Ординатура / Офтальмология / Русские материалы / Национальное руководство по глаукоме для практикующих врачей_2-е. издание_2011

приступе, и зависят от степени закрытия угла передней камеры и уровня подъема ВГД. Подъем офтальмотонуса проходит самопроизвольно.

Признаки и симптомы

—реактивная фаза часто отсутствует;

—боль в глазу умеренная;

—угол передней камеры на высоте приступа закрыт не на всем протяжении или недостаточно плотно;

—при взгляде на источник света появляются характерные радужные круги;

—роговица слегка отечна;

—умеренный мидриаз;

—застойная инъекция на поверхности глазного яблока, выраженный симптом кобры.

ДЗН: может иметь признаки глаукомной атрофии.

2.3. Вторичная глаукома

Для вторичной глаукомы характерно большое разнообразие этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений.

2.3.1. Воспалительная глаукома

Этиология: развивается в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах.

Патогенетический механизм: болезнь протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы при распространенном поражении эписклеральных сосудов и дренажной системы глаза или закрытоугольной глаукомы в результате образования задних синехий, сращения и заращения зрачка и гониосинехий.

Особенности

Признаки и симптомы

Начало заболевания зависит от основных причин. Возраст — любой. Боль, покраснение, светобоязнь, снижение остроты зрения.

Уровень ВГД: Рt ≥26мм рт.ст. (Р0 ≥22мм рт.ст.). При некоторых формах наблюдаются колебания уровня ВГД в широких пределах или его периодические подъемы.

2.3.2. Факогенная глаукома

2.3.2.1. Факотопическая глаукома

Этиология: блокада трабекулы сублюксированным или дислоцированным хрусталиком.

Патогенетический механизм: вывих хрусталика в стекловидное тело или в переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы.

Особенности

Признаки и симптомы

При сублюксации в результате ослабления цинновых связок хрусталик при движении глаза дрожит. При дислокации имеет место нарушение целостности цинновых связок, в результате которого хрусталик смещается. Может протекать с болевым синдромом.

Уровень ВГД: Рt ≥26мм рт.ст. (Р0 ≥ 22мм рт.ст.). В зависимости от характера изменений наблюдаются колебания уровня ВГД в широких пределах или его периодические подъемы.

2.3.2.2. Факоморфическая глаукома

Этиология: возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте.

Патогенетический механизм: объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция катаракты (с предварительным медикаментозным снижением уровня ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы.

Особенности

Признаки и симптомы

Чаще бывает односторонней, возникает одновременно с катарактой.

Биомикроскопия: неравномерное помутнение хрусталика, обилие водяных щелей, напряженность капсулы. По сравнению с парным глазом передняя камера мельче.

Уровень ВГД: Рt ≥ 26мм рт.ст. (Р0 ≥ 22мм рт. ст.). В зависимости от выраженности набухания хрусталика уровень ВГД варьирует.

2.3.2.3. Факолитическая глаукома

Этиология: развивается в глазах с перезрелой катарактой. Патогенетический механизм: крупные белковые молекулы выхо-

дят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр.

Особенности

Признаки и симптомы

Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким уровнем ВГД. Отличие от острого приступа закрытоугольной глаукомы — отсутствует симптом зрачкового блока, УПК открыт. Лечение заключается в экстракции катаракты с предварительным лекарственным снижением уровня ВГД.

2.3.3. Сосудистая глаукома

2.3.3.1. Неоваскулярная глаукома

Этиология: возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки.

Патогенетический механизм: новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, распространяются затем по ее передней поверхности на структуры угла передней камеры. В результате рубцового сморщивания новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация угла передней камеры.

Особенности

Признаки и симптомы

Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает в себя болевой синдром, инъекцию сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии сетчатки).

2.3.3.2. Флебогипертензивная глаукома

Этиология: возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза.

Патогенетический механизм: повышение эписклерального венозного давления приводит к повышению уровня ВГД примерно на ту же величину.

