Ординатура / Офтальмология / Русские материалы / Национальное руководство по глаукоме (путеводитель) для поликлинических врачей_1-е издание_2008

КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ

2.1.1.Подозрение на первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ)

Этиология: неизвестна.

Патогенетический механизм: неизвестен.

Особенности

Признаки и симптомы:

ВГД: Рt ≥ 26 мм рт.ст. (Р0 ≥ 22 мм рт.ст.) без лечения по суточной кривой давления. Асимметрия ВГД между парными глазами > 4 мм рт.ст. Изменений в ДЗН нет. Изменений в поле зрения нет. Гониоскопия: угол передней камеры открыт.

2.1.2. Глаукома нормального давления (ГНД)

Этиология: неизвестна.

Патогенетический механизм: неизвестен.

Особенности

Признаки и симптомы:

Возникает в 35 лет и старше. ВГД не превышает верхнюю границу нормы. Угол передней камеры открыт. Поражаются оба глаза, но при этом патологический процесс асимметричен. Часто сочетается с ухудшением кровообращения, в частности, при системной артериальной гипотонии, вазоспазмах, при стенозах внутренней сонной артерии и др.

Симптомов нет до появления выраженных дефектов поля зрения. ВГД: Рt ≤ 25 мм рт.ст. (Р0 ≤ 21 мм рт.ст.)

ДЗН: типичные изменения для глаукомы. Ранняя и более выраженная, чем при глаукоме с повышенным ВГД, перипапиллярная атрофия хороидеи в бета-зоне и относительно более частое (до 7%) обнаружение полосчатых геморрагий в слое нервных волокон сетчатки по соседству с краем ДЗН в ранних стадиях заболевания.

Поле зрения: характерные изменения для глаукомы, чаще – парацентральные скотомы.

2.1.3.Первичная открытоугольная глаукома, осложненная псевдоэксфолиативным синдромом. Псевдоэксфолиативная глаукома (ПОУГ, ПЭГ)

Этиология: псевдоэксфолиативный материал (фибриллогранулярный протеин и пигмент) откладывается в трабекулярной сети, вызывая трабекулопатию со снижением функциональной активности трабекулы.

КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ

Патогенетический механизм: ухудшение оттока водянистой влаги вследствие трабекулопатии.

Особенности

Признаки и симптомы:

Симптоматика отсутствует до появления выраженных дефектов поля зрения. Заболевание развивается в пожилом или старческом возрасте. Поражаются чаще оба глаза, но выраженность патологических признаков несимметрична.

ВГД: Рt ≥ 26 мм рт.ст. (Р0 ≥ 22 мм рт.ст.).

Характерна биомикроскопическая симптоматика: выраженные дистрофические изменения переднего отрезка глаза. Зрачковая кайма радужки неровная и имеет характерный вид «изъеденной молью». Псевдоэксфолиации, напоминающие пепел или перхоть, находятся на поверхности капсулы хрусталика, кроме центральной зоны, и по краю зрачка. Центральная зона радужки депигментирована с отложением гранул пигмента в углу передней камеры. Часто имеется слабость ресничного пояска с развитием факодонеза и даже подвывиха хрусталика.

ДЗН: поражение типично для глаукомы.

Поле зрения: типичные для глаукомы дефекты.

2.1.4.Первичная открытоугольная глаукома, осложненная синдромом пигментной дисперсии. Пигментная глаукома (ПОУГ, ПГ)

Этиология: отложение гранул пигмента в трабекуле, вызывающее нарушение ее проницаемости.

Патогенетический механизм: нарушение оттока водянистой влаги. Согласно теории «обратного зрачкового блока» радужка, как заслонка своеобразного клапана на пути тока жидкости из задней камеры в переднюю, формирует относительное повышение ВГД в передней камере по сравнению с задней. Это приводит к прогибанию периферической части радужки кзади. При трении между задней эктодермальной поверхностью радужки и цинновыми связками (во время интенсивных экскурсий радужки при резкой смене освещенности, колебания тонуса вегетативной нервной системы, аккомодации) происходит высвобождение гранул пигмента, оседающего на всех структурах переднего отрезка глаза, особенно интенсивно – в углу передней камеры.

