11.3 · Familiär exsudative Vitreoretinopathie

der klinischen Vielfalt und der variablen Symptome und Verläufe nicht für eine Klassifikation eignet.

Retinale Falten, die sich im Säuglingsalter oder der Kindheit manifestieren, können sowohl schnell als auch langsam fortschreiten oder stabil bleiben, abhängig davon, ob eine vaskuläre Leckage vorliegt oder nicht. Ein

Tab. 11.4 Stadieneinteilung nach Miyakabo (1984)

Tab. 11.5 Stadieneinteilung nach Pendergast (1998)

Stadium 1 Vorhandensein einer avaskulären Zone, typischerweise in der temporalen Peripherie

Stadium 2 Periphere avaskuläre Zone und extraretinale Neovaskularisationen

Stadium 3 Subtotale Netzhautablösung, Makula anliegend

Stadium 4 Subtotale Netzhautablösung, Makula nicht anliegend

Stadium 5 Totale Netzhautablösung mit offenem oder geschlossenem Trichter

Stadium 2-4 sind werden zusätzlich unterschieden in A: ohne Exsudate B: mit Exsudaten

Visusverlust nach der zweiten oder dritten Lebensdekade ist selten und beruht meist auf einer rhegmatogenen Netzhautablösung oder später peripherer Exsudation. Traktive Amotiones schreiten meist eher langsam voran. Gelegentlich entwickelt sich ein fibröser Macular Pucker der Traktion und Visusminderung verursachen kann.

In einer Serie von 170 untersuchten Augen in 16 Stammbäumen beobachtete Nouhuys

▬retinale Exsudate in 9%,

▬Neovaskularisationen in 11%,

▬periphere fibrovaskuläre Membranen in 6%,

▬eine Heterotopie der Makula in 49%,

▬retinale Falten in 8%,

▬Netzhautablösungen in 21% und

▬Glaskörperblutungen in 2% der Fälle.

11.3.6 Klinische Differentialdiagnose

Die klinische Differentialdiagnose umfasst die Frühgeborenenretinopathie (ROP), M. Norrie, Incontinentia

pigmenti, M. Coats, M. Eales sowie den persistierenden hyperplastischen primären Glaskörper (PHPV).

Die Differentialdiagnosen der FEVR umfasst eine Vielzahl von Erkrankungen der peripheren retinalen Gefäße in der Kindheit und unterscheidet sich je nach Erkankungsstadium. Wichtige Differentialdiagnosen bei FEVR sind die Frühgeborenenretinopathie (ROP, Kap. 9), der M. Coats ( Abschn. 11.2), M. Eales ( Abschn. 14.1), die Incontinentia pigmenti (IP) und der M. Norrie sowie ein persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper (PHPV). Zur einfacheren Übersicht wurden die Differentialdiagnosen und Symptome in Tab. 11.6 und Tab. 11.7 dargestellt.

Die ROP kann zum einen leicht durch die Frühgeburtlichkeit bzw. eine vorangegangene Sauerstofftherapie abgegrenzt werden, zum anderen folgt sie einem gänzlich anderen zeitlichen Verlauf. Während die ROP entweder weiter bis zur Netzhautablösung und Vernarbung fortschreitet oder aber die Periphere vaskularisiert, bleibt die avaskuläre Zone der FEVR in der Regel über das ganze Leben konstant. Mutationen im NDP-Gen konnten in 4 von 16 Kindern mit fortgeschrittener ROP gezeigt werden. Das wirft die Frage auf, ob NDP-Mutationen einen Norrie-Disease ähnlichen Phänotyp in Frühgeborenen begünstigen kann. Eine Studie von 102 Frühgeborenen zeigte nur Polymorphismen und keine Phänotyp-asso- ziierten NDP Mutationen. Hutcheson und Mitarbeiter untersuchten 54 Kinder mit schwerer ROP (Stadium III oder schlechter) aus verschiedenen ethnischen Hintergründen und zeigten 5-Sequenz-Variationen in untranslated regions (UTR) von NDP. Eine klare Kausalität für diese NDP Polymorphismen in der Pathogenese der ROP konnte bislang nicht nachgewiesen werden.

