Ординатура / Офтальмология / Русские материалы / Национальное руководство по глаукоме для практикующих врачей_2-е. издание_2011

Рис. 3. Глазное дно. Стадия III (далеко зашедшая)

Ювенильная (от 11 до 35 лет)

Глаукома взрослых (старше 35 лет)

Врожденная глаукома обусловлена дефектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза. Заболевание проявляется в первые три года жизни ребенка, наследственность рецессивная (возможны и спорадические случаи). В основе патогенеза заболевания лежит дисгенез угла передней камеры и повышение ВГД. Клинические симптомы многообразны: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глаза, отек роговицы и увеличение ее размеров, атрофия диска зрительного нерва с экскавацией.

Инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте 3–10 лет, наследственность и патогенез такие же, как и при врожденной глаукоме, внутриглазное давление повышено, размеры роговицы и глаза не изменены, экскавация диска зрительного нерва увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.

Ювенильная глаукома возникает в возрасте 11–35 лет, наследственность связана с нарушениями в хромосоме 1 и TIGR. В патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит трабекулопатии и/или гониодисгенезу. Уровень ВГД повышен, изменения диска зрительного нерва и зрительных функций протекают по глаукомному типу.

Глаукома взрослых развивается у лиц старше 35 лет и представляет собой хронический патологический процесс, характеризующийся описанной выше патологической триадой, при отсутствии других глазных заболеваний или врожденных аномалий.

В настоящее время широко используется классификация глаукомы, в которой учитываются форма и стадия заболевания, состояние уровня ВГД и динамика зрительных функций (табл. 1).

Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Для сокращения записей в истории болезни можно использовать цифровые и буквенные обозначения и не указывать, что глаукома первичная.

Например, полный диагноз: «Первичная закрытоугольная развитая нестабилизированная глаукома с умеренно повышенным внутриглазным давлением», сокращенный диагноз: «Закрытоугольная нестабилизированная глаукома II В». Если данных о динамике зрительных функций недостаточно, то диагноз сокращается до двух слов: «Закрытоугольная глаукома II B».

Полный диагноз: «Первичная открытоугольная далеко зашедшая нестабилизированная глаукома с нормальным внутриглазным давлением», сокращенный диагноз: «Открытоугольная нестабилизированная глаукома III A». Последний диагноз может быть также установлен при так называемой глаукоме с нормальным давлением.

В последние годы существующая классификация расширена различными разновидностями основных форм первичной глаукомы и ориентировочной оценкой места основного сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза (табл. 2).

20 ГЛАВА 1. КЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМЫ

Таблица 2

Дополнительные признаки классификации первичной глаукомы

В качестве дополнения приводится таблица данных статической автоматической периметрии по стадиям глаукомы (табл. 3).

Таблица 3

Классификация стадий первичной глаукомы по данным статической автоматической периметрии (Humphrey 745i)

*Показатель MD от 0 до –2 дБ может соответствовать как норме, так состоянию, характеризующему подозрение на глаукому.

Рис. 4 (начало)

Поле зрения: периметрическая симптоматика обычно отстает от степени поражения ДЗН. Более ранние признаки — нарушение контрастной чувствительности, темновой адаптации, цветоощущения и проведения зрительного ощущения по off-каналам. Дефекты в поле зрения появляются с момента возникновения парацентральных скотом, расширения слепого пятна, дугообразной скотомы Бьеррума, назальной ступеньки. Затем суживаются границы поля зрения с носовой стороны, далее, по мере прогрессирования заболевания, сверху, снизу и с височной сторон, до трубочного поля зрения. В финале — слепота с остаточным островком светоощущения с темпоральной стороны.

2.1.1. Подозрение на первичную открытоугольную глаукому

Этиология: неизвестна.

Патогенетический механизм: неизвестен.

Особенности

Признаки и симптомы

Уровень ВГД: Рt ≥26мм рт.ст. (Р0 ≥22мм рт.ст.) без лечения по суточной кривой давления. Асимметрия ВГД между парными глазами >3мм рт.ст. Гониоскопия: угол передней камеры открыт.

Изменений в ДЗН нет. Изменений в поле зрения нет.

2.1.2. Гипертензия глаза (офтальмогипертензия, ОГ)

В последние годы широкое распространение получил диагноз «гипертензия глаза». Его устанавливают в тех случаях, когда выявляют повышение ВГД неглаукоматозного характера. Различают три вида офтальмогипертензии:

ложная

эссенциальная

симптоматическая

Ложная гипертензия связана с устойчивой повышенной реактивностью обследуемого на тонометрию, высоким индивидуальным уровнем ВГД или техническими погрешностями при измерении офтальмотонуса.

