- •Vorwort
- •Abkürzungen
- •Inhaltsverzeichnis
- •Autorenverzeichnis
- •1 Einführung
- •1.1 Hintergrund/Diagnostische Grundkonzepte
- •1.2 Therapie: Grundkonzepte/Prinzipien
- •Literatur
- •2 Extraokular/Adnexe
- •2.1.1 Definition und Einteilung
- •2.1.2 Epidemiologie
- •2.1.3 Ätiologie und Pathogenese
- •2.1.4 Histopathologie
- •2.1.5 Klinik
- •2.1.6 Diagnostik
- •2.1.7 Differentialdiagnosen zur IOE
- •2.1.8 Therapie
- •2.1.9 Prognose
- •2.1.10 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •2.2.1 Definition und Einteilung
- •2.2.2 Epidemiologie
- •2.2.3 Ätiologie und Pathogenese
- •2.2.4 Klinik
- •2.2.5 Diagnostik
- •2.2.6 Therapie
- •2.2.7 Prognose
- •2.3.1 Definition
- •2.3.2 Epidemiologie
- •2.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •2.3.4 Klinik
- •2.3.5 Diagnostik
- •2.3.6 Differentialdiagnostik
- •2.3.7 Therapie (. Tab. 2.12)
- •2.3.8 Prognose
- •2.3.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •Literatur
- •3 Okuläre Oberfläche – infektiös
- •3.1.1 Definition
- •3.1.2 Epidemiologie
- •3.1.3 Ätiologie
- •3.1.4 Klinik
- •3.1.5 Diagnostik
- •3.1.6 Therapie
- •3.1.7 Prognose
- •3.2.1 Definition, Ätiologie
- •3.2.2 Epidemiologie
- •3.2.3 Pathogenese
- •3.2.4 Klinik (allgemein)
- •3.2.5 Diagnostik
- •3.2.6 Therapie
- •3.2.7 Prognose
- •3.2.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •3.3.1 Konjunktivitisformen
- •3.3.3 Membranöse Konjunktivitis
- •3.3.4 Pseudomembranöse Konjunktivitis
- •3.3.5 Konjunktivitis lignosa
- •3.3.6 Hämorrhagische Konjunktivitis
- •3.3.7 Phlyktänuläre Konjunktivitis
- •3.3.8 Granulomatöse Konjunktivitis
- •3.3.9 Ulzerative und nekrotisierende Konjunktivitis
- •3.3.10 Infektiöse (Epi)skleritis
- •3.4.1 Einführung
- •3.4.2 Adenovirusinfektionen
- •3.4.3 Okuläre Herpesinfektionen
- •3.5.1 Definition
- •3.5.2 Epidemiologie und Historie
- •3.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •3.5.4 Klinik
- •3.5.5 Diagnostik
- •3.5.6 Therapie
- •3.5.7 Praxistipps
- •3.5.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •Literatur
- •4 Okuläre Oberfläche – nicht infektiös
- •4.1.1 Definitionen
- •4.1.2 Pathogenese
- •4.1.3 Klinik
- •4.1.4 Diagnostik
- •4.1.5 Therapie
- •4.1.6 Antientzündliche Therapie
- •4.1.7 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •4.2.1 Definition
- •4.2.2 Inzidenz und Prävalenz
- •4.2.3 Pathogenese
- •4.2.4 Klinik
- •4.2.5 Diagnostik
- •4.2.6 Therapie
- •4.2.7 Prognose
- •4.2.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •4.3.1 Definition und Einteilung
- •4.3.2 Epidemiologie
- •4.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.3.4 Klinik
- •4.3.5 Diagnostik
- •4.3.6 Therapie
- •4.3.7 Prognose
- •4.3.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •4.4.1 Definition
- •4.4.2 Historie
- •4.4.3 Epidemiologie
- •4.4.4 Pathophysiologie
- •4.4.5 Klinik
- •4.4.6 Diagnostik
- •4.4.7 Therapie
- •4.4.8 Prognose
- •4.4.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •4.5.1 Definition und Einteilung
- •4.5.2 Epidemiologie
- •4.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.5.4 Klinik
- •4.5.5 Diagnostik
- •4.5.6 Therapie
- •4.5.7 Prognose der okulären Komplikationen
- •4.5.8 Selbsthilfegruppen und wichtige Websites
- •4.6.1 Definition und Einteilung
- •4.6.2 Epidemiologie
- •4.6.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.6.4 Klinik: Augenbeteiligung – vom Leitbefund zur Diagnose
- •4.6.5 Diagnostisches Vorgehen
- •4.6.6 Therapie
- •4.6.7 Prognose
- •4.7.1 Definition und Einteilung
- •4.7.2 Epidemiologie
- •4.7.3 Ätiologie und Pathogenese
- •4.7.5 Infektiöse Genese der (Epi)Skleritis
- •4.7.6 Diagnostik
- •4.7.7 Therapie
- •4.7.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •Literatur
- •5.1.1 Einführung
- •5.1.2 Klassifikation – warum?
