- •Vorwort
- •Inhaltsverzeichnis
- •Autorenverzeichnis
- •Abkürzungsverzeichnis
- •1 Fluoreszeinangiographie
- •1.1 Geschichte der Fluoreszeinangiographie
- •1.2 Konzept
- •1.3 Durchführung der Fluoreszeinangiographie
- •1.6 Vermeidung unnötiger Angiographien
- •Literatur
- •2 Optische Kohärenztomographie in der Diagnose retinaler Gefäßerkrankungen
- •2.1 Übersicht
- •2.2 Hintergrund
- •2.2.1 Optische Kohärenztomographie
- •2.3 Diagnose
- •2.3.1 Intraretinale Ödeme
- •2.3.2 Zystoides Makulaödem
- •2.3.3 Seröse Netzhautabhebung
- •2.3.4 Vitreomakuläres Traktionssyndrom
- •2.3.5 Verschiedene Befunde
- •2.4 Management
- •2.4.1 Fokale und panretinale Laserkoagulation
- •2.4.2 Pharmakotherapie
- •2.4.3 Chirurgie
- •2.5 Zukünftige Entwicklungen
- •2.5.1 Aktuelle OCT-Limitationen
- •2.5.2 Die Zukunft der OCT-Hardware
- •2.5.3 Die Zukunft der OCT-Software
- •Literatur
- •3 Grundkonzepte zur Therapie retinaler Gefäßerkrankungen
- •3.1 Geschichte der retinalen Lasertherapie
- •3.2 Laserquellen
- •3.2.2 Wirkungsweise der Behandlung
- •3.3 Standards und Indikationen für eine panretinale Laserkoagulation
- •3.4 Fokale Laserkoagulation
- •3.5 Subthreshold-Laserkoagulation
- •Literatur
- •4 Die Bedeutung der PDT für vaskuläre Erkrankungen der Netzhaut
- •4.1 Photodynamische Therapie
- •4.1.1 Wirkung von Licht auf biologisches Gewebe
- •4.1.2 Unterschiede der PDT zur Laserkoagulation
- •4.1.3 Wirkmechanismen der PDT
- •4.2 Verteporfin
- •4.2.1 Charakteristische Merkmale
- •4.2.2 Effekte der PDT in tierexperimentellen Untersuchungen
- •4.2.3 Effekte der PDT auf gesundes (humanes) Gewebe
- •4.2.4 Toxische Effekte und Nebenwirkungen der PDT mit Verteporfin
- •4.3 Behandlungsparameter
- •4.4 Verteprofin bei retinalen Erkrankungen
- •4.4.1 Retinales kapilläres Hämangiom
- •4.4.2 Vasoproliferative Tumore
- •4.4.3 Parafoveale Teleangiektasien
- •Literatur
- •5 Vitrektomie: Chirurgische Prinzipien
- •5.1 Einleitung, historischer Überblick
- •5.2 Vorbereitung zur vitreoretinalen Chirurgie: Geräte und Material
- •5.3 Chirurgische Technik
- •5.3.1 Inzisionstechniken
- •5.3.2 Vitrektomieprinzipien
- •5.3.3 Färbemethoden
- •5.3.4 Behandlung ischämischer Netzhautareale
- •5.3.5 Tamponaden, Wundverschluss
- •5.3.6 Kombinierte Kataraktchirurgie und Vitrektomie
- •5.4 Ausblick, Zukunftsperspektiven
- •Literatur
- •6.1 Stadieneinteilung und Therapieziele
- •6.2 Therapie des frühen rubeotischen Sekundärglaukoms (Offenwinkeltyp)
- •6.3 Therapie des fortgeschrittenen rubeotischen Sekundärglaukoms (Winkelblocktyp)
- •6.4 Glaucoma absolutum mit Schmerzen
- •Literatur
- •7 Pharmakologische Ansätze in der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen
- •7.1 Einleitung
- •7.2 Pharmakodynamische Prinzipien
- •7.3 Pharmakokinetik in der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen
- •7.3.1 Glaskörperraum als »Reservoir«
- •7.3.2 Elimination und Verteilung intravitrealer Medikamente
- •7.3.3 Blut-Netzhaut-Schranke
- •7.3.4 Moderne Drug-Delivery-Systeme
- •7.4.1 Leitliniengerechte Durchführung
- •7.4.2 Risiken und Komplikationen
- •7.5 Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •8 Pathologie, Klinik und Behandlung von diabetischen retinalen Gefäßerkrankungen
- •8.1.1 Einleitung
- •8.1.2 Pathogenese der diabetischen Retinopathie
- •8.1.4 Proteinkinase-C-Inhibitoren
- •8.1.5 Proteinkinase C und diabetische Retinopathie
- •8.2 Proliferative diabetische Retinopathie
- •8.2.1 Photokoagulation bei proliferativer diabetischer Retinopathie (PDR)
- •8.3 Diabetisches Makulaödem
- •8.3.1 Einleitung
- •8.3.2 Pathophysiologie des Diabetischen Makulaödems
- •8.3.3 Klinische Stadien des Makulaödems
- •8.3.4 Lasertherapie
- •8.3.6 Anti-inflammatorische Therapie
- •8.3.7 Chirurgische Therapie des diabetischen Makulaödems
- •Literatur
- •9 Frühgeborenenretinopathie
- •9.1 Definition
- •9.2 Einleitung
- •9.3 Pathogenese der Frühgeborenenretinopathie
- •9.3.1 Risikofaktoren
- •9.3.2 Physiologische Gefäßentwicklung der Netzhaut
- •9.4 Pathologische Gefäßentwicklung der Netzhaut
- •9.5 Von der Krankheit zum Modell
- •9.6 Kommunikation im Rahmen retinaler Angiogenese
- •9.6.1 VEGF
- •9.6.2 Integrine
- •9.6.3 Ephrine
- •9.7 Serologische Marker der Frühgeborenenretinopathie
- •9.7.2 Lösliches E-Selectin
- •9.8 Epidemiologie
- •9.9 Symptomatik und klinisches Bild
- •9.10 Diagnostik
- •9.11 Untersuchungstechnik
- •9.12 Indikationen zur Therapie
- •9.12.1 Indikationen zur Behandlung mittels Laserkoagulation nach der deutschen Leitlinie (2008)
- •9.12.3 Sonderform: Zone-I-Erkrankung
- •9.13 Therapie
- •9.13.1 Kryokoagulation
- •9.13.2 Laserkoagulation
- •9.13.3 Behandlung bei Stadium 4 und 5
- •9.13.4 Anti-VEGF-Therapie
- •9.13.5 Konservative Therapieverfahren
- •9.14 Spätveränderungen
- •9.15 Differentialdiagnosen
- •9.16 Ausblick
- •Literatur
- •10 Verschlusserkrankungen
- •10.1.2 Disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC)
- •10.1.3 Gerinnungsstörungen als Ursache arterieller retinaler Gefäßverschlüsse
- •10.1.4 Gerinnungsstörungen als Ursache venöser retinaler Gefäßverschlüsse
- •10.1.5 Hyperviskositätssyndrom und retinale Gefäßverschlüsse
- •10.2 Zentralvenenverschluss (ZVV)
- •10.2.1 Grundlagen
- •10.2.2 Ätiologie und Pathogenese
- •10.2.3 Klinisches Bild
- •10.2.4 Diagnose und Differentialdiagnose
- •10.2.5 Medizinische Behandlung
- •10.2.6 Chirurgische und Laserbehandlung
- •10.2.7 Leitlinien zur Therapie
- •10.3 Retinaler Venenastverschluss
- •10.3.1 Einleitung
- •10.3.2 Epidemiologie
- •10.3.4 Einteilung
- •10.3.5 Klinisches Blid
- •10.3.6 Spontanverlauf
- •10.3.7 Differentialdiagnose
- •10.3.8 Behandlungsprinzipien
- •10.3.9 Systemische Begleiterkrankungen
- •10.3.10 Wirksamkeitsvergleich
- •10.3.11 Wie sollte behandelt werden?
