Ординатура / Офтальмология / Русские материалы / Офтальмология. Клинические рекомендации_Мошетова, Нестеров, Егоров_2006

Острые нарушения кровообращения в сетчатке

■Диагностика антифосфолипидного синдрома (симптомокомплекс включает венозные и/или артериальные тромбозы, тромбоцитопению, неврологические, сердечно-сосудистые и гематологические нарушения). Определяют титр антифосфолипидных антител классов IgG и IgM плазмы крови к кардиолипину с помощью иммуноферментного метода [8]. При обнаружении антифосфолипидного синдрома: больные наблюдаются врачами общего профиля и лечение проводится пожизненно с целью предотвращения тромбозов.

■Определение концентрации глюкозы (суточный профиль уровня сахара крови), липидов, триглицеридов, холестерина, белков в сыворотке крови.

■Посев крови при подозрении на бактериальный эмбол.

■ЭКГ (фибрилляция предсердий), при необходимости проведение мониторинга в течение 24 ч для выявления аритмии.

■Рентгенография органов грудной клетки (сердечная недостаточность).

■Аускультация и УЗИ сонных артерий (атеросклеротические бляшки и стеноз) и УЗИ сердца.

Дифференциальный диагноз: гипертоническая и диабетическая нейроретинопатия, васкулит, передняя ишемическая нейропатияA.

Показания к консультации других специалистов: терапевтическое и неврологическое обследование с целью выявления источников эмболии, нарушения ритма сердечной деятельности.

Лечение

■Обычно полностью устранить окклюзию невозможно.

■Несмотря на отсутствие эффективных методов лечения окклюзии ЦАС, приводящих к восстановлению зрительных функций, требуется срочная консультация офтальмолога с целью назначения экстренной медикаментозной терапии. Немедленное вмешательство улучшает возможность восстановления зрения, но только в 21–35% случаев. Хотя восстановление зрения – непосредственная цель проводимого лечения, следует сознавать, что ОНК в ЦАС – предвестник других системных болезней, на предупреждение дальнейшего развития которых надо обратить серьёзное вниманиеA.

Снижение уровня ВГД

■Возможно перемещение эмбола по артерии в периферическом направлении из основного ствола в одну из ветвей ЦАС после массирования глаза и снижения уровня ВГДA, в результате чего уменьшается зона поражения сетчатки. Этот метод лечения можно

Острые нарушения кровообращения в сетчатке

■Использование карбогена помогает вызвать расширение мелких ретинальных артерий (5% углекислого газа) и обогатить кислородом ишемизированные ткани сетчатки (95% кислорода в составе карбогена) [12].

■С этой же целью показана гипербарическая оксигенация, если от начала признаков ОНК в ЦАС прошло от 2 до 12 ч [14, 17, 20].

■Улучшение реологических показателей крови.

При наличии других заболеваний атеросклеротического генеза можно назначить больному ацетилсалициловую кислоту (100–250 мг/сут)А.

Парабульбарно вводят гепарин 500 ЕД с дексаметазоном 0,5 мл или надропарин кальций (фраксипарин) 0,3 мл 1 раз в день в течение 5–7 днейА [10].

5% этилметилгидроксипиридина сукцинат в/в капельно по 2 мл в течение 4 дней, затем в/м по 2 мл 4–6 дней, затем пирацетам 400 мг + циннаризин 25 мг по 1–2 капсулы 3 раза в день в течение 1–1,5 месD [2].

■Предлагается также радикальный («агрессивный») метод зондирования проксимального отдела глазной артерии через бедренную артерию с введением тромболитических агентов. Этот метод эффективен только в случае тромба (геморрагического эмбола), а не кальцийили холестеринсодержащего эмбола [21].

■Целесообразно назначение магнитотерапии и электростимуляции зрительного нерва для уменьшения ацидоза и межклеточного отёка путём повышения pH крови и увеличения линейной скорости кровотокаC.

Обучение пациента. Пациенты с гипертонической болезнью, СД, ревматизмом, перенесшие инфаркт миокарда, страдающие пороками клапанов сердца и повышенной вязкостью крови, должны контролировать свое зрение периодическим попеременным закрытием то одного, то другого глаза. При обнаружении потери зрения прежде хорошо видевшего глаза необходимо применить массаж глазного яблока по описанной выше методике как средство самопомощи, после чего обратиться за помощью к окулистуВ.