Особенности

Признаки и симптомы:

Возникает между 30 и 50 годами жизни, чаще у мужчин с миопической рефракцией. Как правило, поражаются оба глаза. Больные периодически жалуются на слабую или умеренную боль в глазах во время эпизодов резкого подъема ВГД. Постоянно –

КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ

на радужные круги вокруг источников света, однако без существенного ухудшения зрения, поскольку этот симптом связан не с отеком роговицы, как при остром приступе, а с обильным отложением пигментной пыли на задней поверхности роговицы.

ВГД: Рt ≥ 26 мм рт.ст. (Р0 ≥ 22 мм рт.ст.). Резкий подъем ВГД может быть спровоцирован физической нагрузкой или расширением зрачка.

Биомикроскопически характерны глубокая передняя камера, угол передней камеры открыт; очаговая атрофия пигментного листка радужки. Депигментированные зоны радужки локализуются главным образом в ее периферических и средних отделах, располагаясь в виде радиальных полос, и особенно хорошо заметны при трансиллюминации радужки. На эндотелии роговицы пигмент откладывается в виде вертикального веретена (веретено Крукенберга). При гониоскопии выявляется западение кзади периферического отдела радужки. «Обратный зрачковый блок» диагностируется при ультразвуковой биомикроскопии.

ДЗН: типичное глаукомное поражение.

Поле зрения: характерные для глаукомы дефекты.

2.2. Первичная закрытоугольная глаукома (ПЗУГ)

2.2.1.Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком

Этиология: закрытие угла передней камеры, контакт периферической части радужки с трабекулой.

Патогенетический механизм: при зрачковом блоке, вследствие контакта задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика в области зрачка, возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю через зрачок. Это ведет к повышению давления в задней камере по сравнению с передней. В результате, более тонкая периферическая часть радужки выгибается кпереди (бомбаж) и соприкасается с трабекулой и кольцом Швальбе. Угол передней камеры закрывается, приводя к значительному повышению ВГД, а при циркулярном блоке трабекулярного оттока – к острому приступу глаукомы.

Особенности

Признаки и симптомы:

Встречается более чем в 80% случаев закрытоугольной глаукомы. Чаще возникает у пожилых пациентов, особенно женщин, и при гиперметропии, поскольку в

КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ

большинстве случаев предрасположенность к зрачковому блоку связана с мелкой передней камерой и инволюционным увеличением объема хрусталика. Заболевание протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму из-за образования гониосинехий. Острое закрытие угла с иридокорнеальным контактом в начале заболевания является обратимым состоянием, поскольку не повреждается фильтрационный аппарат. Поэтому своевременная периферическая иридэктомия может оборвать течение болезни. Хроническое закрытие угла из-за гониосинехий – необратимо.

Гониоскопия: определяется аппозиционная или синехиальная природа закрытия угла передней камеры. Типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.

2.2.2.Первичная закрытоугольная глаукома с плоской радужкой

Этиология: блокада бухты угла передней камеры корнем радужки. Патогенетический механизм: при расширении зрачка возникает прямая бло-

када бухты угла передней камеры корнем радужки. Развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры с повышением в ней давления. Поэтому радужка остается плоской, и глубина передней камеры не меняется.

Особенности

Признаки и симптомы:

Встречается в 5% случаях ПЗУГ, возникает в возрасте от 30 до 60 лет. Течение заболевания сначала острое, а затем – хроническое. Приступы возникают при расширении зрачка, например, в темноте или под действием мидриатиков. У всех больных передняя камера средней глубины, радужка плоская, без бомбажа. Важная особенность – неэффективна иридэктомия. Довольно часто встречается сочетание плоской радужки со зрачковым блоком.

Гониоскопия: избыточная толщина периферической части радужки в виде складок или «валиков» у корня; переднее расположение короны цилиарного тела в задней камере, что увеличивает прилегание корня радужки к углу передней камеры; переднее прикрепление корня радужки, фактически к склеральной шпоре, уменьшающее объем бухты угла передней камеры; плоский профиль радужки от середины до дальней периферии, где он становится крутым, что приводит к формированию очень узкого угла передней камеры клювовидной конфигурации.

ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.

КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ

2.2.3. «Ползучая» закрытоугольная глаукома

Этиология: закрытие угла передней камеры гониосинехиями. Патогенетический механизм: первичное возникновение синехий в углу перед-

ней камеры. Основание радужки «наползает» на трабекулу, формируя фиксированные передние синехии. Нарушается отток водянистой влаги из передней камеры и повышается ВГД.