- •5.1.4 Ausblick
- •5.2 Grundzüge der Immunantwort (engl. immunology, immune reaction, basical pathways)
- •5.2.3 Antigenpräsentation auf HLA
- •5.2.4 Toleranz
- •5.3.1 Historie
- •5.3.2 Allgemein: Grundsätze diagnostischer Vorgehensweise
- •5.3.4 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •5.5.1 Einleitung
- •5.5.2 Historie
- •5.5.3 Methoden
- •5.5.4 Indikationen
- •5.5.5 Vorderkammerpunktion (technische Aspekte)
- •5.5.6 Praktische Aspekte
- •5.5.7 Künftige Entwicklungen
- •5.5.8 Hilfreiche Websites
- •Literatur
- •6 Therapie: Grundkonzepte
- •6.1.1 Einleitung
- •6.1.2 Therapieprinzipien bei infektiöser Uveitis
- •6.1.4 Nebenwirkungen
- •6.2.1 Einleitung
- •6.2.3 Zusammenfassende Darstellung der Biologika
- •6.2.5 Empfohlene Kontrollen, Therapiemerkblätter
- •6.3.1 Definition und Geschichte
- •6.3.2 Epidemiologie
- •6.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •6.3.4 Winkelblockglaukome
- •6.3.5 Konservative Behandlung
- •6.3.6 Perioperative Therapie
- •6.3.7 Indikationen zur Operation
- •6.3.8 Operationsmethoden
- •6.3.9 Uveitisches Glaukom bei Kindern
- •6.3.10 Zusammenfassung
- •6.4.1 Einleitung
- •6.4.2 Grundsätzliche Überlegungen
- •6.4.3 Indikation zur Vitrektomie
- •6.4.4 Diagnostische Vitrektomie
- •6.4.5 Therapeutische Vitrektomie
- •6.4.7 Therapie des Makulaödems durch Vitrektomie
- •6.4.9 Besonderheit: Kindliche Uveitis
- •6.4.10 Zusammenfassung
- •Literatur
- •7 Infektiös
- •7.1 Viral
- •7.2 Bakteriell
- •7.2.1 Syphilis (engl. syphilis, lues)
- •7.2.2 Tuberkulose (engl. tuberculosis)
- •Literatur
- •8 Nicht-infektiös
- •8.1.1 Definition
- •8.1.2 Epidemiologie
- •8.1.3 Ätiologie und Pathogenese
- •8.1.4 Klinik
- •8.1.5 Diagnostik
- •8.1.6 Differentialdiagnostik
- •8.1.7 Therapie
- •8.1.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •8.2.1 Definition und Einteilung
- •8.2.2 Epidemiologie
- •8.2.3 Ätiologie und Pathogenese
- •8.2.4 Klinik
- •8.2.5 Diagnostik
- •8.2.6 Differentialdiagnostik
- •8.2.7 Therapie
- •8.2.8 Prognose
- •8.2.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •8.3.1 Definition
- •8.3.2 Epidemiologie
- •8.3.4 Klinik
- •8.3.5 Diagnostik
- •8.3.6 Therapie
- •8.3.7 Prognose
- •Literatur
- •9 Infektiös
- •9.1.1 Historisches
- •9.1.2 Definition und Einteilung
- •9.1.3 Epidemiologie
- •9.1.4 Ätiologie und Pathogenese
- •9.1.5 Klinik
- •9.1.6 Vom Leitbefund zur Diagnose
- •9.1.9 Therapie
- •9.1.10 Prävention
- •9.1.11 Prognose
- •9.1.12 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.2.1 Einleitung
- •9.2.2 Ätiologie, Pathogenese
- •9.2.3 Klinik
- •9.2.4 Diagnostik
- •9.2.5 Differentialdiagnosen
- •9.2.6 Therapie
- •9.2.7 Merksätze
- •9.2.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.3.1 Definition
- •9.3.2 Epidemiologie
- •9.3.3 Ätiologie und opportunistische Infektionen
- •9.3.4 Cytomegalievirus (CMV)-Retinitis
- •9.3.5 Klinik
- •9.4.1 Historie
- •9.4.2 Epidemiologie
- •9.4.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.4.4 Klinik
- •9.4.5 Diagnostik
- •9.4.6 Differentialdiagnosen
- •9.4.7 Therapie
- •9.4.8 Therapieempfehlung
- •9.4.9 Intravitreale Injektionen
- •9.4.10 Weitere Therapiemaßnahmen
- •9.4.11 Komplikationen