Особенности

Признаки и симптомы

Выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса, УПК открыт. В начальной стадии заболевания повышение уровня ВГД нередко сочетается с нормальным коэффициентом оттока. Эта форма глаукомы может возникать при синдроме Стюрджа–Вебера, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, при медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

2.3.4. Травматическая (посттравматическая) глаукома

Этиология: снижение трабекулярного оттока из-за посттравматических изменений трабекулы в результате механического, химического или радиационного повреждения глаза. Причины повышения уровня ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), повреждение структур угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи- и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита.

Патогенетический механизм: образование рубцов и воспаление трабекулы, блокада эритроцитами и фрагментами тканей, факогенная глаукома, рецессия угла. Выраженная реактивность по отношению к стероидам также должна быть принята во внимание.

Особенности

Признаки и симптомы

Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через несколько лет, как это имеет место при травматической рецессии УПК. Боль, покраснение, снижение остроты зрения или отсутствие симптомов.

Уровень ВГД: Рt ≥26мм рт.ст. (Р0 ≥22мм рт.ст.). Повышение уровня ВГД может быть быстрым или постепенным в течение нескольких месяцев или десятилетий.

Биомикроскопия: химические ожоги, гифема, травматическая катаракта, набухание хрусталика, увеит, рецессия угла, разрыв сфинктера радужки.

2.4. Врожденная глаукома

Этиология: нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры глаза в склеральный синус вследствие врожденных аномалий строения угла передней камеры:

—нерассосавшиеся к рождению остатки эмбриональной мезодермальной ткани;

—нарушение расщепления и дифференцировки структур радужно-роговичного угла (гониодисгенез);

—сочетание перечисленных врожденных аномалий. Патогенетический механизм: снижение оттока водянистой влаги.

Особенности

Признаки и симптомы Начало: первые 2 года жизни.

Наследование: обычно спорадическое, до 10% в виде рецессивного признака с непостоянной пенетрантностью.

Пол: чаще у мужчин (65%). Специфичные хромосомные аномалии были определены в 1p36 и 2q21.

Светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, ребенок трет глаза. Уровень ВГД: Рt >23мм рт.ст. и может достигать 40мм рт.ст.

и выше. У детей до трех лет в норме тонометрическое давление (Рt) не превышает 22–23мм рт.ст. Измерение офтальмотонуса возможно при общей анестезии.

Роговица: диаметр >12мм (буфтальм) и отек (± разрывы десцеметовой мембраны).

Гониоскопия: открытый угол, структуры плохо дифференцируются. Трабекулодисгенез, переднее прикрепление радужки.

ДЗН: равномерное увеличение размера экскавации зрительного нерва под действием давления (Э/Д >0,3).

2.5. Первичная инфантильная глаукома (ПИГ) или отсроченная врожденная глаукома

Этиология: гониодисгенез.

Патогенетический механизм: снижение оттока водянистой влаги.

Особенности

Возникает у детей от 3 до 10 лет, наследование обычно спорадическое, возможно в виде рецессивного признака (до 10%). Боль и роговичный синдром не характерны, размеры роговицы и глазного яблока не изменены.

Признаки и симптомы Роговица: диаметр не изменен, нет буфтальма и отека роговицы.

Уровень ВГД: Рt >23мм рт.ст., асимметрия >3мм рт.ст. без лечения.

Гониоскопия: угол передней камеры открыт, структуры плохо дифференцируются, гониодисгенез, переднее прикрепление радужки.

ДЗН: Э/Д >0,3. Глаукомная оптическая нейропатия сопровождается неуклонным увеличением экскавации под действием повышенного уровня ВГД.

2.6. Первичная ювенильная глаукома (ПЮГ)

Этиология: неизвестна.

Патогенетический механизм: предположительно трабекулопатия и/или гониодисгенез.

Особенности

Возникает в возрасте от 11 до 35 лет, наследственность связана с нapyшeниями в хромосоме I и TIGR.