Особенности

Признаки и симптомы:

Встречается у 7% больных ПЗУГ, преимущественно у женщин. Протекает как хроническое заболевание, но иногда возникают подострые приступы. Передняя камера средней глубины, иногда мелкая, радужка несколько проминирует кпереди.

Гониоскопия: угол передней камеры укорочен по всей окружности, но неравномерно в разных секторах. Радужка отходит не от цилиарного тела, а от склеральной шпоры или трабекулы на разных ее уровнях в зависимости от высоты гониосинехий.

ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.

2.2.4.Первичная закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком

Этиология: блокада угла передней камеры смещенной кпереди иридо-хрустали- ковой диафрагмой.

Патогенетический механизм: связан с обратным током водянистой влаги из задней камеры в стекловидное тело. Вершина короны цилиарного тела с отростками соприкасается с экватором хрусталика, становясь преградой на пути тока жидкости. Жидкость скапливается в заднем отделе глаза. При этом стекловидное тело и хрусталик вместе с радужкой подаются вперед и блокируют угол передней камеры. Возникает резкое повышение ВГД.

Особенности

Признаки и симптомы:

Встречается редко. Может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Заболевание носит характер перманентного острого приступа (glaucoma maligna). Возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глаза и особенно передней камеры, крупный хрусталик, массивное цилиарное тело) и гиперметропии. Клиническая картина сходна с острым приступом глаукомы. Передняя камера щелевидная, плотное прилегание радужки по всей передней поверхности хрусталика, выпячивания корня радужки

КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ

нет. Важная особенность – «парадоксальная» реакция на миотики: применение парасимпатомиметиков (пилокарпин) ведет к повышению ВГД, а циклоплегики (атропин) его снижают. Эффективность иридэктомии усиливается при закапывании атропина.

Ультразвуковая биомикроскопия позволяет выявить нарушения строения передней камеры (см. выше), а B-сканирование – полости в стекловидном теле со скоплением водянистой влаги.

ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения.

Представленные выше клинические особенности ПЗУГ характерны для ее хронического течения. Кроме хронической ПЗУГ, по характеру ее клинического течения выделяют острый приступ ПЗУГ, подострый приступ ПЗУГ (интермиттирующее течение).

2.2.5. Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Особенности: быстрый и неконтролируемый подъем ВГД до 50-80 мм рт.ст., не снижающийся самопроизвольно.

Признаки и симптомы:

а) боль в глазу, иррадиирующая в одноименную половину головы (лоб, висок), могут возникать тошнота, рвота, сердцебиение, спазмы в животе, снижение остроты зрения, затуманивание, радужные круги вокруг источника света;

б) отек роговицы, сначала в основном отек эндотелия; в) закрытие угла передней камеры по всей окружности;

г) «бомбаж» радужки при глаукоме со зрачковым блоком; д) передняя камера мелкая, или щелевидная, или плоская на периферии; зрачок

расширен в виде вертикального овала до средней степени мидриаза, реакция на свет снижена или отсутствует;

е) «застойная» инъекция переднего отрезка глаза в виде полнокровных сосудистых деревьев передних цилиарных и эписклеральных вен, кроной обращенных к лимбу, а стволами – к конъюнктивальным сводам. Резко выражен симптом «кобры».

ДЗН, как правило, отечен, с полнокровными венами и мелкими кровоизлияниями в ткань диска. Возможна картина отсутствия отека ДЗН с наличием глаукомной экскавации.

2.2.6. Подострый приступ закрытоугольной глаукомы

Особенности: быстрый и неконтролируемый подъем ВГД до 30-40 мм рт.ст., клинические проявления менее выражены, чем при остром приступе, и зависят от

КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ

степени закрытия угла передней камеры и уровня подъема ВГД. Подъем ВГД проходит самопроизвольно.

Признаки и симптомы:

а) реактивная фаза часто отсутствует; б) боль в глазу умеренная;

в) угол передней камеры на высоте приступа закрыт не на всем протяжении или недостаточно плотно;

г) при взгляде на источник света появляются характерные радужные круги; д) роговица слегка отечна; е) умеренный мидриаз;

ж) «застойная инъекция» на поверхности глазного яблока, выраженный симптом «кобры».

ДЗН может иметь признаки глаукомной атрофии.

2.3. Вторичная глаукома

Для вторичной глаукомы характерно большое разнообразие этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений.

2.3.1. Воспалительная глаукома

Этиология: развивается в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах.