- •10.4 Retinale arterielle Verschlüsse
- •10.4.1 Definition
- •10.4.2 Einleitung
- •10.4.3 Pathogenese
- •10.4.4 Epidemiologie
- •10.4.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •10.4.6 Diagnostik
- •10.4.7 Therapie
- •10.5 Okuläres Ischämiesyndrom (OIS)
- •10.5.1 Definition
- •10.5.2 Einleitung
- •10.5.3 Pathogenese
- •10.5.4 Epidemiologie
- •10.5.6 Differentialdiagnose
- •10.5.7 Therapie
- •10.5.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •11 Gefäßabnomalien
- •11.1.1 Geschichte
- •11.1.2 Klassifizierung, klinisches Bild und klinischer Verlauf
- •11.1.3 Elektronmikroskopische und lichtmikroskopische Veränderungen
- •11.1.4 Natürlicher Verlauf
- •11.1.5 Assoziation mit systemischen Erkrankungen und Differentialdiagnose
- •11.1.6 Therapie
- •11.2 Morbus Coats
- •11.2.1 Einleitung
- •11.2.2 Pathogenese
- •11.2.3 Klassifikation
- •11.2.4 Differentialdiagnose
- •11.2.5 Diagnostik
- •11.2.6 Therapie
- •11.3 Familiär exsudative Vitreoretinopathie
- •11.3.1 Definition
- •11.3.2 Einleitung
- •11.3.3 Epidemiologie und Genetik
- •11.3.4 Pathogenese
- •11.3.6 Klinische Differentialdiagnose
- •11.3.7 Therapie
- •11.3.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •11.4 Wyburn-Mason-Syndrom
- •11.4.1 Historie
- •11.4.2 Klinisches Bild
- •11.4.3 Fluoreszenzangiographie (FAG)
- •11.4.4 Differentialdiagnose
- •11.4.5 Natürlicher Verlauf
- •11.4.6 Histopathologie
- •11.4.7 Begleitsymptome
- •11.4.8 Genetik
- •11.4.9 Therapie
- •11.5.1 Definition
- •11.5.2 Einleitung
- •11.5.3 Pathomorphologie und Pathogenese
- •11.5.4 Epidemiologie/Risikofaktoren
- •11.5.5 Symptomatik und klinisches Bild/Diagnose
- •11.5.6 Differentialdiagnose
- •11.5.7 Therapie
- •11.5.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •12 Strahlenretinopathie
- •12.1 Definition
- •12.2 Einleitung
- •12.3 Pathogenese
- •12.4 Epidemiologie
- •12.5 Klinisches Bild
- •12.6 Differentialdiagnose
- •12.7 Therapie
- •12.8 Prognose
- •Literatur
- •13 Retinale Gefäßerkrankungen in Assoziation mit Systemerkrankungen
- •13.1 Purtscher Retinopathie
- •13.1.1 Definition
- •13.1.2 Einleitung
- •13.1.3 Pathogenese
- •13.1.4 Epidemiologie
- •13.1.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •13.1.6 Differentialdiagnose
- •13.1.7 Therapie
- •13.1.8 Prognose/Schlussbemerkung
- •13.2 Terson-Syndrom
- •13.2.1 Historischer Hintergrund
- •13.2.2 Epidemiologie
- •13.2.3 Pathogenese
- •13.2.4 Klinisches Bild
- •13.2.5 Natürlicher Verlauf
- •13.2.7 Therapie
- •13.2.8 Komplikationen
- •13.3 Retinale Komplikationen nach Knochenmarktransplantation
- •13.3.1 Definition
- •13.3.2 Einleitung
- •13.3.3 Symptomatik und klinisches Bild
- •13.3.4 Schlussbemerkung
- •Literatur
- •14 Entzündliche Gefäßerkrankungen
- •14.1 Morbus Eales
- •14.1.1 Einleitung
- •14.1.2 Klinisches Erscheinungsbild
- •14.1.3 Natürlicher Verlauf
- •14.1.4 Klassifikation des Morbus Eales
- •14.1.5 Ätiologie und Pathophysiologie
- •14.1.6 Diagnostisches Vorgehen: Fluoreszeinangiographie und Fundusskopie
- •14.1.7 Differentialdiagnose
- •14.1.8 Systemische Begleiterkrankungen bei Morbus Eales
- •14.1.9 Therapeutisches Vorgehen
- •14.2 Augenbeteiligung bei systemischem Lupus erythematodes
- •14.2.1 Epidemiologie und Diagnosekriterien des systemischen Lupus erythematodes (SLE)
- •14.2.2 Häufigkeit von Augenpathologien bei SLE und ihre Auswirkung auf die Prognose
- •14.2.3 Typische pathogenetische und molekulare Abläufe
- •14.3 Morbus Behçet
- •14.3.1 Definition und Epidemiologie
- •14.3.2 Pathophysiologie
- •14.3.3 Krankheitsverlauf
- •14.3.4 Diagnostik
- •14.3.5 Therapie
- •14.4 Vaskulitis bei Multipler Sklerose
- •14.4.1 Einleitung
- •14.4.2 Epidemiologie
- •14.4.3 Pathogenese
- •14.4.4 Klinische Manifestation
- •14.4.5 Differentialdiagnose
- •14.4.7 Prognose/Schlussbemerkungen
- •14.5 Sarkoidose
- •14.5.1 Definition und Einteilung
- •14.5.2 Epidemiologie
- •14.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •14.5.4 Genetik und Immunologie
- •14.5.5 Klinik und Symptomatik
- •14.5.6 Augenmanifestationen bei Sarkoidose
- •14.5.7 Sarkoidose im Kindesalter
- •14.5.8 Diagnostik
- •14.5.9 Differentialdiagnostik
- •14.5.10 Therapie
- •14.5.11 Prognose
- •14.6 Nekrotisierende Vaskulitis
- •14.6.1 Infektiöse nekrotisierende Vaskulitis
- •14.6.2 Immunologisch vermittelte nekrotisierende Vaskulitis
- •14.7 Systemische Immunsuppression bei Vaskulitis
- •14.7.1 Einleitung
- •14.7.2 Therapeutische Grundprinzipien
- •14.7.3 Kortikosteroide
- •14.7.4 Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
- •14.7.5 Sulfasalazin
- •14.7.7 Zusammenfassung
- •Literatur
- •15 Hypertensive Retinopathie
- •15.1 Die Pathophysiologie der retinalen Gefäße bei arterieller Hypertonie
- •15.2 Netzhautveränderungen bei arterieller Hypertonie
- •15.3 Netzhautveränderungen bei der Retinopathia hypertensiva
- •15.4 Klinische Diagnosen bei Retinopathia hypertensiva
- •15.5 Behandlung der Retinopathia hypertensiva
- •Literatur
- •16 Sichelzellretinopathie
- •16.1 Einleitung
- •16.2 Pathogenese der Sichelzellretinopathie
- •16.2.1 Normales Hämoglobin und Sichelhämoglobin
- •16.2.2 Ursachen der HbS-Polymerisation
- •16.2.3 Kombinationen mit Thalassämie
- •16.2.4 Pathogenese der Vasookklusion
- •16.3 Klinik der Sichelzellretinopathie
- •16.3.1 Nicht-proliferative Veränderungen
- •16.3.2 Proliferative Sichelzellretinopathie
- •16.3.3 Chorioideopathie
- •16.3.4 Retinale Gefäßverschlüsse
- •16.4 Differentialdiagnosen der Sichelzellretinopathie
- •16.5 Therapie der Sichelzellretinopathie
- •16.5.1 Prophylaktische Behandlung für die Proliferative Sichelzellretinopathie
- •16.5.2 Epiretinale Membranen
- •16.5.3 Makulaforamina
- •Literatur
- •17 Vaskuläre Tumoren der Netzhaut
- •17.1 Histopathologie retinal vaskulärer Tumoren
- •17.1.1 Einleitung
- •17.1.2 Histopathologie von kavernösen Hämangiomen
- •17.1.3 Histopathologie von kapillären Hämangioblastomen
- •17.1.4 Histopathologie von razemösen Hämangiomen
- •17.1.5 Histopathologie von retinal vasoproliferativen Tumoren
- •17.1.6 Histopathologie von retinal angiomatösen Proliferationen
- •17.1.7 Histopathologie kombinierter Hamartome des retinalen Pigmentepithels und der Retina
- •17.2 Kapilläres Hämangiom
- •17.2.1 Definition
- •17.2.2 Einleitung
- •17.2.3 Pathogenese
- •17.2.4 Epidemiologie
- •17.2.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •17.2.6 Differentialdiagnose
- •17.2.7 Therapie
- •17.3 Kavernöses Hämangiom
- •17.3.1 Einleitung
- •17.3.2 Historie
- •17.3.3 Pathologie
- •17.3.4 Klinisches Bild und Charakteristika
- •17.3.5 Genetik
- •17.3.6 Differentialdiagnose
- •17.3.7 Behandlung
- •17.4 Vasoproliferative Tumoren
- •17.4.1 Definition
- •17.4.2 Einleitung
- •17.4.3 Pathogenese
- •17.4.4 Epidemiologie
- •17.4.6 Histologische Befunde
- •17.4.7 Differentialdiagnose
- •17.4.8 Ophthalmologische Therapie
- •Literatur
- •Stichwortverzeichnis
11.5 · Retinale arterielle Makroaneurysmen (RAM)
Einflussfaktoren waren die Latenz zwischen den Symptomen und dem Eingriff und der Operationstechnik. Lagen zwischen dem Blutungsereignis und der operativen Therapie durchschnittlich 6 Wochen und wurde eine konventionelle subretinale Blutextraktion mittels Zange durchgeführt, hatte kein Auge einen Visus über 0,1. Ferner kamen postoperative Puckerbildungen und PVR-Reaktionen vor. Wenn der Operationszeitpunkt maximal 2 Wochen nach Beginn der Symptome betrug, konnte ein postoperativer Visus zwischen 0,2 und 1,0 erreicht werden; o.g. Komplikationen waren die Ausnahme.