- •9.4.12 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.5.4 Diagnostik
- •9.5.5 Therapie
- •9.6.1 Definition und Einteilung
- •9.6.2 Geschichte
- •9.6.3 Epidemiologie
- •9.6.4 Ätiologie
- •9.6.5 Klinik
- •9.6.6 Diagnostik
- •9.6.7 Therapie
- •9.6.8 Prognose
- •9.6.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.7.1 Definition und Einteilung
- •9.7.2 Epidemiologie
- •9.7.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.7.4 Klinik
- •9.7.5 West-Nil-Virus-Infektion
- •9.7.6 Andere Viren
- •9.7.7 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.8.1 Definition und Einleitung
- •9.8.2 Epidemiologie
- •9.8.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.8.4 Klinik
- •9.8.5 Diagnostik
- •9.8.6 Differentialdiagnostik
- •9.8.7 Therapie
- •9.8.8 Prognose
- •9.8.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •9.9.1 Einleitung
- •9.9.2 Epidemiologie
- •9.9.3 Ätiologie und Pathogenese
- •9.9.4 Klinik
- •9.9.5 Diagnostik
- •9.9.6 Therapie
- •9.9.7 Prognose
- •9.9.8 Fazit
- •Literatur
- •10 Nichtinfektiös
- •10.1.1 Definition
- •10.1.2 Epidemiologie
- •10.1.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.1.4 Klinik
- •10.1.5 Diagnostik
- •10.1.6 Differentialdiagnosen
- •10.1.7 Therapie
- •10.1.8 Prognose
- •10.1.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.2.1 Definition und Einteilung
- •10.2.2 Epidemiologie
- •10.2.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.2.4 Klinik: Augenbeteiligung – vom Leitbefund zur Diagnose
- •10.2.5 Klinik der okularen Sarkoidose
- •10.2.6 Besonderheit: Sarkoidose im Kindesalter
- •10.2.7 Klinik: Systemerkrankung
- •10.2.8 Diagnostik
- •10.2.10 Therapie
- •10.2.12 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.3.1 Definition und Geschichte
- •10.3.2 Epidemiologie
- •10.3.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.3.4 Klinik
- •10.3.6 Therapie
- •10.3.7 Follow-up und Prognose
- •10.3.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.4.1 Definition und Einleitung
- •10.4.2 Historie
- •10.4.3 Epidemiologie
- •10.4.4 Ätiologie
- •10.4.5 Klinik
- •10.4.6 Diagnostik
- •10.4.7 Therapie
- •10.4.8 Verlauf und Prognose
- •10.4.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.5.1 Hintergrund
- •10.5.2 Epidemiologie
- •10.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.5.4 Klinik
- •10.5.5 Diagnostik
- •10.5.6 Optische Kohärenztomographie (OCT)
- •10.5.7 Nachbeobachtung, Monitoring
- •10.5.8 Therapie
- •10.5.9 Komplikationen
- •10.5.10 Prognose
- •10.5.11 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.6.1 Epidemiologie
- •10.6.2 Ätiologie und Pathogenese
- •10.6.3 Klinik
- •10.6.4 Diagnostik
- •10.6.5 Differentialdiagnose
- •10.6.6 Therapie
- •10.6.7 Prognose
- •10.6.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.7.1 Definition und Einteilung
- •10.7.2 Epidemiologie
- •10.7.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.7.4 Klinik
- •10.7.5 Diagnostik
- •10.7.6 Therapie
- •10.7.7 Prognose
- •10.7.8 Patientenselbsthilfeorganisationen
- •10.8.1 Einleitung
- •10.8.2 Klinische Zeichen
- •10.8.3 Weitere Untersuchungen
- •10.8.4 Pathophysiologie
- •10.8.5 Therapie
- •10.8.6 Differentialdiagnosen