Патогенетический механизм: болезнь протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы при распространенном поражении эписклеральных сосудов и дренажной системы глаза или закрытоугольной глаукомы в результате образования задних синехий, сращения и заращения зрачка и гониосинехий.

Особенности

Признаки и симптомы:

Начало заболевания зависит от основных причин. Возраст – любой. Боль, покраснение, светобоязнь, снижение остроты зрения.

ВГД: Рt ≥ 26 мм рт.ст. (Р0 ≥ 22 мм рт.ст.). При некоторых формах наблюдаются колебания ВГД в широких пределах или периодические подъемы ВГД.

КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ

2.3.2. Факогенная глаукома представлена тремя видами:

•факотопической

•факоморфической

•факолитической

2.3.2.1. Факотопическая глаукома

Этиология: блокада трабекулы сублюксированным или дислоцированным хрусталиком.

Патогенетический механизм: вывих хрусталика в стекловидное тело или в переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы.

Особенности

Признаки и симптомы:

При сублюксации в результате ослабления цинновых связок хрусталик при движении глаза дрожит. При дислокации имеет место нарушение целостности цинновых связок, в результате которого хрусталик смещается. Может протекать с болевым синдромом.

ВГД: Рt ≥ 26 мм рт.ст. (Р0 ≥ 22 мм рт.ст.). В зависимости от характера изменений наблюдаются колебания ВГД в широких пределах или периодические подъемы ВГД.

2.3.2.2. Факоморфическая глаукома

Этиология: возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте.

Патогенетический механизм: объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция катаракты (с предварительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы.

Особенности

Признаки и симптомы:

Чаще бывает односторонней, возникает одновременно с катарактой. Биомикроскопия: неравномерное помутнение хрусталика, обилие водяных щелей,

напряженность капсулы. По сравнению с парным глазом передняя камера мельче. ВГД: Рt ≥ 26 мм рт.ст. (Р0 ≥ 22 мм рт.ст.). В зависимости от выраженности набуха-

ния хрусталика уровень ВГД варьирует.

КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ

2.3.2.3. Факолитическая глаукома

Этиология: развивается в глазах с перезрелой катарактой.

Патогенетический механизм: крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр.

Особенности

Признаки и симптомы:

Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким уровнем ВГД. Отличие от острого приступа закрытоугольной глаукомы – отсутствует симптом зрачкового блока, УПК открыт. Лечение заключается в экстракции катаракты с предварительным лекарственным снижением ВГД.

2.3.3.Сосудистая глаукома включает в себя две клинико-патогенетические формы:

неоваскулярная

флебогипертензивная

2.3.3.1. Неоваскулярная глаукома

Этиология: возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки.

Патогенетический механизм: новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, распространяются затем по ее передней поверхности на структуры угла передней камеры. В результате рубцового сморщивания новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация угла передней камеры.

Особенности

Признаки и симптомы:

Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает в себя болевой синдром, инъекцию сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии сетчатки).

2.3.3.2. Флебогипертензивная глаукома

Этиология: возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза.

КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ

Патогенетический механизм: повышение эписклерального венозного давления приводит к повышению ВГД примерно на ту же величину.

Особенности

Признаки и симптомы:

Выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса, УПК открыт. В начальной стадии заболевания повышение ВГД нередко сочетается с нормальным коэффициентом оттока. Эта форма глаукомы может возникать при синдроме Стюржа-Вебера, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, при медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

2.3.4. Травматическая глаукома

Этиология: снижение трабекулярного оттока из-за посттравматических изменений трабекулы в результате механического, химического или радиационного повреждения глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), повреждение структур угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи- и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита.

Патогенетический механизм: образование рубцов и воспаление трабекулы, блокада эритроцитами и фрагментами тканей, факогенная глаукома, рецессия угла. Выраженная реактивность по отношению к стероидам также должна быть принята во внимание.

Особенности

Признаки и симптомы:

Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через несколько лет, как это имеет место при травматической рецессии УПК.

Боль, покраснение, снижение остроты зрения или отсутствие симптомов.

ВГД: Рt ≥ 26 мм рт.ст. (Р0 ≥ 22 мм рт.ст.). Повышение ВГД может быть быстрым или постепенным в течение нескольких месяцев или десятилетий.

Биомикроскопия: химические ожоги, гифема, травматическая катаракта, набухание хрусталика, увеит, рецессия угла, разрыв сфинктера радужки.

КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ

2.4. Гипертензия глаза

В последние годы широкое распространение получил диагноз «гипертензия глаза». Его устанавливают в тех случаях, когда выявляют повышение ВГД неглаукоматозного характера. Различают три вида офтальмогипертензии:

•ложная

•эссенциальная

•симптоматическая

Ложная гипертензия связана с устойчивой повышенной реактивностью обследуемого на тонометрию, высоким индивидуальным уровнем ВГД или техническими погрешностями при измерении офтальмотонуса.

Эссенциальная гипертензия обусловлена дисбалансом возрастных изменений в гидродинамике глаза. Возрастное ухудшение оттока водянистой влаги не сбалансировано такими же изменениями ее секреции. Во многих случаях этот дисбаланс постепенно выравнивается.

Симптоматическая гипертензия представляет собой кратковременное или длительное повышение внутриглазного давления, являющееся лишь симптомом другого заболевания. Если основное заболевание излечивают, то офтальмотонус нормализуется. К симптоматической гипертензии относят глаукомоциклические кризы, увеиты с гипертензией, а также повышение офтальмотонуса, вызванное нарушением активной регуляции внутриглазного давления вследствие интоксикации, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введения некоторых гормонов в больших дозах.

Для офтальмогипертензий характерно доброкачественное течение без поражения зрительного нерва. Вместе с тем в части случаев возможен переход гипертензии в глаукому, поэтому офтальмогипертензию следует рассматривать как один из факторов риска.

2.5. Врожденная глаукома

Этиология: нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры глаза в склеральный синус вследствие врожденных аномалий строения угла передней камеры:

а) нерассосавшиеся к рождению остатки эмбриональной мезодермальной ткани; б) нарушение расщепления и дифференцировки структур радужно-роговичного

угла (гониодисгенез); в) сочетание перечисленных врожденных аномалий.

КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ

Патогенетический механизм: снижение оттока водянистой влаги.

Особенности

Симптомы и признаки:

Начало: первые 2 года жизни.

Наследование: обычно спорадическое, до 10% в виде рецессивного признака с непостоянной пенетрантностью.

Пол: чаще у мужчин (65%). Специфичные хромосомные аномалии были определены в 1p36 и 2q21.

Светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, ребенок трет глаза.

ВГД (измеряют при общей анестезии): Рt > 23 мм рт.ст. и может достигать 40 мм рт.ст. и выше. У детей до 3-х лет в норме тонометрическое давление (Рt) не превышает 22-23 мм рт.ст.

Диаметр роговицы > 12 мм (буфтальм).

Гониоскопия: открытый угол, структуры плохо дифференцируются. Трабекулодисгенез, переднее прикрепление радужки.

Отек роговицы (± разрывы десцеметовой мембраны).

ДЗН: равномерное увеличение размера экскавации зрительного нерва под действием давления (Э/Д > 0,3).

2.6.Первичная инфантильная глаукома (ПИГ) или отсроченная врожденная глаукома

Этиология: гониодисгенез.

Патогенетический механизм: снижение оттока водянистой влаги. Особенности: возникает у детей от 3 до 10 лет, наследование обычно споради-

ческое, возможно в виде рецессивного признака (до 10%). Боль и роговичный синдром не характерны, размеры роговицы и глазного яблока не изменены.

Особенности

Признаки и симптомы:

Роговица: диаметр не изменен, нет буфтальма и отека роговицы. ВГД: Рt > 23 мм рт.ст., асимметрия > 4 мм рт.ст. без лечения.

Гониоскопия: угол передней камеры открыт, структуры плохо дифференцируются, гиниодисгенез, переднее прикрепление радужки.

Глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) сопровождается неуклонным увеличением экскавации под действием повышенного ВГД. Соотношение диаметров экскавации и диска зрительного нерва > 0,3.

КЛИНИКА ГЛАУКОМЫ

2.7. Первичная ювенильная глаукома (ПЮГ)

Этиология: неизвестна.

Патогенетический механизм: предположительно трабекулопатия и/или гониодисгенез.

Особенности: возникает в возрасте от 11 до 35 лет, наследственность связана с нapyшeниями в хромосоме I и TIGR.

Признаки и симптомы:

Клиническая симптоматика ювенильной ПВГ существенно отличается от проявлений врожденной глаукомы. Роговица и глазное яблоко имеют нормальные размеры, отсутствуют светобоязнь, слезотечение и все симптомы, связанные с растяжением и отеком роговицы.