Эссенциальная гипертензия обусловлена дисбалансом возрастных изменений в гидродинамике глаза. Возрастное ухудшение отто-

ка водянистой влаги не сбалансировано такими же изменениями ее секреции. Во многих случаях этот дисбаланс постепенно выравнивается.

Симптоматическая гипертензия представляет собой кратковременное или длительное повышение внутриглазного давления, являющееся лишь симптомом другого заболевания. Если основное заболевание излечивают, то офтальмотонус нормализуется. К симптоматической гипертензии относят глаукомоциклические кризы, увеиты с гипертензией, а также повышение офтальмотонуса, вызванное нарушением активной регуляции внутриглазного давления вследствие интоксикации, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введения некоторых гормонов в больших дозах.

Для офтальмогипертензий характерно доброкачественное течение без поражения зрительного нерва. Вместе с тем в части случаев возможен переход гипертензии в глаукому, поэтому офтальмогипертензию следует рассматривать как один из факторов риска.

2.1.3. Глаукома нормального давления (ГНД)

Этиология: неизвестна.

Патогенетический механизм: неизвестен.

Особенности

Признаки и симптомы

Возникает в возрасте 35 лет и старше. Уровень ВГД не превышает верхнюю границу нормы. Угол передней камеры открыт. Поражаются оба глаза, но при этом патологический процесс асимметричен. Часто сочетается с ухудшением кровообращения, в частности, при системной артериальной гипотонии, вазоспазмах, при стенозах внутренней сонной артерии и др.

Симптомов нет до появления выраженных дефектов поля зрения. Уровень ВГД: Рt ≤25мм рт.ст. (Р0 ≤21мм рт.ст.)

ДЗН: типичные изменения для глаукомы. Ранняя и более выраженная, чем при глаукоме с повышенным ВГД, перипапиллярная атрофия хориоидеи в β-зоне (бета-зоне) и относительно более частое (до 7%) обнаружение полосчатых геморрагий в слое нервных волокон сетчатки по соседству с краем ДЗН в ранних стадиях заболевания.

Поле зрения: типичные изменения для глаукомы, чаще диагностируются парацентральные скотомы.

2.1.4. Первичная открытоугольная глаукома, осложненная псевдоэксфолиативным синдромом. Псевдоэксфолиативная глаукома (ПЭГ)

Этиология: псевдоэксфолиативный материал (фибриллогранулярный протеин и пигмент) откладывается в трабекулярной сети, вызывая трабекулопатию со снижением функциональной активности трабекулы.

Патогенетический механизм: ухудшение оттока водянистой влаги вследствие трабекулопатии.

Особенности

Признаки и симптомы

Симптоматика отсутствует до появления выраженных дефектов поля зрения. Заболевание развивается в пожилом или старческом возрасте. Поражаются чаще оба глаза, но выраженность патологических признаков асимметрична.

Уровень ВГД: Рt ≥26мм рт.ст. (Р0 ≥22мм рт.ст.).

Характерна биомикроскопическая симптоматика: выраженные дистрофические изменения переднего отрезка глаза. Зрачковая кайма радужки неровная и имеет характерный вид «изъеденной молью». Псевдоэксфолиации, напоминающие пепел или перхоть, находятся на поверхности капсулы хрусталика, кроме центральной зоны, и по краю зрачка. Центральная зона радужки депигментирована с отложением гранул пигмента в углу передней камеры. Часто имеется слабость ресничного пояска с развитием факодонеза и даже подвывиха хрусталика.

ДЗН: типичные изменения для глаукомы.

Поле зрения: типичные изменения для глаукомы.

2.1.5. Первичная открытоугольная глаукома, осложненная синдромом пигментной дисперсии. Пигментная глаукома (ПГ)

Этиология: отложение гранул пигмента в трабекуле, вызывающее нарушение ее проницаемости.

Патогенетический механизм: нарушение оттока водянистой влаги. Согласно теории «обратного зрачкового блока» радужка, как заслонка своеобразного клапана на пути тока жидкости из задней камеры в переднюю, формирует относительное повы-

шение уровня ВГД в передней камере по сравнению с задней. Это приводит к прогибанию периферической части радужки кзади. При трении между задней эктодермальной поверхностью радужки и цинновыми связками (во время интенсивных экскурсий радужки при резкой смене освещенности, при колебании тонуса вегетативной нервной системы, аккомодации) происходит высвобождение гранул пигмента, оседающего на всех структурах переднего отрезка глаза, особенно интенсивно — в углу передней камеры.