- •10.8.7 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.9.1 Einleitung
- •10.9.2 Pathophysiologie
- •10.9.4 Bildgebung
- •10.9.5 Differentialdiagnose
- •10.9.6 Therapie
- •10.9.7 Prognose
- •10.10.1 Definition und Einteilung
- •10.10.2 Historie, Epidemiologie
- •10.10.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.10.5 Diagnostik
- •10.10.6 Differentialdiagnostik
- •10.10.7 Therapie Behandlungsempfehlungen
- •10.10.8 Verlauf und Prognose
- •10.10.9 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.11.1 Einleitung
- •10.11.2 Klinische Zeichen
- •10.11.3 Weitere Untersuchungen
- •10.11.4 Histologische Befunde
- •10.11.5 Pathogenese
- •10.11.6 Therapie
- •10.11.7 Differentialdiagnosen
- •10.11.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.12.1 Definition und Einteilung
- •10.12.2 Historie, Epidemiologie
- •10.12.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.12.4 Klinik: Vom Befund zur Diagnose
- •10.12.5 Diagnostik
- •10.12.6 Therapie
- •10.12.7 Verlauf und Prognose
- •10.12.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.13 M. Behcet (MB)
- •10.13.1 Definition und Einleitung
- •10.13.2 Epidemiologie
- •10.13.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.13.4 Klinik – Allgemeinbefunde
- •10.13.5 Klinik des okulären Morbus Behcet
- •10.13.6 Diagnostik
- •10.13.7 Differentialdiagnosen
- •10.13.8 Therapie
- •10.13.9 Prognose
- •10.13.10 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.14.1 Definition
- •10.14.2 Epidemiologie
- •10.14.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.14.4 Klinik
- •10.14.5 Diagnostik
- •10.14.6 Differentialdiagnostik
- •10.14.7 Diagnostisches Vorgehen
- •10.14.8 Therapie
- •10.14.9 Prognose
- •10.15.1 Definition und Einteilung
- •10.15.2 Epidemiologie
- •10.15.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.15.4 Klinik
- •10.15.5 Diagnostik
- •10.15.7 Therapie
- •10.15.8 Prognose
- •10.16.1 Definition und Einteilung
- •10.16.2 Epidemiologie
- •10.16.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.16.4 Klinik
- •10.16.5 Diagnostik
- •10.16.6 Therapie
- •10.16.7 Prognose
- •10.16.8 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •10.17.1 Definition und Einteilung
- •10.17.2 Epidemiologie
- •10.17.3 Ätiologie und Pathogenese
- •10.17.4 Klinik
- •10.17.5 Diagnostik
- •10.17.6 Therapie
- •10.17.7 Prognose
- •10.18.1 Einführung
- •10.18.2 Zusammenfassung
- •10.18.3 Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites
- •Literatur
- •Serviceteil
- •Wichtige Gesellschaften und Vereinigungen im Überblick
- •Selbsthilfegruppen
- •Phasen klinischer Studien
- •Management bei postoperative Endophthalmitis
- •Stichwortverzeichnis
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Okuläre Oberfläche – infektiös
H. Aspöck, G.U. Auffarth, A. Bialasiewicz, D. Kaiser, F. Paulsen, S. Sel,
K.-P. Steuhl, J. Walochnik, H. Westekemper
3.1Blepharitis (engl. blepharitis) – 73
3.1.1Definition – 73
3.1.2Epidemiologie – 73
3.1.3Ätiologie – 73
3.1.4Klinik – 74
3.1.5Diagnostik – 76
3.1.6Therapie – 78
3.1.7Prognose – 80
3.2Konjunktivitis/Keratitis – viral (engl. conjunctivitis) – 80
3.2.1Definition, Ätiologie – 80