Daraus lässt sich ableiten, dass das maximale Visuspotenzial durch früher Intervention und atraumatischer Vorgehensweise ausgeschöpft werden kann.
2.Die Nachuntersuchungen der operativ behandelten Patienten ergab, dass nicht immer wie allgemein angenommen wird, eine spontane Involution des rupturierten RAM eintritt. In der frühen Serie zeigte sich in 4 von 9 Augen ein anhaltend aktives RAM, d.h. eine exsudative Retinopathie bestehen blieb und im FAG anhaltende Leckagephänomene zu verzeichnen waren. Erst nach nachträglicher Lasertherapie kam es zur Involution des RAM und Rückgang des Netzhautödems ( Abb. 11.37). Die unerwartete Häufigkeit von persistierenden, aktiven RAM war Anlass, die operative Behandlungsstrategie zu modifizieren: wird intraoperativ ein RAM festgestellt, das noch aktiv erscheint, wird dieses mittels zarter Endolaserkoagulation mit behandelt. Sämtliche so therapierten Augen zeigten postoperativ eine rasche Regression der Gefäßanomalie und Rückgang der exsudativen Retinopathie.
Fazit der Untersuchungen
Angesichts der ungünstigen Spontanprognose hämorrhagischer RAM ist eine chirurgische Intervention zu befürworten. Die retrospektive Serie zeigt, dass schlechte Ergebnisse assoziiert sind mit:
▬Später Diagnosestellung
▬Unterschätzter subretinaler Blutungskomponente
▬Iatrogenes, operationsbedingtes Trauma
Umgekehrt werden gute funktionelle Ergebnisse erreicht durch:
▬Frühzeitige, korrekte Diagnosestellung
▬Zeitnahe chirurgische Intervention
▬Atraumatische Operationstechnik
Die Tatsache, dass rund zwei Drittel der hämorrhagischen RAM eine signifikante subretinale Blutungskomponente zeigten, hat uns veranlasst, weniger konservativ in Bezug auf eine frühe chirurgische Intervention vorzugehen als üblich vorgeschlagen wird.
297 |
11 |
|
|
|
|
11.5.8 Prognose/Schlussbemerkungen
Der natürliche Verlauf eines RAM ist gewöhnlich durch eine spontane Involution der Gefäßanomalie mit guter Visusprognose gekennzeichnet, und die Mehrzahl der Fälle bleibt asymptomatisch. Der benigne Charakter verändert sich, wenn eine chronische Exsudation mit Makulabeteiligung oder Ruptur mit Blutung auftritt. Die Visusprognose wird dann durch das Ausmaß und die Lokalisation von Exsudationen oder Blutung bestimmt.
Die Rolle der Lasertherapie bei einem RAM ist nach wie vor nicht etabliert, aber die klinische Erfahrung zeigt eine rasche Rückbildung exsudativer Komplikationen nach Laserapplikation. Mit anderen Worten: die Therapie verkürzt die aktive Phase der Erkrankung und reduziert das Risiko permanenter struktureller Schäden der zentralen Netzhaut.
Die Rolle der Chirurgie ist noch umstrittener. Sie konzentriert sich auf hämorrhagische Komplikationen, vor allem subfoveale Blutungen. Im Hinblick auf die ungewisse Prognose und die schwierigen und potentiell komplikationsträchtigen Verfahren sind viele Kliniker zurückhaltend mit der Indikationsstellung. Andere hingegen präferieren eine rasche operative Intervention. Zweifellos ist die subretinale Applikation von rt-PA ein großer Schritt in Richtung einer atraumatischen Technik zur subretinalen Blutdislokation oder -entfernung aus der Makula. Eigene Ergebnisse an 13 Augen zeigten in 11 Fällen eine Verbesserung und keines hatte einen Visusverlust.
Bei ruputurierten RAM mit vorwiegend präretinalen Blutungen nicht immer eine Therapie nötig. Ausnahmen sind Fälle mit langdauernder Resorptionsphase und damit verzögerter Visuserholung, die als Indikation für eine Vitrektomie gelten. Grundsätzlich sollte berücksichtigt werden, dass präretinales Blut eine subretinale Komponente verdecken kann. Im Zweifelsfall ist dann eine frühzeitige chirurgische Intervention zu überlegen.
Fazit für die Praxis
Trotz des Fehlens allgemein verbindlicher Richtlinien zur Indikationsstellung und Behandlungsmethode von RAM sollTab. 11.10 als Orientierung gelten. Es basiert auf persönlichen Erfahrungen mit allen vorgestellten Verfahren und der Durchsicht der Literatur. Generell gilt eine Behandlungsindikation ausschließlich für aktive, symptomatische Läsionen. Bei den aufgelisteten klinischen Situationen ist die Visusprognose entweder unklar oder schlecht, sodass eine Intervention gerechtfertigt ist. Das Risiko einer Lasertherapie ist bei vorsichtiger Applikationsweise vernachlässigbar, sodass die Indikation großzügig gestellt werden kann. Die chirurgische Vorgehensweise ist unter Berücksichtigung der Prognose und des Risiko/Nutzen-Verhältnises in den Händen eines erfahre-
298 |
Kapitel 11 · Gefäßabnomalien |
|
|
||
|
|
Tab. 11.10 Therapieoptionen bei symptomatischen RAM abhängig vom klinischen Leitsymptom |
|
||
|
|
Klinisches Leitsymptom |
Behandlungsprinzip |
Maßnahmen |
Begründung |
|
|
Exsudative RAM |
|
|
|
|
|
Makulabeteiligung |
Paravaskulär, die Gefäß- |
Herde mit niedriger Energie |
Thermisch induzierte Gefäßwand- |
|
|
|
wand touchieren |
und langer Expositionszeit |
läsion zur Initiation der Involution |
|
|
|
|
|
eines aktiven RAM |
|
|
Progressive Erkrankung mit |
Dito |
Dito |
Dito |
|
|
Makulabedrohung |
|
|
|
|
|
Hämorrhagische RAM |
|
|
|
|
|
Präretinale Blutung: abge- |
Laser-Membranotomie |
Nd:YAG-Photodisruption |
Blutungsdurchbruch in den GK- |
|
|
kapselt durch hintere GK- |
|
|
Raum Provozieren, um eine rasche |
|
|
Grenzschicht oder ILM |
|
|
Resorption zu erreichen |
|
|
Präretinale Blutung mit V.a. |
Glaskörperchirurgie |
Vitrektomie, HGA, ILM-Peeling |
Frühe Diagnose und Therapie einer |
|
|
eine subretin. Komponente |
|
|
evtl. subretin. Hämorrhagie ° |
|
|
Präretinale Blutung und |
Glaskörperchirurgie |
Vitrektomie, HGA, ILM-Peeling |
Zusätzlichen Netzhautschaden |
|
|
deutliche vitreoretinale |
|
|
durch Puckerformation verhindern |
|
|
Grenzflächenveränderungen |
|
|
|
|
|
Subretinale Blutung |
Rasche Glaskörperchirurgie |
Vitrektomie,subretinal rt-PA ± |
Blutentfernung oder -displacement |
|
|
|
|
Blutextration, Gas, Positionie- |
zur Verbesserung der funktionellen |
|
|
|
|
rung * |
Erholung |
|
|
Glaskörperblutung |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
11 |
|
Glaskörperhämorrhagie bei |
Rasche Glaskörperchirurgie |
Vitrektomie + ggf. weitere situ- |
Frühzeitige Diagnose und Therapie |
|
bekanntem oder V.a. RAM |
|
ationsabhängige Maßnahmen |
einer evtl. subfovealen Blutung ° |
|
|
|
Glaskörperhämorrhagie un- |
Rasche Glaskörperchirurgie |
Dito |
Dito, bei 10% besteht ein ruptu- |
|
|
||||
|
|
klarer Ursache |
|
|
riertes RAM |
°in eigenem Patientenkollektiv zeigten ein Drittel der Augen mit präretinaler Hämorrhagien eine erhebliche subretinale Blutkomponente; *im Falle einer verflüssigten subfovealen Blutung kann prinzipiell eine Blutverlagerung mit alleiniger intravitrealer Gasinjektion ausreichen. Gewöhnlich liegt jedoch ein Koagel vor, und die lokale subretinale rt-PA-Gabe führt zu reproduzierbarer, effektiver Dislokation.