Гониоскопия: широкий открытый угол передней камеры, возможны элементы гониодисгенеза.

Максимальное ВГД Рt > 25 мм рт.ст. без лечения, различие в ВГД между парными глазами > 4 мм рт.ст.

Изменения ДЗН и зрительных функций по глаукомному типу. Типично диффузное повреждение неврального кольца ДЗН и слоя нервных волокон.

ГЛАВА 3

ДИАГНОСТИКА

ГЛАУКОМЫ

ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ

рекомендован транспальпебральный тонометр типа ПРА-1 (Рязанский приборостроительный завод).

При анализе данных тонометрии учитывают абсолютные цифры ВГД, суточные колебания и разницу офтальмотонуса между глазами. Суточные колебания ВГД, а также его асимметрия между двумя глазами у здоровых лиц, как правило, находятся в пределах 2-3 мм рт.ст. и лишь в редких случаях достигает 4-6 мм рт.ст. При подозрении на глаукому суточная тонометрия проводится без применения антиглаукоматозных гипотензивных средств. Общее количество измерений, как правило, составляет не менее 3 утренних и 3 вечерних. Они могут проводиться дискретно, с перерывом в течение недели или 10 дней.

При проверке эффективности медикаментозного режима у больных с установленным диагнозом глаукомы суточная тонометрия производится с соблюдением следующих условий: ВГД измеряется утром и вечером до инстилляции гипотензивных препаратов для определения уровня давления в конце действия капель.

При тонографических исследованиях наибольшее значение имеют данные ВГД (P0 норма – до 21 мм рт.ст.) и коэффициента легкости оттока (норма для пациентов старше 50 лет – более 0,13).

Водно-питьевые или позиционные пробы используются для косвенной оценки легкости оттока ВГЖ. Пациента просят выпить определенное количество жидкости (обычно 0,5 литра) за короткий промежуток времени (обычно за 5 минут), затем укладывают на живот с закрытыми глазами на 30-40 минут и измеряют ВГД в течение первого часа. Если ВГД повышается на 5 и более единиц, пробу считают положительной.

Для интегральной оценки офтальмотонуса нужно различать:

•статистическую норму ВГД

•понятие толерантного ВГД

•«давление цели»

Статистическая норма истинного ВГД (P0) составляет от 10 до 21 мм рт.ст., тонометрического ВГД (Pt) – от 12 до 25 мм рт.ст.

Толерантное ВГД – термин, введенный А.М. Водовозовым в 1975 году. Он уже относится непосредственно к глаукоматозному процессу и обозначает уровень офтальмотонуса, не оказывающий повреждающего действия на внутренние структуры глазного яблока. Толерантное ВГД определяется при помощи специальных разгрузочных функциональных проб.

И, наконец, термин «уровень «давления цели» введен в практику только в последнее время. «Давление цели» определяется эмпирически с учетом всех факторов риска, имеющихся у данного конкретного больного, и так же, как толерантное, не должно оказывать на глазное яблоко повреждающего действия. Определение «давления цели» является результатом детального обследования каждого конкретного

ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ

больного. Сутью является достижение такого уровня ВГД, при котором не происходит распада зрительных функций с учетом других факторов риска. В повседневной практике принято, что «давление цели» достигается снижением начального уровня ВГД не менее чем на 30%.

3.2. Биомикроскопические исследования

Конъюнктива

При биомикроскопии конъюнктивы может понадобиться проведение дифференциальной диагностики застойной инъекции, характерной для глаукомы, с цилиарной, встречающейся при воспалениях роговой и сосудистой оболочки. Следует оценивать локализацию и цветность гиперемии. Отличительной особенностью цилиарной и смешанной инъекции является преобладание перикорнеальной локализации и синеватый оттенок гиперемии. В сомнительных случаях при выраженной гиперемии однократная инстилляция адреналина может помочь для уточнения характера инъекции.

При осмотре бульбарной конъюнктивы обращают внимание на состояние конъюнктивальных и эписклеральных сосудов. Стойкое повышение офтальмотонуса может сопровождаться воронкообразным расширением и извитостью передних цилиарных артерий непосредственно перед местом прободения склеры (симптом кобры). Выраженная инъекция передних цилиарных артерий с развитием последующей компенсаторной гиперемии всего сосудистого бассейна бульбарной конъюнктивы характерна для резкого повышения офтальмотонуса (острый/подострый приступ глаукомы). Застойная инъекция также возникает при нарушении кровообращения глаза в результате сдавливания вортикозных вен и может сопровождаться хемозом. Отечная конъюнктива с выраженной гиперемией встречается при вторичной глаукоме с высоким уровнем офтальмотонуса.

