen.
Erreger
Bakterien wie T. pallidum, Bartonella hensealae, F. tularensis, Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica, L. monocytogenes, und H. ducreyi, sind selten, häufiger kommen Mykobakterien wie M. tuberculosis, M. leprae, und atypische
3.3.10 Infektiöse (Epi)skleritis
Infektiöse Episkleritiden sind nicht bakteriell bedingt, außer, wenn sie im Rahmen einer Syphilis oder bei schwerstkranken Patienten mit multifokalen Infektionen auftreten.
Sklerokeratitis
Akute nekrotisierende Sklerokeratitis
Disposition
Typischerweise sind von der mukopurulenten infektiösen Form meist jüngere Patienten mit Kontaklinsenanamnese oder Trauma betroffen.
Symptome/Befunde Ein segmental „rotes Auge“ mit Schmerzen, Photophobie und eitrigem Sekret zeigt eine mukopurulente Nekrose der Bindehaut und Sklera mit
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92 Kapitel 3 • Okuläre Oberfläche – infektiös
stromaler Hornhautinfiltration und Keratolyse. Häufig ist auch ein Hypopyon bei genauer Betrachtung zu erkennen.
Erreger Häufigste Erreger, insbesondere bei Kontaktlinsenträgern, sind P. aeruginosa und Staphylokokken, selten Pilze.
Therapie Die Therapie richtet sich nach dem Abstrichergebnis. Bei infektiösen Prozessen mit P. aeruginosa bietet sich heute eine topische und systemische ad hoc Monotherapie mit neuen Chinolonen (z. B. Moxifloxacin), bei Staphylokokkeninfektionen kommen lokale Glykopeptide (z. B. Vancomycin, Teicoplanin) und systemische beta-Lactamase-resistente Antibiotika zur Anwendung. Kortikosteroide sollten nicht topisch angewendet werden. Bei Perforation und Kontrolle der Infektion kann die Deckung mit Dura (mit Überziehung von Tenon und Bindehaut) oder eine tektonische Sklerokeratoplastik indiziert sein.
Chronische Sklerokeratitis
Chronische Sklerokeratitiden sind selten infektiös bedingt oder infektionsassoziiert, und das Erregerspektrum ähnelt dem vorangegangenen Krankheitsbild (Varizella zoster Virus, T. pallidum, N. asteroides, M. tuberculosis, M. leprae, M. chelonae, M. gordonae, M. fortuitum, Epstein Barr-Vi- rus, Vibrio und Pilze). Die Therapie richtet sich nach der Ätiologie.
Keratitis – Übersicht
Klassifizierung
Die Hornhaut bietet – ähnlich der Bindehaut – auf unterschiedliche Infektionserreger eine relativ gleichförmige Reaktion. Unterschieden wird zwischen akuter und chronischer epithelialer und subepithelialer, nichtulzerierender und ulzerativ-nekrotisierender Keratitis. Außerdem gibt es selten Immunphänomene („Wesselysche Immunringe“) und ulzerative Ringabszesse.
Inzidenz/Risikofaktoren
Keratitiden in Deutschland kommen bei etwa 50.000 Patienten pro Jahr vor. Risikofaktoren sind Trauma (Inzidenz: 55 %, RR 7.0), Kontaktlinsentragen (Inzidenz: 14 %, RR 80.0), bullöse Keratopathie (Inzidenz: 23 %, RR 14.0), Erosio (Inzidenz 15 %, RR 5.0), Schnittwunden (Inzidenz: < 5 %, RR 3.0), Hornhautchirurgie. Andere Risikofaktoren, wie Herpes simplex Virus Reaktivierung, neurotrophe Keratitis/Lagophthamus, Tränenwegsverschluß, Entropium und Trichiasis, Ektropium, Exophthalmus/Lagophthalmus, Stevens-Johnson-Syndrom, Xerophthalmie, Rosazea, Neurodermitis, Pemphigoid, Blepharitis, Immundefektsyndrome und Diabetes mellitus, spielen ebenfalls eine wichtige Rolle.
Adenovirusinfektionen stehen mit 92 % weltweit an erster Stelle der Hornhautinfektionen, gefolgt von Herpes simplex Virus (4 %), Enterovirus (4 %), bakteriellen (Koagulase-negative Staphylokokken (10–40 %), S. aureus (10–15 %), andere Gram-positive Bakterien (5–10 %),
Gram-negative Bakterien (15–44 %)), mykobakteriellen (< 1 %), parasitären (< 1 %) Keratitiden.