Признаки и симптомы

Клиническая симптоматика ювенильной глаукомы существенно отличается от проявлений врожденной глаукомы. Роговица и глазное яблоко имеют нормальные размеры, отсутствуют светобоязнь,

3.1. Суточная тонометрия. Исследование уровня внутриглазного давления и гидродинамики глаза

Для суточной тонометрии используются тонометр Маклакова, аппланационный тонометр Гольдмана или различные типы бесконтактных тонометров. Для скрининговых целей или для домашнего использования самим больным может быть рекомендован транспальпебральный тонометр типа ПРА-1 (Рязанский приборостроительный завод, Россия).

В настоящее время создана новая переводная линейка истинного уровня ВГД (P0) для тонометра Маклакова грузом 10 г А.П. Нестерова и Е.А. Егорова. Ее внедрение в отечественную офтальмологическую практику позволит осуществить единый стандартизированный подход к оценке офтальмотонуса на международном уровне.

При анализе данных тонометрии учитывают абсолютные цифры уровня ВГД, суточные колебания и разницу офтальмотонуса между глазами. Суточные колебания уровня ВГД, а также его асимметрия между парными глазами у здоровых лиц, как правило, находятся в пределах 2–3мм рт.ст. и лишь в редких случаях достигают 4–6мм рт.ст. Чем выше исходный средний уровень ВГД, тем выше могут быть суточные колебания офтальмотонуса. При подозрении на глаукому суточная тонометрия проводится без применения антиглаукоматозных гипотензивных средств. Общее количество измерений, как правило, должно составить не менее 3 утренних и 3 вечерних. Они могут проводиться дискретно, с перерывом в течение недели или 10 дней.

При проверке эффективности заданного медикаментозного режима у больных с установленным диагнозом глаукомы суточная тонометрия производится с соблюдением следующих условий: уровень ВГД измеряется утром и вечером до инстилляции гипотензивных препаратов для определения уровня давления в конце действия капель.

При тонографических исследованиях наибольшее значение имеют данные уровня ВГД (P0 норма — от 10 до 21мм рт.ст.); коэффициента легкости оттока (норма для пациентов старше 50 лет — более 0,13).

Водно-питьевые или позиционные пробы используются для косвенной оценки легкости оттока ВГЖ. Для этого пациента просят выпить определенное количество жидкости (обычно 0,5 л) за короткий промежуток времени (обычно за 5 мин), затем укладывают на живот с закрытыми глазами на 30–40 мин и измеряют уровень ВГД в течение первого часа. Если уровень ВГД повышается на 5 мм рт.ст., пробу считают положительной.

Для интегральной оценки офтальмотонуса следует различать:

статистическую норму уровня ВГД

понятие толерантного уровня ВГД

давление цели

Статистическая норма истинного уровня ВГД (P0) составляет от 10 до 21мм рт.ст., тонометрического уровня ВГД (Pt) — от 12 до 25мм рт.ст.

Толерантный уровень ВГД — термин, введенный в клиническую практику А.М. Водовозовым в 1975 году. Он относится непосредственно к глаукоматозному процессу и обозначает уровень офтальмотонуса, не оказывающий повреждающего действия на внутренние структуры глазного яблока. Толерантный уровень ВГД определяется при помощи специальных разгрузочных функциональных проб.

Термин «давление цели» был введен в практику только в последнее время. Давление цели определяется эмпирически с учетом всех факторов риска, имеющихся у данного конкретного больного, и, так же как толерантный уровень офтальмотонуса, не должно оказывать повреждающего действия на глазное яблоко. Определение «давления цели» и его контроль является результатом детального обследования каждого конкретного больного, для чего предложено несколько различных тестов (глицероаскорбатный, вакуумкомпрессионный, ретинотомографический и др.)

Целью лечения глаукомы является достижение такого уровня ВГД, при котором не происходит распада зрительных функций

сучетом других факторов риска. В повседневной практике принято, что давление цели достигается снижением исходного уровня ВГД не менее чем на 30%.