nen vitreoretinalen Chirurgen eine effektive Maßnahme. Kontrollierte Studien zur Erfassung der Wirksamkeit der verschiedenen Therapieoptionen wären wünschenswert. Angesichts des relativ benignen Krankheitsbildes und der eher selten auftretenden visusbedrohenden Komplikationen ist es schwierig, solche Studien aufzustellen. Insofern bleibt es eine individuelle Entscheidung, unter Berücksichtigung des natürlichen Verlaufes und konzeptioneller Überlegungen, bei komplexen RAM therapeutisch zu intervenieren.
Literatur
zLiteratur zu Abschnitt 11.1
Charbel Issa P, Berendschot TT, Staurenghi Get al. (2008) Confocal blue reflectance imaging in type 2 idiopathic macular telangiectasia. Invest Ophthalmol Vis Sci 49(3):1172-1177
Charbel Issa P, Finger RP, Holz FG, Scholl HP (2008) Eighteen-month follow-up of intravitreal bevacizumab in type 2 idiopathic macular telangiectasia. Br J Ophthalmol 92(7):941-945
Charbel Issa P, Holz FG, Scholl HP (2007) Findings in fluorescein angiography and optical coherence tomography after intravitreal bevacizumab in type 2 idiopathic macular telangiectasia. Ophthalmology 114(9):1736-1742
Clemons TE, Gillies MC, Chew EYet al. (2010) Baseline characteristics of participants in the natural history study of macular telangiectasia (MacTel) MacTel Project Report No. 2. Ophthalmic Epidemiol;17(1):66-73
Gamulescu MA, Walter A, Sachs H, Helbig H (2008) Bevacizumab in the treatment of idiopathic macular telangiectasia. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 246(8):1189-1193
Gass JD (1968). A fluorescein angiographic study of macular dysfunction secondary to retinal vascular disease. V. Retinal telangiectasis. Arch Ophthalmol 80(5):592-605
Gass JD (1968) A fluorescein angiographic study of macular dysfunction secondary to retinal vascular disease. VI. X-ray irradiation, carotid artery occlusion, collagen vascular disease, and vitritis. Arch Ophthalmol 80(5):606-617
Gass JD (2000) Histopathologic study of presumed parafoveal telangiectasis. Retina 20(2):226-227
Gass JD, Blodi BA (1993) Idiopathic juxtafoveolar retinal telangiectasis. Update of classification and follow-up study. Ophthalmology 100(10):1536-1546
Literatur
Gass JD, Oyakawa RT (1982) Idiopathic juxtafoveolar retinal telangiectasis. Arch Ophthalmol 100(5):769-780
Grand MG, Kaine J, Fulling Ket al. (1988) Cerebroretinal vasculopathy. A new hereditary syndrome. Ophthalmology 95(5):649-659
Green WR, Quigley HA, De la Cruz Z, Cohen B (1980) Parafoveal retinal telangiectasis. Light and electron microscopy studies. Trans Ophthalmol Soc U K 100(Pt 1):162-170
Helb HM, Charbel Issa P, RL VDVet al. (2008) Abnormal macular pigment distribution in type 2 idiopathic macular telangiectasia. Retina 28(6):808-816
Moisseiev J, Lewis H, Bartov Eet al. (1990) Superficial retinal refractile deposits in juxtafoveal telangiectasis. Am J Ophthalmol 109(5):604-605
Park DW, Schatz H, McDonald HR, Johnson RN (1997) Grid laser photocoagulation for macular edema in bilateral juxtafoveal telangiectasis. Ophthalmology 104(11):1838-1846
Pauleikhoff D, Padge B (2007) Idiopathic juxtafoveolar retinal telangiectasis. In: Joussen AM, Gardner TW, Kirchhof B, Ryan SJ (Hrsg) Retinal Vascular Disease. Springer Berlin Heidelberg, p 528-534
Pauleikhoff D, Wessing A. (1989)Long-term results of the treatment of Coats disease. Fortschr Ophthalmol 1989;86(5):451-455
Powner MB, Gillies MC, Tretiach Met al. (2009) Perifoveal muller cell depletion in a case of macular telangiectasia type 2. Ophthalmology;117(12):2407-2416
Sapieha P, Stahl A, Chen Jet al. (2011) 5-Lipoxygenase Metabolite 4-HDHA Is a Mediator of the Antiangiogenic Effect of {omega}-3 Polyunsaturated Fatty Acids. Sci Transl Med;3(69):69ra12
Smithen LM, Spaide RF (2004) Photodynamic therapy and intravitreal triamcinolone for a subretinal neovascularization in bilateral idiopathic juxtafoveal telangiectasis. Am J Ophthalmol 138(5):884-885 Surguch V, Gamulescu MA, Gabel VP (2007) Optical coherence tomo-
graphy findings in idiopathic juxtafoveal retinal telangiectasis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 245(6):783-788
Yannuzzi LA, Bardal AM, Freund KBet al. (2006)) Idiopathic macular telangiectasia. Arch Ophthalmol 124(4):450-460
Zeimer MB, Kromer I, Spital Get al. (2010) Macular telangiectasia: patterns of distribution of macular pigment and response to supplementation. Retina;30(8):1282-1293
Zeimer MB, Padge B, Heimes B, Pauleikhoff D (2010) Macular telangiectasia type 2: Distribution of macular pigment and functional investigations. Retina. (8):1282-93
zLiteratur zu Abschnitt 11.2
Adam R, Kertes P, Lam WC (2007) Observations on the Management of Coats‘ Disease: Less is More. Br J Ophthalmol 91(3): 303-306
Beby F, Roche O, Burillon C, Denis P (2005) Coats’ disease and bilateral cataract in a child with Turner syndrome: a case report. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 243:1291-3
Black GC, Perveen R, Bonshek R, Cahill M, Clayton-Smith J, Lloyd IC, McLeod D (1999) Coats’ disease of the retina (unilateral retinal telangiectasis) caused by somatic mutation in the NDP gene: a role for norrin in retinal angiogenesis. Hum Mol Genet 8:2031-5
Coats G (1908) Forms of retinal disease with massive exudation. R London Ophthalmic Hosp Rep 17:440 ff
Genkova P, Toncheva D, Tzoneva M, Konstantinov I (1986) Deletion of 13q12.1 in a child with Coats disease. Acta Paediatr Hung 27:141-3
Gomez Morales A (1965) Coats‘ disease. Natural history and results of treatment. Am J Ophthalmol 60:855-65
He YG, Wang H, Zhao B,Le J, Bahl D, McCluskey J (2010) Elevated vascular endothelial growth factor level in Coats’s disease and possible therapeutic role of bevacizumab. Graefes Arch Clin Exp OPhthalmol 2010 Apr
Kaul S, Uparkar M, Mody K, Walinjkar J, Kothari M, Natarajan S. (2010) Intravitreal anti-vascular endothelial growth factor agens as an
299 |
11 |
|
|
|
|
adjunct in the management of coats disease in children. Indian J Ophthalmol Jan-Feb; 58(1):76-8
Khan JA, Ide CH, Strickland MP (1988) Coats’-type retinitis pigmentosa. Surv Ophthalmol 32:317-32
Krause L, Kreusel KM, Jandeck C, Kellner U, Foerster MH (2001) [Vitrectomy in advanced Coats disease] Vitrektomie bei fortgeschrittenem Morbus Coats. Ophthalmologe 98:387-90