Das höchste Risiko für Pilzkeratitiden besteht in den Monsunländern (Inzidenz 25 %–50 % der Keratitiden, in Deutschland < 5 %).
Das höchste Risiko, eine bakterielle Keratitis zu entwickeln, ergibt sich für Kontaktlinsenträger (RR 80.0 bei einer Inzidenz von 14 %), gefolgt von Patienten mit bullöser Keratopathie (RR 14.0, Inzidenz 23 %) und Trauma (RR 7.0, Inzidenz von 55 %). Bei Kontaktlinsenträgern führen harte PMMA-Kontaktlinsen mit 7 Infektionen pro 100.000/Jahr (RR 1.3) am wenigsten häufig, täglich desinfizierte weiche Kontaktlinsen (3–15 Infektionen pro 100.000/Jahr (RR 3.6)) häufiger und weiche Kontaktlinsen mit verlängerter Tragezeit von > 12 Stunden am häufigsten (15–27 Infektionen pro 100.000/Jahr (RR 21.0)) zu schweren Keratitiden. Das Risiko, an einer Kontaktlinsen-asso- ziierten Keratitis zu erkranken, ist bei Reinigungsmängeln RR 4.7, Desinfektionsmängeln RR 4.7 (unter Verwendung von H2O2: RR 1.0, Chlorderivaten: RR 14.0–41.0, ohne Desinfektion: RR 54.0).
Erreger der infektiösen Keratitiden können aus dem Infiltratbereich oder Ulkusrand in >80 % der Fälle isoliert und kausal zugeordnet werden.
Alle Keratitiden stellen wegen des potentiellen Visusund Augenverlustes eine absolute Indikation zur labordiagnostischen Abklärung dar.
Komplikationen
Deszemetozele und Perforation, Endophthalmitis, Panophthalmie, Orbitaphlegmone sind schwere, meist chirurgische Eingriffe erfordernde Komplikationen.
Keratitis superficialis punctata
Die oberflächlichen punctata-Keratitiden sind in punctata epitheliale Erosio (PEE), punctata epitheliale Keratitis (PEK), und punctata subepitheliale Infiltrate (PSI) eingeteilt und sind meist sekundär und viral bedingt. Es kommen aber auch bakterielle Erreger in Betracht, die hier besprochen werden sollen.
Disposition
Meist sind jüngere Patienten betroffen, außer im Falle zugrundeliegender Systemerkrankungen.
Symptome/Befunde
Die Patienten leiden unter Fremdkörpergefühl, Photophobie und Schmerzen. Bei der PEE bestehen beidseitige
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3.3 • Konjunktivitis/Keratitis – bakterielle Infektionen (engl. conjunctivitis, keratitis, bacterial)
multiple Epitheldefekte ohne Entzündungszell-Infiltrat; bakteriell bedingte Epitheldefekte sind meistens marginal lokalisiert, Molluscum-assoziierte nahe der Primärläsion, außer bei massivem Befall. Bei der PEK sind die punktförmigen grauen, etwa gleich großen Epitheldefekte umgeben von einem Entzündungszell-Infiltrat ohne Beteiligung der Bowmanschen Schicht. Der untere (nasale) Quadrant ist bei der Staphylokokken-Blepharitis besonders betroffen. Die PSI folgt häufig der PEE oder PEK und zeichnet sich durch gräulich-opake verschieden große Infiltrate in der Bowmanschen Schicht und darunter aus. Bei der Staphylokokken-Blepharitis sind die Infiltrate, besonders im unteren Bereich, bei okulogenitalen Chlamydieninfektionen in der mittleren und äußeren Peripherie angeordnet.
-Erreger
Punctata epitheliale Erosio (PEE): Staphylokokken
-lysierende Streptokokken, andere Exotoxinbildner Punctata epitheliale Keratitis (PEK): Staphylokokken (mit Staphylokokken-assoziierter Blepharitis), Mikro-
-sporidien, C.trachomatis
Punctata subepitheliale Infiltrate (PSI): Staphylokokken (mit Staphylokokken-assoziierter Blepharitis),
Mykobakterien (bei M.leprae weiße Infiltrate, ver- dickte korneale Nerven!)(mit Staphylokokken-assoziierter Blepharitis), hämo-
Therapie
Die lokale Therapie erfolgt mit topischen Breitbandantibio- tika-Kortikosteroid-Kombinationen in hoher Dosierung.