Ниже приведена таблица ориентировочных показателей для определения толерантного уровня ВГД у больных глаукомой

сучетом возраста и диастолического давления в плечевой артерии (табл. 5).

Таблица 5

Определение толерантного уровня ВГД у больных первичной глаукомой с учетом возраста и диастолического давления

в плечевой артерии

50 14,7 14,6 14,5 14,4 14,3 14,1 14,0 13,9 13,8 13,7 13,5

55 15,1 15,0 14,9 14,7 14,6 14,5 14,4 14,3 14,1 14,0 13,9

60 15,4 15,3 15,2 15,1 15,0 14,8 14,7 14,6 14,5 14,4 14,2

65 15,8 15,7 15,6 15,4 15,3 15,2 15,1 15,0 14,8 14,7 14,6

70 16,1 16,0 15,9 15,8 15,7 15,5 15,4 15,3 15,2 15,1 14,9

75 16,5 16,4 16,3 16,1 16,0 15,9 15,8 15,7 15,5 15,4 15,3

80 16,8 16,7 16,6 16,5 16,4 16,2 16,1 16,0 15,9 15,8 15,6

85 17,2 17,1 17,0 16,8 16,7 16,6 16,5 16,4 16,2 16,1 16,0

90 17,5 17,4 17,3 17,2 17,1 16,9 16,8 16,7 16,6 16,5 16,3

95 17,9 17,8 17,7 17,5 17,4 17,3 17,2 17,1 16,9 16,8 16,7

100 18,2 18,1 18,0 17,9 17,8 17,6 17,5 17,4 17,3 17,2 17,0

105 18,6 18,5 18,4 18,2 18,1 18,0 17,9 17,8 17,6 17,5 17,4

110 18,9 18,8 18,7 18,6 18,5 18,3 18,2 18,1 18,0 17,9 17,7

115 19,3 19,2 19,1 18,9 18,8 18,7 18,6 18,5 18,3 18,2 18,1

120 19,6 19,5 19,4 19,3 19,2 19,0 18,9 18,8 18,7 18,6 18,4

Следует помнить, что уровень ВГД у больных глаукомой на фоне лечения не должен превышать его толерантный уровень.

3.2. Биомикроскопические исследования

Конъюнктива

При биомикроскопии конъюнктивы может понадобиться проведение дифференциальной диагностики застойной инъекции, характерной для глаукомы, с цилиарной, встречающейся при воспалениях роговой и сосудистой оболочки. Следует оценивать локализацию и характеристики гиперемии. Отличительной особенностью цилиарной и смешанной инъекции является преобладание перикорнеальной локализации и синеватый оттенок гиперемии. В сомнительных случаях при выраженной гиперемии однократная инстилляция адреналина может помочь для уточнения характера инъекции.

При осмотре бульбарной конъюнктивы обращают внимание на состояние конъюнктивальных и эписклеральных сосудов.

Стойкое повышение офтальмотонуса может сопровождаться воронкообразным расширением и извитостью передних цилиарных артерий непосредственно перед местом прободения склеры (симптом Ремизова–Армеева или симптом кобры). Выраженная инъекция передних цилиарных артерий с развитием последующей компенсаторной гиперемии всего сосудистого бассейна бульбарной конъюнктивы характерна для резкого повышения офтальмотонуса (острый/подострый приступ глаукомы). Застойная инъекция также возникает при нарушении кровообращения глаза в результате сдавливания вортикозных вен и может сопровождаться хемозом. Отечная конъюнктива с выраженной гиперемией встречается при вторичной глаукоме с высоким уровнем офтальмотонуса.

Расширение эписклеральных сосудов может быть при повышении эписклерального венозного давления при синдроме Стюрджа– Вебера, при наличии артериовенозных анастомозов и тиреоидной офтальмопатии. Локальная цепь расширенных эписклеральных сосудов (сентинеловы сосуды) может быть признаком новообразования в глазном яблоке. При глаукоме характерно новообразование мелких сосудистых веточек, окружающих лимб и прорастающих в бессосудистую зону.