Расширение эписклеральных сосудов может быть при повышении эписклерального венозного давления при синдроме Стерджа-Вебера, при наличии артериовенозных анастомозов, тиреоидной офтальмопатии. Локальная цепь расширенных эписклеральных сосудов (сентинеловы сосуды) могут быть признаком новообразования в глазном яблоке.

При местном применении аналогов простагландинов также характерно развитие гиперемии конъюнктивальных сосудов различной степени, вплоть до появления петехиальных кровоизлияний, при отмене препарата гиперемия проходит. Длительное применение местных гипотензивных препаратов может сопровождаться снижением

ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ

продукции слезной жидкости, развитием реакций гиперчувствительности и аллергии, проявляющихся явлениями папиллярного и фолликулярного конъюнктивитов.

При наличии фильтрационных подушек необходимо обращать внимание на их ширину, высоту, толщину стенки, степень васкуляризации и кистозных изменений.

Роговица

Эпителиальный отек в виде микроцист свидетельствует о значительном, чаще остром, повышении офтальмотонуса.

Единичные или множественные горизонтальные разрывы десцеметовой мембраны (полосы Хааба) сопровождают увеличение диаметра роговицы при врожденной глаукоме. Такие же, но вертикальные дефекты свидетельствуют о перенесенной родовой травме.

Патологические изменения эндотелия роговицы, перечисленные ниже, могут служить признаками различных, в том числе вторичных, форм глаукомы:

•веретена Крукенберга (скопление на эндотелии роговицы пигмента из радужки в форме вертикально расположенного столбика) встречаются при пигментной глаукоме;

•отложения псевдоэксфолиаций (белковых комплексов) при псевдоэксфолиативном синдроме обнаруживаются на эндотелии роговицы, а также на капсуле и в связочном аппарате хрусталика, в зоне зрачкового края радужки и угла передней камеры глаза;

•эндотелиальные преципитаты характерны при увеальной глаукоме;

•мелкоочаговые помутнения глубоких слоев центральной зоны роговицы (guttatae) при эндотелиальной дистрофии Фукса. Характерно для начальных стадий, далее развивается отек роговицы вплоть до буллезной кератопатии;

•хаотичные мелкие дефекты эндотелия, окруженные неотчетливыми ореолами, или несколько вакуолеобразных изменений с плотными помутнениями вокруг в десцеметовой оболочке полосы из измененных эндотелиальных клеток при задней полиморфной дистрофии роговицы. Эти клетки, принимающие черты эпителиальных, могут покрывать трабекулярную сеть, что в 10-15% приводит к развитию глаукомы;

•серый цвет заднего коллагенового слоя при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме. Синдром включает эссенциальную атрофию радужки (прогрессирующая атрофия, дефекты в радужке, изменение формы зрачка и периферические передние синехии), синдром Чендлера (изменения заднего коллагенового слоя роговицы при диффузном отеке), синдром Когана-Рииза (атрофия радужки, эндотелиопатия и отек роговицы, невус радужки).

Передняя камера

При глаукоме оценивают глубину передней камеры. В норме в области зрачка она составляет 2,75-3,5 мм. В зависимости от глубины различают глубокую камеру

ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ

(при артифакии, миопии высокой степени), средней глубины, мелкую или щелевидную при закрытоугольной глаукоме, передняя камера также может отсутствовать.

Следует обращать внимание на равномерность ее глубины. Глубокая камера в центре и мелкая по периферии может быть признаком зрачкового блока вследствие задних синехий. Необходимо также проводить сравнительную оценку глубины камеры на обоих глазах.

Косвенную оценку ширины угла передней камеры проводят по методу Ван Херика: за щелевой лампой узкой световой щелью освещают периферию роговицы под углом 60° максимально близко к лимбу. Как правило, исследование начинают с освещения непрозрачной области лимба, плавно переводя световую щель к роговице до момента появления полоски света на периферии радужки. Визуализируют световую полосу оптического среза роговицы, полосу света на поверхности радужки и расстояние от внутренней поверхности роговицы до радужки.

Рис. 3.1. Схема оценки ширины угла передней камеры по методу Ван Херика