Keratitis factitia
Disposition
Patienten in jüngerem oder mittlerem Lebensalter, die ein autoaggressives Verhalten in Krisensituationen zeigen, Patienten mit Münchhausen-Syndrom, die mit ihrer Erkrankung eine vermehrte Zuwendung erzwingen wollen oder Patienten mit geistiger Behinderung werden polypragmatisch in wechselnden Kliniken und Praxen behandelt.
Symptome/Befunde
Die Patienten zeigen ein einseitiges „rotes Auge“ mit Fremdkörpergefühl, Schmerzen, Tränen und Photophobie sowie ein je nach Händigkeit sich täglich änderndes Mischbild aus Infektionen, Kontaktekzem, Konjunktivitis, Erosio corneae, dann Pannus vasculosus und Narbenbildung.
Erreger
Häufig können S. aureus, Koagulase-negative Staphylokokken und Gram-negative Bakterien (fäkale Kontamination) isoliert werden.
Therapie
Die psychiatrische Behandlung ist vorrangig. Antiinfektiva sollten nur bei Exazerbationen gegeben werden.
Subepitheliale Keratitis
Die häufigsten subepithelialen Keratitiden sind Adenovirus bedingt (digital-okulär oder instrumentell übertragen). M. tuberculosis (isoliert zentral und vom Limbus ausgehend parazentral), atypische Mykobakterien (vom Limbus ausgehend parazentral) und M. leprae (Hypästhesie, prominente Hornhautnerven!) (diffus) sind ebenso wie die multifokal auftretenden Infiltrate bei Mikrosporidieninfektionen selten in Europa.
Phlyktänuläre Keratitis (vgl. phlyktänuläre Konjunktivitis)
Disposition
Patienten im 15.–30. Lebensjahr und Personen in dicht bewohnten Gebieten mit hoher Tuberkuloseprävalenz sind für die Erkrankung disponiert.
Symptome/Befunde
Die Symptomatik der phlyktänulären Keratitis unterscheidet sich von der der phlyktänulären Konjunktivitis. Die kleinsten Hornhautinfiltrate verursachen massive Schmerzen. Die Patienten klagen über „rote Augen“ mit Tränen, Fremdkörpergefühl, Schmerzen, Blepharospasmus und Schleiersehen. Beim lokalisierten Typ zeigt die Hornhaut ein einseitiges trapezoid oder disziform vaskularisiertes knötchenförmiges Infiltrat, beim seltenen diffusen Typ ein subepitheliales, teils noduläres Infiltrat mit Pannus inflammatorius.
Erreger
Vgl. phlyktänuläre Konjunktivitis
Therapie
Vgl. phlyktänuläre Konjunktivitis
Stromale Keratitis und Kontaktlinsenassoziierte Keratitis
Etwa 30 % aller stromalen Keratitiden sind durch Herpes simplex Virus bedingt und werden in Abschn. 3.4 intensiver besprochen.
Disposition
Kontaktlinsenträger, ältere Patienten nach Fremdkörperinokulation und Patienten mit abwehrschwächenden Systemerkrankungen sind betroffen. Risikofaktoren bei Kindern sind vorangegangene Operationen, konnatale Anomalien und Trauma.