Kreusel KM, Krause L, Broskamp G, Jandeck C, Foerster MH (2001) Pars plana vitrectomy and endocryocoagulation for paracentral Coats’ disease. Retina 21:270-1
Kubota T, Kurihara K, Ishibashi T, Inomata H (1995) Proliferative vitreoretinopathy in Coats’ disease. Clinicohistopathological case report. Ophthalmologica 209:44-6
Leber T (1912) Ueber ein durch Vorkommen multipler Miliaraneurismen characterisierte Form von Retinaldegeneration. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 81:1-14
Lin CJ, Hwang JK, Chen YT (2010) The effect of intravitreal bevacizumab in the treatment ot Coats’ disease in children. Retina. Apr.; 30(4): 617-22
McGettrick PM, Loeffler KU (1987) Bilateral Coats’ disease in an infant (a clinical, angiographic, light and electron microscopic study). Eye 1 ( Pt 1):136-45
Nucci P, Bandello F, Serafino M, Wilson ME (2002) Selective photocoagulation in Coats’ disease: ten-year follow-up. Eur J Ophthalmol 12:501-5
Pauleikhoff D, Wessing A (1989) [Long-term results of the treatment of Coats disease] Langzeitergebnisse der Therapie bei Morbus Coats. Fortschr Ophthalmol 86:451-5
Schueler A, Bornfeld N (2007) Coats` disease. In: Joussen AM, Gardner TW, Kirchhof B, Ryan SJ (Hrsg) Retinal Vascular Disease. Springer Berlin Heidelberg, p 561-566
Schueler AO, Hosten N, Bechrakis NE, Lemke AJ, Foerster P, Felix R, Foerster MH, Bornfeld N (2003) High resolution magnetic resonance imaging of retinoblastoma. Br J Ophthalmol 87:330-5
Schuman JS, Lieberman KV, Friedman AH, Berger M, Schoeneman MJ (1985) Senior-Loken syndrome (familial renal-retinal dystrophy) and Coats’ disease. Am J Ophthalmol 100:822-7
Shields JA, Eagle RC, Jr., Shields CL, Potter PD (1996) Congenital neoplasms of the nonpigmented ciliary epithelium (medulloepithelioma). Ophthalmology 103:1998-2006
Shields JA, Shields CL, Honavar SG, Demirci H (2001a) Clinical variations and complications of Coats disease in 150 cases: the 2000 Sanford Gifford Memorial Lecture. Am J Ophthalmol 131:561-71
Shields JA, Shields CL, Honavar SG, Demirci H, Cater J (2001b) Classification and management of Coats disease: the 2000 Proctor Lecture. Am J Ophthalmol 131:572-83
Shienbaum G, Tasman WS (2006) Coats disease: a lifetime disease. Retina 26:422-4
Tripathi R, Ashton N (1971) Electron microscopical study of Coat’s disease. Br J Ophthalmol 55:289-301
zLiteratur zu Abschnitt 11.3
Berger W, Ropers H-H (2001) Norrie Disease. In: Scriver CR (ed) The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease, 8th ed. McGraw-Hill, pp 5977-85.
Berger W (1998) Molecular dissection of Norrie disease. Acta Anat 162:95-100
Berger W, Kloeckener-Gruissem B, and Neidhardt J (2010) The molecular basis of human retinal and vitreoretinal diseases. Prog Retin Eye Res 29:335-375
Berger W, Meindl A, van de Pol TJ, Cremers FP, Ropers HH, Doerner C, Monaco A, Bergen AA, Lebo R, Warburg M, Zergollern L, Lorenz B,
300 Kapitel 11 · Gefäßabnomalien
Gal A, Bleeker-Wagemakers EM, and Meitinger T (1992a) Isolation of a candidate gene for Norrie disease by positional cloning. Nat Genet 1:199-203
Berger W, van de Pol D, Warburg M, Gal A, Bleeker-Wagemakers L, de Silva H, Meindl A, Meitinger T, Cremers F, and Ropers HH (1992b) Mutations in the candidate gene for Norrie disease. Hum Mol Genet 1:461-465
Berger W, v.d.Pol D, Bächner D, Oerlemans F, Winkens H, Hameister H, Wieringa B, Hendriks W, and Ropers H-H (1996) An animal model for Norrie disease (ND): gene targeting of the mouse ND gene.
Hum Mol Genet 5:51-59
Black GC, Perveen R, Bonshek R, Cahill M, Clayton-Smith J, Lloyd IC, McLeod D (1999) Coats‘ disease of the retina (unilateral retinal telangiectasis) caused by somatic mutation in the NDP gene: a role for norrin in retinal angiogenesis. Hum Mol Genet. 8: 2031–2035
Brockhurst RJ and Albert DM (1981) Pathologic findings in familial exudative vitreoretinopathy. Arch Ophthalmol 99: 2134-2146
Canny CLB, Oliver GL (1976) Fluorescein angiographic findings in familial exudative vitreoretinopathy. Arch Ophthalmol 74: 1114-1120
Criswick VG, Schepens CL (1969) Familial exudative vitreoretinopathy. Am J Ophthalmol. 68:578-594
Hiraoka M, Berinstein DM, Trese MT, Shastry BS (2001). Insertion and deletion mutations in the dinucleotide repeat region of the Norrie disease gene in patients with advanced retinopathy of prematurity. J Hum Genet. 46: 178–181
Hiraoka M, Rossi F, Trese MT, Shastry BS (2001). X-linked juvenile retinoschisis: mutations at the retinoschisis and Norrie disease gene loci? J Hum Genet. 46: 53–56
Jiao X, Ventruto V, Trese MT, Shastry BS, and Hejtmancik JF (2004) Autosomal recessive familial exudative vitreoretinopathy is associa-
11 ted with mutations in LRP5. Am J Hum Genet 75:878-884 Joussen A, Kirchhof B (2007) Familial exudative vitroretinopathy. In:
Joussen AM, Gardner TW, Kirchhof B, Ryan SJ (Hrsg) Retinal Vascular Disease. Springer Berlin Heidelberg, p 567-581
Junge HJ, Yang S, Burton JB, Paes K, Shu X, French DM, Costa M, Rice DS, and Ye W (2009) TSPAN12 regulates retinal vascular development by promoting Norrinbut not Wnt-induced FZD4/betacatenin signaling. Cell 139:299-311
Kondo H, Qin M, Kusaka S, Tahira T, Hasebe H, Hayashi H, Uchio E, Hayashi K (2007). Novel mutations in Norrie disease gene in Japanese patients with Norrie disease and familial exudative vitreoretinopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci.48:1276-1282
Li Y, Fuhrmann C, Schwinger E, Gal A, Laqua H (1992) The gene for autosomal dominant familial exudative vitreoretinopathy (CriswickSchepens) on the long arm of chromosome 11. Am J Ophthalmol 113: 712-713
Luhmann UF, Lin J, Acar N, Lammel S, Feil S, Grimm C, Seeliger MW, Hammes HP, and Berger W (2005) Role of the Norrie disease pseudoglioma gene in sprouting angiogenesis during development of the retinal vasculature. Invest Ophthalmol Vis Sci 46:3372-3382
Luhmann UF, Neidhardt J, Kloeckener-Gruissem B, Schafer NF, Glaus E, Feil S, and Berger W (2008) Vascular changes in the cerebellum of Norrin /Ndph knockout mice correlate with high expression of Norrin and Frizzled-4. Eur J Neurosci 27:2619-2628
MacDonald MLE, Goldberg YP, MacFarlane J, Samuels ME, Trese MT, Shastry BS (2005) Genetic variants of frizzled-4 gene in familial exudative vitreoretinopathy and advanced retinopathy of prematurity. Clin. Genet. 67: 363-366