Особенности

Признаки и симптомы

Возникает между 30 и 50 годами жизни, чаще у мужчин с миопической рефракцией. Как правило, поражаются оба глаза. Больные периодически жалуются на слабую или умеренную боль в глазах во время эпизодов резкого подъема уровня ВГД. Постоянно — на радужные круги вокруг источников света, однако без существенного ухудшения зрения, поскольку этот симптом связан не с отеком роговицы, как при остром приступе, а с обильным отложением пигментной пыли на задней поверхности роговицы.

Уровень ВГД: Рt ≥26мм рт.ст. (Р0 ≥22мм рт.ст.). Характерен более высокий средний уровень ВГД и его суточные колебания, нежели при первичной открытоугольной глаукоме. Резкий подъем уровня ВГД может быть спровоцирован физической нагрузкой или расширением зрачка.

Биомикроскопически характерны глубокая передняя камера, угол передней камеры открыт; очаговая атрофия пигментного листка радужки. Депигментированные зоны радужки локализуются главным образом в ее периферических и средних отделах, располагаясь в виде радиальных полос, и особенно хорошо заметны при трансиллюминации радужки. На эндотелии роговицы пигмент откладывается в виде вертикального веретена (веретено Крукенберга). При гониоскопии выявляется западение кзади периферического отдела радужки. «Обратный зрачковый блок» диагностируется при ультразвуковой биомикроскопии.

ДЗН: типичные изменения для глаукомы.

Поле зрения: типичные изменения для глаукомы.

2.2. Первичная закрытоугольная глаукома (ПЗУГ)

2.2.1. Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком

Этиология: закрытие угла передней камеры, контакт периферической части радужки с трабекулой.

Патогенетический механизм: при зрачковом блоке, вследствие контакта задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика в области зрачка, возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю через зрачок. Это ведет к повышению давления в задней камере по сравнению с передней. В результате более тонкая периферическая часть радужки выгибается кпереди (бомбаж) и соприкасается с трабекулой и кольцом Швальбе. Угол передней камеры закрывается, приводя к значительному повышению уровня ВГД, а при циркулярном блоке трабекулярного оттока — к острому приступу глаукомы.

Особенности

Признаки и симптомы

Встречается более чем в 80% случаев закрытоугольной глаукомы. Чаще возникает у пожилых пациентов, особенно женщин, и при гиперметропии, поскольку в большинстве случаев предрасположенность к зрачковому блоку связана с мелкой передней камерой и инволюционным увеличением объема хрусталика. Заболевание протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму из-за образования гониосинехий. Острое закрытие угла с иридокорнеальным контактом в начале заболевания является обратимым состоянием, поскольку не повреждается фильтрационный аппарат. Поэтому своевременная периферическая иридэктомия может оборвать течение болезни. Хроническое закрытие угла из-за гониосинехий необратимо.

Гониоскопия: определяется аппозиционная или синехиальная природа закрытия угла передней камеры.

ДЗН: типичные изменения для глаукомы.

Поле зрения: типичные изменения для глаукомы.

2.2.2. Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой без зрачкового блока

Этиология: блокада бухты угла передней камеры корнем радужки. Патогенетический механизм: при расширении зрачка возникает прямая блокада бухты угла передней камеры корнем радужки. Развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры с повышением в ней давления. Поэтому радужка остается пло-

ской и глубина передней камеры не меняется.

Особенности

Признаки и симптомы

Встречается в 5% случаев ПЗУГ, возникает в возрасте от 30 до 60 лет. Течение заболевания сначала острое, а затем — хроническое. Приступы возникают при расширении зрачка, например в темноте, или под действием мидриатиков. У всех больных передняя камера средней глубины, радужка плоская, без бомбажа. Важная особенность — неэффективна иридэктомия. Довольно часто встречается сочетание плоской радужки со зрачковым блоком.

Гониоскопия: избыточная толщина периферической части радужки в виде складок или валиков у корня; переднее расположение короны цилиарного тела в задней камере, что увеличивает прилегание корня радужки к углу передней камеры; переднее прикрепление корня радужки, фактически к склеральной шпоре, уменьшающее объем бухты угла передней камеры; плоский профиль радужки от середины до дальней периферии, где он становится крутым, что приводит к формированию очень узкого угла передней камеры клювовидной конфигурации.