3.2.2Epidemiologie – 80
3.2.3Pathogenese – 80
3.2.4Klinik (allgemein) – 81
3.2.5Diagnostik – 88
3.2.6Therapie – 88
3.2.7Prognose – 88
3.2.8Selbsthilfegruppen und hilfreiche Websites – 88
3.3Konjunktivitis/Keratitis – bakterielle Infektionen
(engl. conjunctivitis, keratitis, bacterial) – 89
3.3.1Konjunktivitisformen – 89
3.3.2Bakterielle follikuläre und eitrige Konjunktivitiden – 89
3.3.3Membranöse Konjunktivitis – 90
3.3.4Pseudomembranöse Konjunktivitis – 90
3.3.5Konjunktivitis lignosa – 90
3.3.6Hämorrhagische Konjunktivitis – 90
3.3.7Phlyktänuläre Konjunktivitis – 91
3.3.8Granulomatöse Konjunktivitis – 91
3.3.9Ulzerative und nekrotisierende Konjunktivitis – 91
3.3.10Infektiöse (Epi)skleritis – 91
U. Pleyer (Hrsg.), Entzündliche Augenerkrankungen,
DOI 10.1007/978-3-642-38419-6_3, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014
3.4Konjunktivitis/Keratitis: virale Infektionen
(engl. keratitis, conjunctivitis, viral) – 95
3.4.1Einführung – 95
3.4.2Adenovirusinfektionen – 96
3.4.3Okuläre Herpesinfektionen – 102
3.5Akanthamöben-Keratitis (AK)
(engl. Akanthamoeba keratitis) – 105
3.5.1Definition – 105
3.5.2Epidemiologie und Historie – 105
3.5.3Ätiologie und Pathogenese – 106
3.5.4Klinik – 107
3.5.5Diagnostik – 108
3.5.6Therapie – 110
3.5.7Praxistipps – 113
3.5.8Selbsthilfegruppen und wichtige Websites – 113
Literatur – 113
3.1 • Blepharitis (engl. blepharitis)
3.1Blepharitis (engl. blepharitis)
F. Paulsen, D. Kaiser, G.U. Auffarth, S. Sel
ICD-10 Code H01.0 Blepharitis, H10.5 Blepharokonjunktivitis
Die Blepharitis ist eine der häufigsten Augenoberflächenerkrankungen die in der augenärztlichen Praxis vorkommen. Im Verlauf kann es zu Konjunktivitis, Keratitis und Veränderungen des Tränenfilms kommen. Bestehen bereits Augenoberflächenerkrankungen, wie ein Trockenes Auge oder eine allergische Entzündung, werden diese durch eine Blepharitis zusätzlich verstärkt.
3.1.1 Definition
Blepharitis
Die Blepharitis (griech. blepharon „Lid“) fasst als Oberbegriff sämtliche Entzündungen des Augenlids zusammen und betrifft sowohl Kinder als auch Erwachsene. Dabei spielt es keine Rolle, ob die Entzündung als oberflächliche Hautveränderung in Erscheinung tritt oder im Lid selbst entsteht. Lokalisierte Blepharitiden werden meist selbständig bezeichnet: z. B. Hordeolum (Gerstenkorn, Infektion der Zeis-Drüsen), Meibomitis (Entzündung einer Meibom Drüsen), Blepharitis angularis (Entzündung des Lidwinkels).
Im Gegensatz zu dieser mehr allgemeinen Definition bezeichnet der Kliniker mit „Blepharitis“ meist nur alle Formen der Lidrandentzündung und reduziert damit die Pathologie der Blepharitis auf den eigentlichen Lidrand (sog. mukokutane Übergangszone mit Lid-wiper) einschließlich der hier mündenden Meibom-Drüsen sowie den Wimpern.
>> Da die von der Blepharitis betroffenen Strukturen am physiologischen Aufbau des Tränenfilms beteiligt sind, geht die Blepharitis meist mit einer begleitenden Benetzungsstörung sowie Störungen der Augenoberfläche einher.
Insbesondere liegt dabei die hyperevaporative Form des Trockenen Auges, basierend auf Veränderungen der Mei- bom-Drüsen und den von den Meibom-Drüsen sezernierten Lipiden, vor.