Nikopoulos K, Gilissen C, Hoischen A, Erik vN, Boonstra FN, Blokland EA,
Arts P, Wieskamp N, Strom TM, Ayuso C, Tilanus MA, Bouwhuis S,
Mukhopadhyay A, Scheffer H, Hoefsloot LH, Veltman JA, Cremers FP, and Collin RW (2010a) Next-generation sequencing of a 40 Mb
linkage interval reveals TSPAN12 mutations in patients with familial exudative vitreoretinopathy. Am J Hum Genet 86:240-247
Nikopoulos K, Venselaar H, Collin RW, Riveiro-Alvarez R, Boonstra FN, Hooymans JM, Mukhopadhyay A, Shears D, van Bers M, de Wijs IJ, van Essen AJ, Sijmons RH, Tilanus MA, van Nouhuys CE, Ayuso C, Hoefsloot LH, and Cremers FP (2010b) Overview of the mutation spectrum in familial exudative vitreoretinopathy and Norrie disease with identification of 21 novel variants in FZD4, LRP5, and NDP. Hum Mutat 31:656-666
Ohlmann A, Scholz M, Goldwich A, Chauhan BK, Hudl K, Ohlmann AV, Zrenner E, Berger W, Cvekl A, Seeliger MW, Tamm ER (2005) Ectopic norrin induces growth of ocular capillaries and restores normal retinal angiogenesis in Norrie disease mutant mice. J Neurosci. 25: 1701–1710
Poulter JA, Ali M, Gilmour DF, Rice A, Kondo H, Hayashi K, Mackey DA, Kearns LS, Ruddle JB, Craig JE, Pierce EA, Downey LM, Mohamed MD, Markham AF, Inglehearn CF,Toomes C (2010) Mutations in TSPAN12 cause autosomal-dominant familial exudative vitreoretinopathy. Am J Hum Genet. 86:248-253
Price SM, Periam N, Hmphries A, Woodruff G, Trembath RC (1996) Famlial exudative vitreoretinopathy linked to D11S533 in a large asian family with consanguinitiy. Ophthalmic Genet 17: 53-57
Rehm HL, Zhang DS, Brown MC, Burgess B, Halpin C, Berger W, Morton CC, Corey DP, and Chen ZY (2002) Vascular defects and sensorineural deafness in a mouse model of Norrie disease. J Neurosci 22:4286-4292
Robitaille JM, Wallace K, Zheng B, Beis MJ, Samuels M, Hoskin-Mott A, Guernsey DL (2009) Phenotypic overlap of familial exudative vitreoretinopathy (FEVR) with persistent fetal vasculature (PFV) caused by FZD4 mutations in two distinct pedigrees. Ophthalmic Genet. 30:23-30
Robitaille J, MacDonald ML, Kaykas A, Sheldahl LC, Zeisler J, Dube MP, Zhang LH, Singaraja RR, Guernsey DL, Zheng B, Siebert LF, Hoskin-Mott A, Trese MT, Pimstone SN, Shastry BS, Moon RT, Hayden MR, Goldberg YP, and Samuels ME (2002) Mutant frizzled-4 disrupts retinal angiogenesis in familial exudative vitreoretinopathy. Nat Genet 32:326-330
Tagami M, Kusuhara S, Honda S, Tsukahara Y, Negi A (2008) Rapid regression of retinal hemorrhage and neovascularization in a case of familial exudative vitreoretinopathy treated with intravitreal bevacizumab Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 246:1787-1789
Van Nouhuys (1981) Congenital retinal fold as a sign of dominant exudative vitreoretinopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 217:55-67
Wang Y, Huso D, Cahill H, Ryugo D, and Nathans J (2001) Progressive cerebellar, auditory, and esophageal dysfunction caused by targeted disruption of the frizzled-4 gene. J Neurosci 21:4761-4771
Wu WC, Drenser K, Trese M, Capone A Jr, Dailey W (2007) Retinal pheno- type-genotype correlation of pediatric patients expressing mutations in the Norrie disease gene. Arch Ophthalmol 125:225-230
Xu Q, Wang Y, Dabdoub A, Smallwood PM, Williams J, Woods C, Kelley MW, Jiang L, Tasman W, Zhang K, and Nathans J (2004) Vascular development in the retina and inner ear: control by Norrin and Frizzled-4, a high-affinity ligand-receptor pair. Cell 116:883-895
Ye X, Wang Y, Cahill H, Yu M, Badea TC, Smallwood PM, Peachey NS, and Nathans J (2009) Norrin, frizzled-4, and Lrp5 signaling in endothelial cells controls a genetic program for retinal vascularization. Cell 139:285-298
kWebsites
ENSEMBL: http://www.ensembl.org/index.html
Human Gene Mutation Database: http://www.hgmd.cf.ac.uk/ac/ index.php
Literatur |
|
301 |
11 |
|
|
||
MedMolGen: http://www.medmolgen.uzh.ch |
Gass JDM (1978) Juxtapapillary hamartomas and choristomas. In: |
|
|
UCSC Genome Browser: http://genome.ucsc.edu/ |
Jakobiec FA, Reese AB (eds) Ocular and adnexal tumors. Aescula- |
|
|
z Literatur zu Abschnitt 11.4 |
pius Publishing Birmingham Al., p 208-10 |
|
|
Gass JDM (1997) Stereoscopic atlas of macular diseases. 4.Ed. Mosby |
|
||
Archer DB, Deutman A, Ernest JT, Krill AE (1973) Arteriovenous com- |
St. Louis, p 440-3 |
|
|
munications of the retina. Am J Ophthalmol 75: 224-41 |
Gregersen E (1961) Arteriovenous aneurysm of the retina; a case of |
|
|
Augsburger JJ, Goldberg RE, Shields JA, Mulberger RD, Magargal LE |
spontanous thrombosis and »healing«. Acta Ophthalmol 39: 937-9 |
|
|
(1980) Changing appearance of retinal arteriovenous malforma- |
Gunn RM (1884) Direct arteriovenous communication on the retina. |
|
|
tion. Graefes Arch Klin Ophthalmol 215: 65-70 |
Trans Ophthalmol Soc UK 4: 156-7 |
|
|
Baurmann H, Meyer F, Oberhoff P (1968) Komplikationen bei der |
Heitmüller GH (1904) Cirsoid aneurysm of the branches of the inter- |
|
|
arteriovenösen Anastomose der Netzhaut. Klin Monatsbl Augen- |
nal carotid and basilar arteries. JAMA 42: 648-9 |
|
|
heilkd 153: 562-71 |
Horiuchi T, Gass JDM, David NJ (1976) Arteriovenous malformation in |
|
|
Bech K, Jensen OA (1961) On the frequency of co-existing racemose |
the retina of a monkey. Am J Ophthalmol 82: 896-904 |
|
|
haemangiomata of the retina and brain. Acta Psychiat Neurol |
Junius P (1933) Venöse und arterio-venöse Angiome im Bereich des |
|
|
Scand 36: 47-56 |
Gehirns; ihre Beziehungen zum Sehorgan, Zentralbl Ges Oph- |
|
|
Bellhorn RW, Friedmann AH, Henkind P (1972) Racemose (cirsoid) he- |
thalmol 29: 673-84 |
|
|
mangioma in rhesus monkey retina. Am J Ophthalmol 74: 517-22 |
Kim J, Kim OH, Suh JH, Lew HM (1998) Wyburn-Mason syndrome: an |
|
|
Bernth-Petersen P (1979) Racemose haemangioma of the retina; |
unusual presentation of bilateral orbital and unilateral brain arte- |
|
|
report of three cases with long term follow-up. Acta Ophthalmol |
riovenous malformations. Pediatr Radiol 28: 161 |
|
|
57: 669-78 |
Kottow MH (1978) Congenital malformation of the retinal vessels with |
|
|
Bhattacharya JJ, Luo CB, Suh DC etal (2001) Wyburn-Mason or Bon- |
primary optic nerve involvement. Ophthalmologica 176: 86-90 |
|
|
net-Dechaume-Blanc as cerebrofacial arteriovenous metameric |
Krayenbühl H, Yasargil MG (1958) Das Hirnaneurysma, Doc Geigy Ser |