При обследовании на щелевой лампе также следует обратить внимание на сосуды (водянистые вены). Они представляют собой отрезки пути от шлеммова канала до конъюнктивальных, подконъюнктивальных и передних цилиарных вен. При глаукоме они претерпевают ряд изменений: заполняются кровью и становятся более инъецированными. Описаны положительный и отрицательный

компрессионные тесты. В первом случае компрессия глазного яблока через веки пальцем приводит к полному его обесцвечиванию (промыванию внутриглазной жидкостью). При отрицательном феномене происходит заполнение отводящего сосуда кровью. При глаукоме, как правило, наблюдается отрицательный феномен.

При местном применении аналогов простагландинов также характерно развитие гиперемии конъюнктивальных сосудов различной степени, вплоть до появления петехиальных кровоизлияний, при отмене препарата гиперемия проходит.

Длительное применение местных гипотензивных препаратов может сопровождаться снижением продукции слезной жидкости, развитием реакций гиперчувствительности и аллергии, проявляющихся явлениями папиллярного и фолликулярного конъюнктивитов.

При наличии фильтрационных подушек необходимо обращать внимание на их ширину, высоту, толщину стенки, степень васкуляризации и кистозных изменений.

Роговица

Эпителиальный отек в виде микроцист свидетельствует о значительном, чаще остром, повышении офтальмотонуса.

Единичные или множественные горизонтальные разрывы десцеметовой мембраны (полосы Хааба) сопровождают увеличение диаметра роговицы при врожденной глаукоме. Такие же, но вертикальные дефекты свидетельствуют о перенесенной родовой травме.

Патологические изменения эндотелия роговицы, перечисленные ниже, могут служить признаками различных, в том числе вторичных, форм глаукомы:

веретена Крукенберга (скопление на эндотелии роговицы, преимущественно в центральном ее отделе, пигмента из радужки в форме вертикально расположенного столбика) встречаются при пигментной глаукоме;

отложения псевдоэксфолиаций (белковых комплексов) при псевдоэксфолиативном синдроме обнаруживаются на эндотелии роговицы, а также на капсуле и в связочном аппарате хрусталика, в зоне зрачкового края радужки и угла передней камеры глаза;

эндотелиальные преципитаты характерны для увеальной глаукомы;

мелкоочаговые помутнения глубоких слоев центральной зоны роговицы (guttatae) — для эндотелиальной дистрофии Фукса. Характерно для начальных стадий, далее развивается отек роговицы вплоть до буллезной кератопатии;

хаотичные мелкие дефекты эндотелия, окруженные неотчетливыми ореолами, или несколько вакуолеобразных изменений

сплотными помутнениями вокруг в десцеметовой оболочке полосы из измененных эндотелиальных клеток при задней полиморфной дистрофии роговицы. Эти клетки, принимающие черты эпителиальных, могут покрывать трабекулярную сеть, что в 10–15% случаев приводит к развитию глаукомы;

серый цвет заднего коллагенового слоя при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме. Синдром включает эссенциальную атрофию радужки (прогрессирующая атрофия, дефекты в радужке, изменение формы зрачка и периферические передние синехии), синдром Чендлера (изменения заднего коллагенового слоя роговицы

при диффузном отеке), синдром Когана–Рииза (атрофия радужки, эндотелиопатия и отек роговицы, невус радужки).

Передняя камера

При глаукоме оценивают глубину передней камеры. В норме в области зрачка она составляет 2,75–3,5мм. В зависимости от глубины различают: глубокую камеру (при артифакии, миопии высокой степени), средней глубины и мелкую или щелевидную при закрытоугольной глаукоме; передняя камера также может отсутствовать.

Следует обращать внимание на равномерность ее глубины. Глубокая камера в центре и мелкая по периферии может быть признаком зрачкового блока вследствие задних синехий. Необходимо также проводить сравнительную оценку глубины камеры на обоих глазах.