3.1.2 Epidemiologie
Bislang existieren nur wenige verlässliche Daten zur Prävalenz der Blepharitis. Nach einer Umfrage unter US amerikanischen Augenärzten und Augenoptikern leiden zwi-
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schen 37–47 % aller Patienten an einer Blepharitis. Durch Staphylokokken ausgelöste Blepharitiden kommen häufiger bei Frauen vor (Durchschnittsalter 42 Jahre) und treten eher bei warmem Klima auf. Seborrhoische Blepharitiden kommen bei beiden Geschlechtern vor, wobei das Durchschnittsalter 50 Jahre beträgt. In Österreich wird eine Blepharitis in der ophthalmologischen Praxis bei 5–10 % der Patienten diagnostiziert.
Die Meibom-Drüsen Dysfunktion (MGD, Meibomian gland dysfunction), die als hintere Blepharitis in Erscheinung treten kann, ist wesentlich häufiger mit der hyperevaporativen Form (EDE, evaporative dry eye) des Trockenen Auges vergesellschaftet. Zwar unterscheidet sich ihre Ätiologie von der tränendefizienten Form des Trockenen Auges (ADDE, aqueous deficient dry eye), dennoch haben beide Störungen gemeinsame klinische Kennzeichen wie okuläre Reizung, instabilen Visus, verminderte Tränenfilmstabilität und Augenoberflächenschädigung. Beide Subtypen schließen sich damit nicht gegenseitig aus. Aussagen bisheriger Studien der MGD sind durch das Fehlen übereinstimmender Definitionskriterien und standardisierter klinischer Testverfahren stark eingeschränkt. Dadurch fehlen evidenzbasierte Daten zu Verlauf, Pathogenese und zur Frage, wann sich Symptome im Krankheitsverlauf entwickeln. Ebenso ist bislang ungeklärt, ob eine Symptomatik bereits zu Beginn oder erst nach Veränderungen der Meibom-Drüsen auftritt.
>> Etwa 70 % aller Patienten mit Blepharitis leiden zusätzlich an einer Hauterkrankung. Am häufigsten sind Blepharitiden mit seborrhoischer Dermatitis, Akne, Rosazea und atopischer Dermatitis (Neurodermitis) vergesellschaftet.
3.1.3 Ätiologie
Ursachen einer Blepharitis können lokale Infektionen (besonders mit Staphylokokken und Propionibakterien), bestimmte Hauterkrankungen (seborrhoische Dermatitis, Akne, Rosazea, atopische Dermatitis) und eine durch genetische Disposition veränderte Fettsekretion sein. Bestimmte Kosmetikartikel können eine Lidrandentzündung fördern oder unterhalten; vermehrte Bildschirmarbeit/Fernsehen, Umwelteinflüsse (Staub, Ozon) führen zu einer erhöhten Verdunstung des Tränenfilms, lösen aber alleine keine Blepharitis aus. Ursachen für die bei der MGD (Meibom-Drüsen Dysfunktion, s. u.) auftretende Verhornung der Meibom-Drüsenausführungsgänge und die sekundären Veränderungen in den Drüsen sind bislang unbekannt. U. a. werden Veränderungen im Hormonstatus der Patienten verantwortlich gemacht (Androgenmangel). Als Folge kommt es zu einer Blepharitis (s. u.). Kontaktlin-
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74 Kapitel 3 • Okuläre Oberfläche – infektiös
sentragen führt gehäuft zu morphologischen Veränderungen der Meibom-Drüsen. Somit spielen die MGD und die damit einhergehende Blepharitis auch bei den kontaktlinsenassoziierten Siccabeschwerden eine wesentliche Rolle und stellen einen der häufigsten Gründe für die Unverträglichkeit von Kontaktlinsen dar.
3.1.4 Klinik
Klassifikation
Klinisch wird die Blepharitis in eine vordere (anteriore) Blepharitis und eine hintere (posteriore) Blepharitis unterteilt.