Дальнейшее ведение. Пациентам, перенесшим ОНК в ЦАС и её ветвях, необходимо под контролем коагулограммы применять дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), гипотензивные и сосудорасширяющие ЛС, назначаемые врачом общего профиляВ.

Прогноз

■Нередко при непроходимости ЦАС удается восстановить кровообращение, но ишемический отёк сохраняется, обратное его развитие

ТРОМБОЗ ВЕН СЕТЧАТКИ

Классификация

■Для ОНК, вызванной тромбообразованием, предложена клиническая классификация стадийности развития тромбоза Г.И. Мироненко [10].

Затруднение кровообращения в стволе (ветви) ЦВС компенсированное (претромбоз);

Нарушение кровообращения в стволе (ветви) ЦВС: • с декомпенсацией I степени (начинающийся тромбоз), • с декомпенсацией II степени (неполный тромбоз), • с декомпенсацией III степени (полный тромбоз).

■Классификация тромбоза вен сетчатки по локализации тромба и стадии процесса: • тромбоз ЦВС; • тромбоз сосудистых аркад

(верхневисочной, нижневисочной, верхненосовой, нижненосовой) с отёком макулы, без отёка макулы; • посттромботическая ретинопатия (дегенеративные и атрофические изменения сетчатки и зрительного нерва после тромбоза ЦВС).

Диагноз

Анамнез (перечень необходимой информации)A

В возникновении внутрисосудистого тромбообразования основную роль играют: 1) местные локальные изменения сосудистой стенки;

2)нарушения общей гемодинамики и тонуса сосудистой стенки;

3)коагуляционные сдвиги крови. Предрасполагающим фактором

Острые нарушения кровообращения в сетчатке

Острые нарушения кровообращения в сетчатке

часть вены после артериовенозного перекреста, где произошло сдавление вены и возник тромбоз, резко перерастянута. Начиная с этого участка и до крайней периферии глазного дна по ходу этого сосуда располагаются кровоизлияния в сетчатку. Проксимальный отдел сосуда до перекреста, наоборот, значительно сужен. По степени его сужения можно судить о выраженности обтурации вены и о предполагаемой динамике восстановления венозного оттока.

Особенность течения тромбоза ЦВС и её ветвей – длительность острого периода. Обратное развитие симптомов медленное, функции глаза нестабильные. В данный период (от 6–8 мес до года) больные нуждаются в постоянном лечении. Если оно не закончено или внезапно прервано, могут возникнуть ретромбоз и другие осложнения, исход которых значительно тяжелее исхода первичного тромбоза.

Следует помнить, что на любом этапе течение тромботического процесса может осложниться артериальной недостаточностью. При этом произойдёт ещё более значительное снижение зрения. На глазном дне в этом случае появляется бледно-серый диффузный ишемический отёк сетчатки с распространением на центральную зону, калибр вен становится меньше.

Флюоресцентная ангиография. Динамика изменений при ангиографическом исследовании указывает на стадийность процессаА.

Для начального этапа развития тромбоза характерно замедление кровотока, при этом удлиняются все временные фазы циркуляции флюоресцеина по сосудам сетчатки. Далее отмечаются неравномерное контрастирование вен, зернистость кровотока. Отмечается нарушение перфузии макулы (ишемия) разной степени выраженности.

При развитии посттромботической ретинопатии в поздней венозной фазе можно видеть коллатерали, шунты, а также расширенные ретинальные капилляры и микроаневризмы на фоне гипофлюоресценции макулярной области, кистовидные образования.

Электрофизиологическое исследование. При ОНК в ЦВС изменение ЭРГ зависит от распространённости сопутствующего ишемического процесса и со временем усиливается из-за развития осложнений. Определяется снижение чувствительности сетчатки, b-волны, b/a амплитудыВ.

Лабораторные и инструментальные исследования

Определение СОЭ.

■Коагулограмма крови.

■Исследование показателей свёртываемости крови (фибриноген, протромбин, время кровотечения). Определение показателей свёртывающей системы крови не показано, если у больного нет тромбозов другой локализации.

■Определение концентрации глюкозы (суточный профиль уровня сахара крови) и липидов в сыворотке крови.