Косвенную оценку ширины угла передней камеры проводят по методу Ван Херика: за щелевой лампой узкой световой щелью освещают периферию роговицы под углом 60° максимально близко к лимбу. Как правило, исследование начинают с освещения непрозрачной области лимба, плавно переводя световую щель к роговице до момента появления полоски света на периферии радужки. Визуализируют световую полосу оптического среза роговицы, полосу света на поверхности радужки и расстояние от внутренней поверхности роговицы до радужки (рис. 5).

Рис. 5. Схема оценки ширины угла передней камеры по методу Ван Херика

О ширине угла передней камеры судят по отношению толщины оптического среза роговицы (ОСР) к расстоянию роговица–радужка (РРР). Данный тест позволяет проводить косвенную оценку УПК и не может служить альтернативой гониоскопии (табл. 6).

Таблица 6

Состояние УПК и интерпретация полученных результатов по методу Ван Херика

Для дифференциальной диагностики первичной и вторичной глаукомы необходимо оценить прозрачность влаги передней камеры глаза, наличие воспалительных клеток, эритроцитов, фибрина, стекловидного тела. Все признаки воспалительной реакции необходимо фиксировать перед назначением местной (гипотензивной) терапии.

Радужная оболочка

Осмотр радужной оболочки следует проводить до расширения зрачка. Отмечают гетерохромию, атрофию стромы и зрачковой каймы радужки, трансиллюминационные дефекты, пигментные новообразования и отложения псевдоэксфолиаций.

При вторичной неоваскулярной глаукоме или в терминальных стадиях возможно обнаружение сети мелких новообразованных сосудов на поверхности радужки или по краю зрачка.

Следует обращать внимание на признаки перенесенной травмы, такие, как дефекты сфинктера, иридодонез, на наличие базальной колобомы, следов лазерной иридэктомии.

Степень пигментации радужки отмечают до назначения местной гипотензивной терапии (в частности, аналогов простагландина F2α). Характерные скопления рассыпанного по поверхности радужной оболочки пигмента при глаукоме лежат в глубине крипт

радужной оболочки, особенно ближе к ее корню. У лиц со светлым или комбинированным цветом радужек такие изменения выявляются лучше.

При осмотре зрачка следует учесть, что его размер может изменяться под влиянием местной терапии. Так, медикаментозный миоз указывает на применение миотиков.

Степень деструкции пигментной каймы зрачкового края радужной оболочки и распыление пигмента по поверхности радужки может служить косвенной оценкой продолжительности и степени повышения офтальмотонуса. Признаки атрофии стромы радужной оболочки обычно определяются лишь в более продвинутых стадиях болезни.

Отложения псевдоэксфолиаций свидетельствуют о наличии псевдоэксфолиативного синдрома (см. разд. 2.1.3). Изменения формы и расположения зрачка могут наблюдаться при различных формах вторичной глаукомы, при закрытоугольной глаукоме как следствие секторальной атрофии радужки.

Хрусталик

Биомикроскопия хрусталика наиболее информативна в состоянии мидриаза. Наряду с прозрачностью, размерами и формой отмечают отложения псевдоэксфолиаций, скопления пигмента, факодонез, сублюксацию и дислокацию хрусталика.

Вывих хрусталика в переднюю камеру, в стекловидное тело и подвывих хрусталика могут осложняться факотопической глаукомой (см. разд. 2.3.2.1). При факоморфической глаукоме чаще выявляют одностороннюю набухающую катаракту (см. разд. 2.3.2.2). При биомикроскопии хрусталика в таком случае наблюдаются неравномерное помутнение, водяные щели и напряженная капсула хрусталика, а также мелкая передняя камера, бомбаж периферии радужки, узкий или закрытый угол. Белые отложения в виде небольших пятен на передней капсуле хрусталика часто обнаруживают при факолитической глаукоме, обусловленной появлением мелких дефектов в капсуле хрусталика, через которые в камеры глаза выходят крупные белковые молекулы и макрофага с хрусталиковым веществом, забивающие трабекулярные щели и поры (см. разд. 2.3.2.3).