Die anteriore Blepharitis umfasst alle Strukturen vor der grauen Linie (engl. grey line) des Lidrands um die Wimpernbasis bis zur angrenzenden Haut. Sie kann durch Infektion mit Staphylokokken bedingt sein (staphylokokkenbedingte Blepharitis) oder als seborrhoische Form (seborrhoische Blepharitis) in Erscheinung treten. Beide Formen können auch als Mischform (gemischt bakteriellseborrhoische Blepharitis) vorkommen.
Die posteriore Blepharitis umfasst alle Entzündungsformen hinter der grauen Linie des Lidrands bis zum Übergang in das Bindehautepithel. Da bei der hinteren Blepharitis fast immer die Ausführungsgänge der Meibom-Drüsen mit befallen sind, wird die hintere Blepharitis oft mit dem Begriff Meibom-Drüsen Dysfunktion (MGD, Meibomian Gland Dysfunction) gleichgesetzt.
>> Die Begriffe sollten aber nicht synonym verwendet werden. Die hintere Blepharitis beschreibt Entzündungsvorgänge im Bereich des hinteren Lidrands von denen die MGD nur eine Ursache (wenn auch die häufigste) ist.
In frühen Stadien kann die MGD auch völlig symptomfrei und somit ohne hintere Blepharitis ablaufen. Treten Symptome in Erscheinung, spricht man vom Vorliegen einer MGD bedingten hinteren Blepharitis. So können im Verlauf einer hinteren Blepharitis verschiedene Formen abgegrenzt werden:
a)Blepharitis mit Meibom-Seborrhö
b)Seborrhoische Blepharitis mit sekundärer MeibomDrüsen Entzündung
c)Primäre Meibomitis
d)Allergische Blepharokonjunktivitis
Andere Ursachen für eine posteriore Blepharitis können Bindehautentzündungen (allergisch oder infektiös) und/ oder andere Erkrankungen, wie eine Akne rosazea sein.
Es existieren verschiedene weitere Klassifikationen, die auf morphologischen Kriterien des Lidrands, Sekret-
beschaffenheit und funktionellen Daten (Schirmer-Test, Osmolarität etc.) basieren, pathologische Veränderungen der Meibom-Drüsen zugrunde legen oder sich allein auf die MGD beziehen. Eine Übersicht über die verschiedenen Klassifikationen haben Kaercher und Brewitt zusammengestellt. Die aktuellsten Daten zur Klassifikation der hinteren Blepharitis in Form einer MGD sind in . Abb. 3.1 zusammengefasst und können im umfangreichen Report of the TFOS (Tear Film and Ocular Surface Society) Workshop on Meibomian Gland Dysfunction (MGD) nachgeschlagen werden, der über die Homepage der TFOS (www. tearfilm.org) in diversen Spachen, u. a. auch auf Deutsch, abrufbar ist.
Mikrobiologie
Die häufigsten bakteriellen Erreger sind Staphylococcus aureus und Staphylococcus epidermidis sowie Propioni bacterium agnes. S. epidermidis ist bei einem Großteil der Bevölkerung ein kommensaler Keim der Augenoberfläche. Die Bakterien geben verschiedene Enzyme (z. B. Esterasen, Lipasen) ab, mit deren Hilfe sie die Meibom-Drüsen-Se- krete verändern und Entzündungsprozesse in Gang setzen können.
Besiedlung der Zilien mit Demodex folliculorum und Demodex brevis sind häufig, bleiben aber oftmals unbemerkt und nehmen mit dem Alter zu. Neuere Metaanalysen haben gezeigt, dass der Befall mit Demodex und eine Blepharitis signifikant korrelieren. Daher sollte bei Ausbleiben eines Therapieerfolgs mit konventionellen Maßnahmen immer auf einen Befall mit Demodex untersucht werden.
Im Rahmen einer Herpes simplex Infektion ist häufig der Lidrand mitbetroffen. Die auftretenden Bläschen prominieren dabei oft in Form einer angulären rezidivierenden Blepharitis. Bei umschriebenen Blepharitiden mit meist beidseitigen Veränderungen des äußeren Lidwinkels muss an einen Befall mit Diplobazillen (Diplobazillus Mo- rax-Axenfeld) gedacht werden. Infektionen des Lidrands mit Parasiten sind rar. Selten kommt als Ursache Phthirius pubis in Frage.