■Диагностика антифосфолипидного синдрома (симптомокомплекс включает венозные и/или артериальные тромбозы, тромбоцитопению, неврологические, сердечно-сосудистые и гематологические нарушения). Определяется титр антифосфолипидных антител плазмы крови к кардиолипину с помощью иммуноферментного метода. При обнаружении антифосфолипидного синдрома больных наблюдают врачи общего профиля и лечение проводится пожизненно с целью предотвращения тромбозов.

■ЭКГ.

Дифференциальный диагноЗ: хроническая ишемическая ретинопа-

тия, радиационная, гипертоническая и диабетическая ретинопатия, неврит зрительного нерва, застойный диск зрительного нерва (ДЗН), в случае исходов ОНК в ЦВС дифференцируют с сухой дегенерацией макулы [11].

Показания к консультации других специалистов: терапевтическое обследование, консультация эндокринолога.

Лечение

■ДегидратацияА

Диуретики в/в или в/м. Ацетазоламид внутрь 250 мг через день в течение 7–14 дней.

ЛС для восстановления электролитного баланса (калия и магния аспарагинат) по 1 драже 3 раза в день на фоне применения диуретиков для профилактики гипокалиемииС.

■Ангиопротекторы (этамзилат, кальция добезилат и др.). При длительном отёке сетчатки этамзилат назначают местно парабульбарно и внутрь.

■ВазодилататорыА

ЛС, улучшающие микроциркуляцию и способствующие развитию коллатерального кровообращения (винпоцетин, пентоксифиллин, троксерутин и др.). Пентоксифиллин вводят в/в капельно с растворами декстранов и дексаметазоном.

Применение сильных вазодилататоров нежелательно.

■Улучшение реологических показателей кровиА.

Острые нарушения кровообращения в сетчатке

Острые нарушения кровообращения в сетчатке

При наличии других заболеваний атеросклеротического генеза можно назначить больному ацетилсалициловую кислоту (100–250 мг/сут).

Парабульбарно вводят гепарин 0,2 мл с дексаметазоном 0,5 млВ или надропарин кальция 0,3 млС [7] 1 раз в день в течение 5–7 дней. Кортикостероиды парабульбарно целесообразны также при отёках макулярной области.

Противоотёчная, рассасывающая и противовоспалительная терапия

Для уменьшения макулярного отёка парабульбарно однократно вводят 4 мг триамцинолона (или бетаметазона) или 50 мкг сулодексида (тканевый активатор плазминогена) однократно на фоне в/м введения 600 ЛПЛ ЕД в сутки сулодексида (на курс 10 инъекций), после чего продолжают лечение назначением сулодексида внутрь по 1 капсуле, содержащей 250 КИ ЕД (2 раза в день в течение 1–2 месС [1]).

Лазеротерапия возможна по истечению 3–6 мес после острого периода тромбоза вен сетчатки или в течение 2–3 нед после эффективного (существенное уменьшение отёка сетчатки) результата интравитреального введения стероидов [6].

При сопутствующей артериальной непроходимости и выраженном отёке сетчатки: 5% этилметилгидроксипиридина сукцината в/в капельно по 2 мл в течение 4 дней, затем в/м по 2 мл 4–6

дней, затем назначают пирацетам 400 мг + циннаризин 25 мг по 1–2 капсулы 3 раза в день в течение 1–1,5 месС [2].

Фибринолитик проурокиназу (лиофилизированный порошок) 5000 МЕ в ампуле разводят на 0,5 мл физиологического р-ра, вводят парабульбарно ежедневноС [5]. На курс 10 инъекций. Осторожно использовать при пролиферативных изменениях на глазном дне и рецидивирующих кровоизлияниях.

При наличии в патогенезе тромбообразования воспалительного процесса используют противовоспалительные, противовирусные и иммуномодулирующие средства [3].

Возможно назначение магнитотерапии для уменьшения ацидоза и межклеточного отёка.

В поздних стадиях тромбоза назначают витамины А, В1, В6, В12, антисклеротические средства.

Показания к консультации других специалистов. Учитывая патогенез

ОНК в ретинальных сосудах, больные с общими сосудистыми заболеваниями, недостаточностью кровообращения, ишемической болезнью сердца, СД должны динамически наблюдаться терапевтом, невропатологом, эндокринологом, т.е. лечить основное заболевание.