ДЗН: типичные изменения для глаукомы.

Поле зрения: типичные изменения для глаукомы.

2.2.3. «Ползучая» закрытоугольная глаукома

Этиология: закрытие угла передней камеры гониосинехиями. Патогенетический механизм: первичное возникновение сине-

хий в углу передней камеры. Основание радужки наползает на трабекулу, формируя фиксированные передние синехии. Нарушается отток водянистой влаги из передней камеры и повышается уровень ВГД.

Особенности

Признаки и симптомы

Встречается у 7% больных ПЗУГ, преимущественно у женщин. Протекает как хроническое заболевание, но иногда возникают подострые приступы. Передняя камера средней глубины, иногда мелкая, радужка несколько проминирует кпереди.

Гониоскопия: угол передней камеры укорочен по всей окружности, но неравномерно в разных секторах. Радужка отходит не от цилиарного тела, а от склеральной шпоры или трабекулы на разных ее уровнях в зависимости от высоты гониосинехий.

ДЗН: типичные изменения для глаукомы.

Поле зрения: типичные изменения для глаукомы.

2.2.4. Первичная закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком

Этиология: блокада угла передней камеры смещенной кпереди иридо-хрусталиковой диафрагмой.

Патогенетический механизм: связан с обратным током водянистой влаги из задней камеры в стекловидное тело. Вершина короны цилиарного тела с отростками соприкасается с экватором хрусталика, становясь преградой на пути тока жидкости. Жидкость скапливается в заднем отделе глаза. При этом стекловидное тело и хрусталик вместе с радужкой подаются вперед и блокируют угол передней камеры. Возникает резкое повышение офтальмотонуса.

Особенности

Признаки и симптомы

Встречается редко. Может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Заболевание носит характер перманентного острого приступа (glaucoma maligna). Возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глаза и особенно передней камеры, крупный хрусталик, массивное цилиарное тело) и при гиперметропии. Клиническая картина сходна с острым приступом глаукомы. Передняя камера щелевидная, плотное прилегание радужки по всей передней поверхности хрусталика, выпячивания корня радужки нет. Важная особенность — «парадоксальная» реакция на миотики: применение парасимпатомиметиков (пилокарпин) ведет к повышению уровня ВГД, а циклоплегики (атропин) его снижают. Эффективность иридэктомии усиливается при закапывании атропина.

Ультразвуковая биомикроскопия: позволяет выявить нарушения строения передней камеры (см. выше).

B-сканирование: определяет полости в стекловидном теле со скоплением водянистой влаги.

ДЗН: типичные изменения для глаукомы.

Поле зрения: типичные изменения для глаукомы.

Представленные выше клинические особенности ПЗУГ характерны для ее хронического течения. Кроме хронической ПЗУГ по характеру ее клинического течения выделяют: острый приступ ПЗУГ и подострый приступ ПЗУГ (интермиттирующее течение).

2.2.5. Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Особенности

Быстрый и неконтролируемый подъем уровня ВГД до 50–80мм рт.ст., не снижающийся самопроизвольно.

Признаки и симптомы

—боль в глазу, иррадиирующая в одноименную половину головы (лоб, висок), могут возникать тошнота, рвота, сердцебиение, спазмы в животе, снижение остроты зрения, затуманивание, радужные круги вокруг источника света;

—отек роговицы, сначала в основном отек эндотелия;

—закрытие угла передней камеры по всей окружности;

—бомбаж радужки при глаукоме со зрачковым блоком;

—передняя камера мелкая, или щелевидная, или плоская на периферии; зрачок расширен в виде вертикального овала до средней степени мидриаза, реакция на свет снижена или отсутствует;

—застойная инъекция переднего отрезка глаза в виде полнокровных сосудистых деревьев передних цилиарных и эписклеральных вен, кроной обращенных к лимбу, а стволами — к конъюнктивальным сводам. Резко выражен симптом кобры.

ДЗН: как правило, отечен, с полнокровными венами и мелкими кровоизлияниями в ткань диска. Возможна картина отсутствия отека ДЗН с наличием глаукомной экскавации.

2.2.6. Подострый приступ закрытоугольной глаукомы

Особенности

Быстрый и неконтролируемый подъем уровня ВГД до 30–40мм рт.ст., клинические проявления менее выражены, чем при остром