Bei fehlender systemischer Erkrankung kann mit hoher Wahrscheinlichkeit ein M. Norrie oder eine Incontinentia pigmenti ausgeschlossen werden.

Die Incontinentia pigmenti (Bloch-Sulzberger-Syn- drom) ist eine ausgesprochen seltene Multisystemerkran-

kung, die X-chromosomal dominant vererbt wird (homozygot/hemizygot letal). Männliche Patienten wurden aus diesem Grunde nur wenige beschrieben (Karyotyp XXY). Die Hautveränderungen sind von großer diagnostischer Relevanz, orientieren sich entlang der Blaschko-Linien und zeigen gemäß der klassischen Einteilung einen charakteristischen Verlauf durch progressive Krankheitsstadien. Die meisten betroffenen Kinder weisen einen Entwicklungsrückstand auf, neurologische Symptome zeigen sich in ca. 30% der Fälle mit Epilepsien und Spastik. Die okulären Symptome äußern sich früh in einem Strabismus. Die retinale Dysplasie führt häufig zu Netzhautablösungen, Uveitis, Keratitis, Katarakt, Pigmetretinopathie, und schließlich dem Bild einer retrolentikuären Fibroplasie. Histologisch ähnelt das Bild dem der FEVR mit einer perivaskulären Entzündung. Ursache der Inkontinentia Pigmenti sind Mutationen im NEMO/IKK-gamma-Gen, das für eine wichtige Komponente im Signalweg des »nuclear factor-kappa B« (NF-kB) kodiert.

Die Norrie-Krankheit (M. Norrie) ist eine X-chromoso- mal rezessiv vererbte Form angeborener Blindheit. Es sind also in der Regel männliche Betroffene. Die Erkrankung geht mit progressiver Schwerhörigkeit und in manchen Fällen mit geistiger Behinderung einher. Etwa 30-50% der männlichen Erkrankten zeigen Verhaltensauffälligkeiten und kognitive Defizite. Die Norrie-Erkrankung wird durch Mutationen im NDP-Gen (Norrie disease pseudoglioma) verursacht. Die große klinische Variabilität selbst zwischen verwandten Patienten, die dieselbe Mutation tragen, deutet auf eine mögliche Beteiligung weiterer modifizierender Krankheitsfaktoren oder Gene hin. Die okuläre Erkrankung ist in der Regel bilateral. Charakteristisch ist eine bereits zum Zeitpunkt der Geburt bestehende oder sich in den ersten Lebensmonaten ausbildende Netzhautablösung. Der vordere Augenabschnitt kann bei Geburt zunächst unauffällig sein, die Netzhaut stellt sich als gelblich glänzende Masse dar, die als »Pseudogliom« aufgrund ihrer Ähnlichkeit mit Tumoren bezeichnet werden. Der M. Norrie betrifft primär die retinalen Neurone, was mithilfe elektrophysiologischer Untersuchungen nachgewiesen werden kann. Veränderungen im Bereich des vorderen Augenabschnittes mit Kataraktbildung, Hornhauttrübungen und Bandkeratopathie sind sekundär.

Beim Morbus Eales (Angiopathia retinae juvenilis,Abschn. 14.1) handelt es sich um eine obliterative retinale Vaskulitis unklarer Genese. Die Erkrankung ist eine beidseitige Gefäßerkrankung der Netzhaut, die gehäuft in der asiatischen Bevölkerung (vor allem in Indien und im Nahen Osten) anzutreffen ist. Periphere ischämische Areale und vaskuläre Anomalien sind auch beim M. Eales zu finden. Eine Verziehung des Gefäßbaumes nach temporal jedoch nie. Zudem betrifft ein M. Eales typischerweise junge Männer (Häufigkeitsgipfel 20-35 Jahre) und eine