|
|
syndromes (CAMS). A new conceptand a new classification. In- |
Chir 4 |
|
|
ternventNeuroradiol 7: 5–17 |
Kreutz (1903) Ueber einen Fall von Rankenaneurysma der A. ophth. |
|
|
Bloom PA, Laidlaw A, Easty DL (1993) Spontaneous development of |
dextra. Wien Med Wschr 53: 1725 |
|
|
retinal ischaemia and rubeosis in eyes with retinal racemose an- |
Krug EF, Samuels B (1932) Venous angioma of the retina, optic nerve, |
|
|
gioma. Br J Ophthalmol 77: 124-5 |
chiasm, and brain. A case report with postmortem observations. |
|
|
Bonnet P, Dechaume J, Blanc E (1973) L’anévrysma cirsoide de la |
Arch Ophthalmol 8: 871-9 |
|
|
rétine (anévrysme racémeux): Ses rélations avec l’anévrysme |
Leber Th (1915) Das Aneurysma racemosum der Netzhautgefäße. In: |
|
|
cirsoide de la face et avec l’anévrysme cirsoide du cerveau. J Méd |
Graefe-Saemisch Handbuch der gesamten Augenkrankheiten. |
|
|
Lyon 18: 165-78 |
Vol VII/A 1. Engelmann Leipzig, p 37-42 |
|
|
Brihaye M, Tassignon MJ, van Langen-Hove L, Demol S (1987) Ana- |
Lecuire J, Dechaume JP, Bret P (1972) Bonnet-Dechaume-Blanc |
|
|
stomose artérioveineuse, isolée et unilatérale de la rétine avec |
syndrome. In: Vinken PJ, Bruyn GW (eds) The phakomatoses. |
|
|
follow-up de 25 ans. Bull Soc Belge Ophtalmol 225/2: 71-8 |
Handbook of clinical neurology. Vol 14. North Holland Publishing |
|
|
Brock S, Dyke CG (1932) Venous and arteriovenous angioma of the |
Amsterdam |
|
|
brain. Bull Neurol Inst NY 2: 247-93 |
Mac Donald IM, Bech-Hansen NT, Britton WA, et al. (1997) The phaco- |
|
|
Brower LE, Ditkowsky SP, Klien BA, Bronstein IP (1942) Arteriovenous |
matoses: recent advances in genetics. Can J Ophthalmol 32: 4-11 |
|
|
angioma of mandible and retina with pronounced hematemesis |
Maeda H, Fujieda M, Morita H, Kurashige T (1992) Wyburn-Mason syn- |
|
|
and epistaxis. Am J Dis Child 64: 1023-9 |
drome – a case report. No To Hattatsu 24: 65-9 |
|
|
Cagianut B (1962) Das arterio-venöse Aneurysma der Netzhaut. Klin |
Magnus H (1874) Aneurysma arterio-venosum retinale. Virchows Arch |
|
|
Monatsbl Augenheilkd 140: 180-91 |
Pathol Anat 60: 38-45 |
|
|
Cameron ME (1958) Congenital arterio-venous aneurysm of the re- |
Mansour AM, Walsh JB, Henkind P (1987) Arteriovenous anastomoses |
|
|
tina. Br J Ophthalmol 42: 655-66 |
of the retina. Ophthalmology 94: 35-40 |
|
|
Cameron ME, Greer CH (1968) Congenital arteriovenous aneurysm of |
Mansour AM, Wells CG, Jampol LM, Kalina RE (1989) Ocular compli- |
|
|
the retina: a post mortem report. Br J Ophthalmol 52: 768-72 |
cations of arteriovenous communications of the retina. Arch |
|
|
Dekking HM (1955) Arteriovenous aneurysm of the retina with spon- |
Ophthalmol 107: 232-6 |
|
|
taneous regression. Ophthalmologica 130; 113-5 |
Mozetti M (1939) Sulle anomalie dei vasi retinici ed in particolar |
|
|
DeLaey JJ, Hanssens M (1990) Congenital arteriovenous communica- |
modo sull’aneurysma cirsoide della retina. Bull Oculist 18: 455-68 |
|
|
tions in the retina. Bull Soc Belge Ophtalmol 225/1: 85-99 |
Nicolato A (1933) Angioma retinico ed angioma cerebrale (maliora- |
|
|
Effron L, Zakov ZN, Tomsak RL (1985) Neovascular glaucoma as a |
zione dei vasi cerebrali di Cushing e Bailey). Ann Ottal Clin Ocul |
|
|
complication of the Wyburn-Mason syndrome. J Clin Neurooph- |
61: 736-51 |
|
|
thalmol 5: 95-8 |
Patel U, Gupta SC (1990) Wyburn-Mason syndrome. A case report and |
|
|
Ehlers H (1924 ) Aneurysma racemosum arteriovenosum retinae. Acta |
review of the literature. Neuroradiology 31: 544-6 |
|
|
Ophthalmol 2: 374-87 |
Pauleikhoff D, Wessing A (1991) Arteriovenous communications of |
|
|
Ferry AP (2001) Wyburn-Mason syndrome. In: Ryan JS (ed) Retina. Vol |
the retina during a 17-year follow-up. Retina 11: 433-6 |
|
|
1. 3. Ed. Mosby St Louis, p 600-2 |
Ponce FA, Han PP, Spetzler RF, Canady A, Feiz-Erfan I (2001) Associated |
|
|
Font RL, Ferry AP (1972) The phacomatoses. Wyburn-Mason syn- |
arteriovenous malformation of the orbit and brain: a case of |
|
|
drome. Int Ophthalmol Clin 12/1: 44-6 |
Wyburn-Mason syndrome without retinal involvemant. J Neuro- |
|
|
François J (1972) Ocular aspects of phacomatoses. In: Vinken PJ, Bruyn |
surg 95: 346-9 |
|
|
GW (eds) The phacomatoses. Handbook of clinical neurology. Vol |
Reese AB (1966) Racemose hemangiomas (arteriovenous aneurysms). |
|
|
14. North Holland Publishing Amsterdam |
Tumors of the eye. 3. Ed. Harper & Row New York, p 385-9 |
|
|
François J, Rabaey M (1951) Hémosidérose prérétinienne et anévrysme |
Rentz (1925) Aneurysma racemosum retinale. Arch Augenheilkd 95: |
|
|
artério-veineux. Ophthalmologica 122: 348-56 |
84-91 |
|
|
302 Kapitel 11 · Gefäßabnomalien
|
Riffenburgh RS (1954) Arteriovenous aneurysm of the retina. Am J |
|
Ophthalmol 37: 908-10 |
|
Rundless WZ jr, Falls HF (1951) Congenital arteriovenous (racemose) |
|
aneurysm of the retina. Report of three cases. Arch Ophthalmol |
|
46: 408-18 |
|
Schatz H, Chang LF, Ober RR, McDonald HR, Johnson RN (1993) Cen- |
|
tral retinal vein occlusion associated with retinal arteriovenous |
|
malformation. Ophthalmology 100: 24-30 |
|
Schleich (1884) Aneurysma arteriovenosum, Aneurysma circumscrip- |
|
tum et Varix (aneurysmat.?) retinae. Mitt Ophthalmol Klin Tübin- |
|
gen 2: 202 |
|
Schlieter F, Szepan B, Polenz B (1976) Über das Wyburn-Mason-Syn- |
|
drom. Klin Monatsbl Augenheilkd 168:788-93 |
|
Seydel (1899) Ein Aneurysma arterio-venosum (Varix aneurysmaticus) |
|
der Netzhaut. Arch Augenheilkd 38: 157-63 |
|
Shah GK, Shields JA, Lanning RC (1998) Branch retinal vein obstruc- |
|
tion secondary to retinal arteriovenous communication. Am J |
|
Ophthalmol 126: 446-8 |
|
Shields JA (1983) Diagnosis and management of intraocular tumors. |
|
Racemose hemangioma. Mosby St Louis, p 562-8 |
|
Speiser P (1978) Das arteriovenöse Hämangiom der Netzhaut. Adv |
|
Ophthalmol 36: 90-101 |
|
Stucci CA, Höpping W (1966) Varix aneurysmaticus vicariens retinae et |
|
manifestations cérébrales. Traitment. Bull Mém Soc Fr ophtalmol |
|
79: 90-101 |
|
Tanaka T, Shimizu K (1987) Retinal arteriovenous shunts in Takajasu |
|
disease. Ophthalmology 94: 1380-8 |
|
Tilanus MD, Hoyng C, Deutman AF, Cruysberg JRM, Aandekerk AL |
|
(1991) Congenital arteriovenous communications and the deve- |
11 |