Lipidzusammensetzung
Die Lipidzusammensetzung des Tränenfilms differiert etwas von den durch die Meibom-Drüsen gebildeten Lipiden. Letztere wiederum unterscheiden sich deutlich von den durch Talgdrüsen gebildeten Lipiden, die mit Haaren assoziiert sind. Das Meibomsekret (Meibum) ist besonders reich an den sehr hydrophoben Waxund Cholesterolesthern. Außerdem kommen Neutralfette, Acylglycerol, Ceramide und Phospholipide vor. Die Menge an Phospholipiden ist allerdings deutlich geringer als früher angenommen (für eine Übersicht siehe Green-Church 2011).
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3.1 • Blepharitis (engl. blepharitis)
Meibomdrüsen-Erkrankung
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Akut |
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Andere |
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Meibomdrüsen-Dysfunktion
(MGD)
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Geringe Sekretion |
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Hyposekretorisch |
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Obstruktiv |
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Hypersekretorisch |
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(Meibom Sicca) |
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(Meibom Seborrhoe) |
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Vernarbend |
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Nicht |
vernarbend |
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Primär |
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Sekundär |
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Primär |
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Sekundär |
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Sekundär |
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Primär |
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(z.B. |
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- Trachom |
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- Seborr. |
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- Seborr. |
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Medikation) |
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- Okuläres |
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Dermatitis |
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Dermatitis |
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Pemphigoid |
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- Acne |
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- Erythema |
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- Atopie |
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rosacea |
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multiforme |
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- Psoriasis |
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- Atopie |
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Störung des |
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Okuläre |
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Klinische |
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Augenober†. Erkr. |
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Tränen lms |
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Irritation |
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Entzündung |
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inkl. Trock. Auge |
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..Abb. 3.1 Neue Klassifikation der Meibom-Drüsen Dysfunktion nach den Vorschlägen des International Worshop reports on MGD. (Mod. nach Nelson 2011)
Die verschiedenen Formen der Blepharitis gehen mit |
Marker |
Änderungen der Lipidzusammensetzung im Tränenfilm |
Im Rahmen von Blepharitiden kommt es zu Veränderun- |
einher. Einige der Veränderungen bei Blepharitiden las- |
gen in der Zusammensetzung der Tränenflüssigkeit. So |
sen sich auf die Anwesenheit kommensaler Lidbakterien |
kann die Konzentration an proinflammatorischen Zyto- |
zurückführen (u. a. Staphylokokken), die Lipide hydrolysie- |
kinen oder an antimikrobiellen Substanzen erhöht sein, |
ren können. Andere lassen sich auf einen Androgenmangel |
antiinflammatorische Proteine können erniedrigt sein. |
(auch durch Antiandrogen-Therapie) oder eine Androgen- |
Allerdings gibt es bislang keine geeigneten Marker für die |
Insensitivität zurückführen. Auch Patienten mit Sjögren- |
Diagnose „Blepharitis“ im Tränenfilm. |
Syndrom zeigen Änderungen in der Zusammensetzung |
Histologie |
der polaren und nichtpolaren Lipidkomponente. Bei der |
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MGD kommt es durch die obstruktiven Veränderungen im |
Histologisch nachweisbare Veränderungen im Rahmen der |
Ausführungsgang der Meibom-Drüsen zum Sekretrück- |
MGD wie sie oben bereits beschrieben wurden (Hyper- |
stau und sekundär zu Veränderungen des Drüsensekrets |
keratinisierung der Meibom-Drüsen Ausführungsgänge, |
im Sinne einer Viskositätszunahme. Dabei sind Triglyze- |
morphologische Veränderungen im Drüsenparenchym so- |
ride und Cholesterol signifikant reduziert. Vertiefende An- |
wie Änderungen in der Sekretzusammensetzung) sind gut |
gaben zum derzeitigen Kenntnisstand über Veränderungen |
belegt. Die umfangreiche Literatur kann im Report of the |
der Lipidzusammensetzung bei Blepharitis können im Re- |
TFOS Workshop on MGD nachgelesen werden. Gesicherte |
port of the TFOS Workshop on Meibomian Gland Disease |
Daten zu den Ursachen der beschriebenen Befunde sind |
nachgelesen werden. |
allerdings derzeit gänzlich unbekannt. Für alle anderen |