94 Kapitel 3 • Okuläre Oberfläche – infektiös
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Symptome/Befunde |
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Die Patienten haben eine frühe Visusminderung und |
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Photophobie, Schmerzen, Epiphora und Blepharospas- |
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mus wegen des einseitigen stromalen Hornhautinfiltrates |
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bei geschlossenem Epithel. Begleitbefunde sind Konjunk- |
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tivitis, (Epi-)Skleritis und Blepharitis, Komplikationen |
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reichen bis zu Perforation, Hypopyon, und Endophthal- |
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mitis. |
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Erreger/Erwachsene |
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Je nach Morphologie können folgende Erreger einschließ- |
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lich Bakterien zugeordnet werden: |
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Lokalisiert multifokal annulär: Epstein-Barr-Virus |
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Lokalisiert granulomatös peripher und zentral mit |
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-„Satelliteninfiltraten“; Candida, C. trachomatis L-Sero- |
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var (tropische Häfen), Aspergillus (Monsunländer), |
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Fusarium (Florida), andere Pilze, Filarien (z. B. O. |
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volvolus) (Westafrika) |
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Lokalisiert nicht-granulomatös limbusparallel oder |
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-radiär von peripher nach zentral ziehend: Moraxella |
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(Alkoholiker), Staphylokokken, T.pallidum bei „Kera- |
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titis linearis migrans“ (Lues Stadium II), T. gambiense |
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und T. rhodesiense (Schlafkrankheit, oft mit „Kayser- |
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Fleischer“-Ring) |
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Lokalisiert zentral disziform: Herpes simplex Virus, |
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-Akanthamöben, Entamöben, Varizella zoster Virus, |
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Vakzinia-Virus |
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„Immunring“ und Ringabszess: S. aureus, |
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-Akanthamöben, Entamöben, Varizella zoster Virus, |
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P.aeruginosa, M. leprae und Herpes simplex Virus |
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Kontaktlinsen-assoziiert: Staphylokken 20–50 %, |
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-Streptokokken 10–20 %, Korynebakterien und Hämo- |
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philus je 10–15 %; Gram-negative Bakterien 20–50 % |
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(P. aeruginosa, S. marcescens je 10–15 %), Pilze <5 %. |
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Bei Keratitiden im Kindesalter dominieren Pseudomonas |
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(P. aeruginosa 34 %) und andere Gram-negative Bakterien |
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13 %, S. aureus, CNS 34 %, S. pneumoniae 20 %, und beta- |
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hämolysierende Streptokokken 10 %. |
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Therapie |
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Die Therapie erfolgt i. d. R mit gezielter antiinfektiöser Be- |
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handlung und sollte aus pharmakokinetischen Gründen |
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topisch, subkonjunktival und systemisch durchgeführt |
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werden, sodass höchste Konzentrationen erreicht werden. |
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Eine chirurgische Therapie ist häufig erforderlich. |
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Kristalline stromale Keratitis |
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Disposition |
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Jüngere Patienten mit rezidivierenden Entzündungen/In- |
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fektionen nach kornealem Trauma sind betroffen, ebenso |
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Patienten mit bullöser Keratopathie, lockeren Hornhaut- |
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fäden und topischen Kortikosteroidgaben. |
Symptome/Befunde
Bei Visusminderung und Photophobie ohne Schmerzen, Epiphora und „rotes Auge“ wird ein stromales Hornhautinfiltrat mit feinsten weißlichen Kristallen bei geschlossenem Epithel beobachtet, ein Vorderkammerreizzustand ist selten.
Erreger
Kausal verantwortliche bakterielle und mykobakterielle Erreger sind in absteigender Häufigkeit S. viridans, S. aureus, H. aphrophilus, P. aeruginosa, P. mirabilis, atypische Mykobakterien und Anaerobier.
Therapie
Eine gezielte hochdosierte topische antiinfektiöse Therapie > 10 Tage ohne Kortikosteroide ist am wirksamsten, bei therapieresistenten Befunden kann eine Exzision, lamelläre oder perforierende Keratoplastik manchmal erforderlich sein.
Diffuse stromale Keratitis
Disposition
Ältere Patienten, Patienten mit abwehrschwächenden Systemerkrankungen und kornealem Trauma und Kontaktlinsenträger sind betroffen.
Symptome/Befunde
Die Patienten klagen über ein „rotes Auge“ mit Schmerzen, Epiphora, Brennen, Photophobie, Eiter und Visusminderung. Das einseitige stromale diffuse Hornhautinfiltrat zieht von peripher nach zentral oder ist primär zentral lokalisiert, ggf. besteht bereits bei Erstvorstellung eine Deszemetozele, Perforation oder Hypopyon.
-Erreger
diffus/interstitielle Keratitis: T. pallidum, C. trachoma-
-tis L1–3
sektorenförmig diffuse Keratitis: T. pallidum, M. tuberculosis, atypische Mykobakterien, M. leprae
Therapie
Eine gezielte hochdosierte topische, lokale und systemische antiinfektiöse Therapie ist am wirksamsten, in aller Regel wird eine kurative perforierende Keratoplastik indiziert sein.
Fulminante ulzerativ-nekrotisierende Keratitis
Disposition
Typischerweise sind ältere Patienten mit Lagophthalmus, Trauma, Kontaktlinsentragen, Sicca-Syndrom oder abwehrschwächenden Systemerkrankungen wie unkontrolliertem Diabetes mellitus, oft mit vorbestehender Erosio betroffen.