11.3 · Familiär exsudative Vitreoretinopathie

familiäre Häufung ist nicht beschrieben. Die Pathogenese ist weitgehend unklar. Im Gegensatz zur FEVR ist die Störung der Wand peripherer Retinagefäße und der vielen Shuntgefäße nicht entzündlich. Es finden sich Kapillarverschlüsse, peripherere Neovaskularisationen und Einblutungen in den Glaskörper. Die mikrovaskulären Störungen dominieren v.a. den Übergang zwischen perfundierter und nichtperfundierter Retina. Klassisches Zeichen ist eine Periphlebitis sowie Neovaskularisationen mit teilweise rezidivierenden Glaskörperblutungen. Tuberkulose oder entzündliche neuronale Erkrankungen als Risikofaktoren Überempfindlichkeit gegen Tuberkulin) konnten nicht bewiesen werden ( Abschn. 14.1).

Ein Morbus Coats kann durch die ebenfalls vorkommenden subretinalen Exsudate einer FEVR ähneln. Typischerweise zeigt sich aber auch hier keine Verziehung des Gefäßbaumes. Proliferationen sind beim M. Coats nie anzutreffen. Die betroffenen Gefäße sind teleangiektatisch, es finden sich fusiforme Dilatationen der venösen und kapillären Gefäße. Die Lipidexsudate finden sich in der Regel im Bereich der Makula oder im superotemporalen Quadranten. Eine starke Exsudation kann bis zu einer vollständigen Netzhautablösung führen. Komplikationen sind eine Iridozyklitis, eine Katarakt oder ein Neovaskularisationsglaukom. Der M. Coats betrifft in 95% der Fälle nur ein Auge und in der Regel männliche Kinder (Jungen:Mädchen = 10:1). Eine systemische Beteiligung findet sich in der Regel nicht ( Abschn. 11.2).

Bei starker Traktion in anterioposteriorer Richtung kann eine FEVR auch das Krankheitsbild eines persistierenden hyperplastischen primären Glaskörpers (PHPV) imitieren. Beim PHPV findet sich eine dichte retrolentale fibröse Platte mit Gefäßen, ausgehend von der persistierenden A. hyaloidea. Diese fibröse Platte steht im Kontakt mit den ausgezogenen Ziliarzotten. In Mydriasis werden diese pathognomonischen ausgezogenen Ziliarzotten sichtbar und erleichtern die klinische Differentialdiagnose gegenüber dem Retinoblastom. Die Linse zeigt oft eine hintere Schalentrübung. In der Differentialdiagnose zur FEVR ist diese beidseitig, während der PHPV in der Regel eine einseitige Erkrankung darstellt. Beim PHPV liegt gewöhnlich mit ein Mikrophthalmus vor.

Eine retinale Dysplasie mit PHPV-ähnlichen Veränderungen ist beim Walter-Warburg-Syndrom mit einer Lisenzephalie verbunden. Diese Erkrankung ist autosomal rezessiv und mit einer Trisomie 13 assoziiert.

Genetische Diagnostik und Beratung

Um eine gezielte und qualifizierte genetische Beratung durchführen und das Wiederholungsrisiko in einer Familie bestimmen zu können, ist die molekulare genetische Diagnose meist unverzichtbar ( Tab. 11.3, Abb. 11.8a,b). Dies gilt insbesondere bei sporadischen Fällen, die prin-