lopment of two types of leaking retinal macroaneurysms. Am J |
Ophthalmol 112: 31-3 |
Tost M (1978) Kongenitale Anomalien an den Gefäßen des uvealen, retinalen und faszikulären Kreislaufs. In: Francois J Blutzirkilation in der Uvea, in der Netzhaut und im Sehnerven. Enke Stuttgart
Tost F, Weidlich R, Tost M (1996) Zum Wyburn-Mason-Syndrom. Klin Monatsbl Augenheilkd 208: 117-9
Unger HH, Umbach W (1966) Kongenitales okulocerebrales Rankenangiom. Klin Monatsbl Augenheilkd 148: 672-82
Werneke T (1940) Angioma papillae nervi optici (caput medusae). Klin Monatsbl Augenheilkd 104: 434-6
Wessing A (1979) Retinal vascular malformations: a follow-up study. In: Shimizu K, Oosterhuis JA (eds) Int Congr Ser 450. Excerpta Medica Amsterdam-Oxford, p 798-801
Wessing A (1999) Racemöses Hämangiom der Netzhaut (arterio-ve- nöse Anastomosen). In: Lommatzsch PK (ed) Ophthalmologische Onkologie. Enke Stuttgart, p 319-21
Wessing A (2007) Congenital arteriovenous communications and Wyburn-Mason syndrome. In: Joussen AM, Gardner TW, Kirchhof B, Ryan SJ (Hrsg) Retinal Vascular Disease. Springer Berlin Heidelberg, p 535-542
Weve H (1923) Varix aneurysmaticus vicariens retinae (Pseudoaneurysma arteriovenosum racemosum retinae) Arch Augenheilkd 93: 1-13 Wiedersheim O (1942) Ueber zwei seltene angiomatöse Veränderun-
gen des Augenhintergrundes und über Erweiterung des Begriffs Angiomatosis retinae. Klin Monatsbl Augenheilkd 108: 205-13
Wyburn-Mason R (1943) Arteriovenous aneurysm of mid-brain and retina, facial naevi, and mental changes. Brain 66: 163-203
Yanoff M, Fine BS (1975) Ocular pathology. Arteriorvenous communication. Harper & Row New York, p 528
z Literatur zu Abschnitt 11.5
Abdel-Khalek MN, Richardson J (1986). Retinal macroaneurysm: natural history and guidelines for treatment. Br J Ophthalmol. 70: 2-11
Bopp S (2007) Retinal arterial macroaneurysms. In: Joussen AM, Gardner TW, Kirchhof B, Ryan SJ (Hrsg) Retinal Vascular Disease. Springer Berlin Heidelberg, p 543-542
Brown DM, Sobol WM, Folk JC, Weingeist TA (1994). Retinal arteriolar macroaneurysms: long-term visual outcome. Br J Ophthalmol. 78: 534-8
Cakir M, Cekic O, Yilmaz OF (2010) Pneumatic displacement of acute submacular hemorrhage with and without the use of tissue plasminogen activator. Eur J Ophthalmol 20: 565-71
Chen YJ; Kou HK (2004). Krypton laser membranotomy in the treatment of dense premacular hemorrhage. Can J Ophthalmol, 39: 761-6.
Fichte C, Streeten BW, Friedman, A (1978). A histopathologic study of retinal arterial aneurysms. Am J Ophthalmol 85: 509-18.
Fritsche PL, Flipsen E, Polak BC (2000). Subretinal hemorrhage from retinal arterial macroaneurysm simulating malignancy. Arch Ophthalmol. 118: 1704-5.
Haupert CL, McCuen BW, Jaffe GJ et al (2001). Pars plana vitrectomy, subretinal injection of plaminogen activator and fluid-gas exchange for displacement of thick submacular hemorrhage in age-related macular degeneration. Am J Ophthalmol 131:208-15
Hochman MA, Seery CM, Zarbin MA (1997). Pathophysiology and management of subretinal hemorrhage. Surv Ophthalmol, 42: 195-213.
Ibanez HE, Williams DF, Thomas MA, et al (1995). Surgical management of submacular hemorrhage. A series of 47 consecutive cases. Arch Ophthalmol, 113: 62-9.
Iijima H, Satoh S, Tsukahara S (1998). Nd:YAG laser photodisruption for preretinal hemorrhage due to retinal macroaneurysm. Retina 18: 430-4.
Joondeph BC, Joondeph HC, Blair NP (1989). Retinal macroaneurysms treated with the yellow dye laser. Retina 9: 187-92.
Moosavi, RA, Fong KC, Chopdar A (2006). Retinal artery macroaneurysms: clinical and fluorescein angiographic features in 34 patients. Eye 20: 1011-20.
Nakamura H, Hayakawa K, Sawaguchi S, Gaja T, Nagamine N, Medoruma K (2008). Visual outcome after vitreous, sub-internal limiting membrane, and/or submacular hemorrhage removal associated with ruptured retinal arterial macroaneuryms. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 246: 661-9.
Ohji M, Saito Y, Hayashi A, Lewis JM, Tano Y (1998). Pneumatic displacement of subretinal hemorrhage without tissue plasminogen activator. Arch Ophthalmol 116: 1326-32.
PalestineAG, Robertson DM, Goldstein BG (1982). Macroaneurysms of the retinal arteries. Am J Ophthalmol 93: 164-71.
Park SW, Seo MS (2004). Subhyaloid hemorrhage treated with SF6 gas injection. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 35: 335-7.
Puthalath S, Chirayath A, Shermila MV, Sunil MS, Ramakrishnan R (2003) Frequency-doubled Nd:YAG laser treatment for premacular hemorrhage. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 34: 284-90
Rabb MF, Gagliano DA, Teske MP (1988). Retinal arterial macroaneurysms. Surv Ophthalmol. 33: 73-96.
Rennie CA, Newman DK, Snead MP, Flanagan DW (2001).Nd:YAG laser treatment for premacular subhyaloid haemorrhage. Eye 15; 519-24.
Robertson DM (1973). Macroaneurysms of the retinal arteries. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 77: OP55-67.
Schatz H, Gitter K, Yannuzzi L, Irvine A (1990). Retinal arterial macroaneurysms: A large collaborative study. Presented at the American Academy of Ophthalmology, Annual Meeting. 1990. Chicago.
Singh RP, Patel C, Sears JE (2006). Management of subretinal macular hemorrhage by direct administration of tissue plasminogen activator. Br J Ophthalmol 90: 429.31
Literatur |
303 |
11 |
|
Spalter HF (1982). Retinal macroaneurysms: a new masquerade syndrome. Trans Am Ophthalmol Soc 80: 113-30.
Tezel T, Gunalp I, Tezel G (1994). Morphometrical analysis of retinal arterial macroaneurysms. Doc Ophthalmol 88: 113-25.
Tonotsuka T, Imai M, Saito K, Iijima H. (2003). Visual prognosis for symptomatic retinal arterial macroaneurysm. Jpn J Ophthalmol 47: 498-502.
Townsend-Pico WA, Meyers SM, H. Lewis H (2000). Indocyanine green angiography in the diagnosis of retinal arterial macroaneurysms associated with submacular and preretinal hemorrhages: a case series. Am J Ophthalmol 129: 33-7.
Tsujikawa A, Sakamoto A, Ota M et al (2009). Retinal structural changes associated with retinal arterial macroaneurysm examined with optical coherence tomography. Retina 29: 782-92.
Wu TT, Sheu SJ (2005), Intravitreal tissue plasminogen activator and pneumatic displacement of submacular hemorrhage secondary to retinal artery macroaneurysm. J Ocul Pharmacol Ther 21: 62-7.