zipiell durch rezessive oder X-chromosomale Mutationen hervorgerufen werden können, oder sogar durch dominante Neumutationen. Für die genetische Diagnostik stehen gegenwärtig mehrere Gentests zur Verfügung, die auf den Nachweis von Mutationen in vier verschiedenen Genen abzielen: FZD4, LRP5, NDP, TSPAN12. Die genetische Heterogenität erschwert dabei die verlässliche Diagnostik. Es muss davon ausgegangen werden, dass es zusätzlich Mutationen in anderen als diesen 4 Genen gibt, die zu einer ähnlichen Symptomatik führen. Die klinische Symptomatik kann einen wichtigen Anhaltspunkt für eine gezielte genetische Diagnostik liefern, wie etwa beim Auftreten extraokulärer Symptome bei Patienten mit einem Morbus Norrie oder dem OPPG-Syndrom (Osteoporosis-pseudoglioma syndrome). Auch der Vererbungsmodus bzw. eine positive Familienanamnese kann wichtige Anhaltspunkte liefern. So sind beispielsweise Mutationen in FZD4 und TSPAN12 dominant, während LRP5-Mutationen rezessiv vererbt werden. Sind in einer Familie ausschließlich Männer betroffen, kann dies ein Hinweis auf eine geschlechtsgebundene, X-chro- mosomal-rezessive Verebung sein. Mutationen im NDP Gen werden X-chromosomal rezessiv vererbt. Die Mütter betroffener Knaben sind Überträgerinnen der Mutation, selbst aber nicht von der Krankheit betroffen. Letzteres gilt für die allermeisten Fälle, allerdings gibt es einige wenige Ausnahmen, die durch eine präferenzielle Inaktivierung des gesunden X-Chromosoms hervorgerufen werden können.

Die vier involvierten Gene stehen auch in einem funktionellen Zusammenhang. Das NDP-Genprodukt, das als Norrin bezeichnet wird, ist der Ligand der Rezeptoren Frizzled-4, LRP5 und Tetraspanin 12. Der Ligand Norrin und seine 3 Rezeptoren spielen eine wichtige Rolle in der molekularen Steuerung der Blutgefäßentwicklung in der Netzhaut und bei der Regression der hyaloiden Gefäße im Glaskörper.

Die Gene haben eine sehr unterschiedliche Größe und kodieren auch für unterschiedlich große Proteine. Das NDP-Gen besteht nur aus drei Exons, von denen der offene Leserahmen in den Exons 2 und 3 für 133 Aminosäuren kodiert. Das Norrin-Protein enthält eine Signalsequenz am N-Terminus, die 24 Aminosäurereste umfasst und für den exztrazellulären Transport verantwortlich ist. Bisher sind mehr als 120 verschiedene Mutationen in diesem Gen beschrieben, von denen die allermeisten (ca. 105) zum klassischen Morbus Norrie führen. Sehr auffallend ist die große klinische Variabilität ihrer Ausprägung. Die Norrin-Mutationen wurden nicht nur in Patienten mit dem klassischen Morbus Norrie gefunden, sondern auch mit anderen Krankheitsbildern assoziiert (Frühgeborenenretinopathie, exsudative Vitreoretinopathie, persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper).

Das FZD4 Gen besteht aus 2 Exons und kodiert für ein Protein aus 537 Aminosäuren. Als zellulärer Oberflächenrezeptor ist es ein Transmembranprotein. FZD4Mutationen werden dominant vererbt und wurden mit exsudativer Vitreoretinopathie und der Frühgeborenenretinopathie assoziiert. Momentan sind ca. 40 FZD4-Mu- tationen bekannt, von denen die allermeisten (ca. 35) bei Patientinnen und Patienten mit FEVR beobachtet und beschrieben wurden.

Das LRP5 (low-density lipoprotein receptor-related protein 5)-Gen ist das größte in dieser Gruppe. Es besteht aus 23 Exons und kodiert für ein Transmembranprotein aus 1.615 Aminosäuren. Bisher wurden knapp 100 verschiedene Mutationen in diesem Gen beschrieben. Die meisten (>50) führen zum OPPG Syndrom, etwa ein Viertel zur autosomal rezessiven FEVR. Einige wenige DNA-Sequenzveränderungen im LRP5 Gen wurden auch mit einer erhöhten Knochendichte bzw. isolierter Osteoporose in Zusammenhang gebracht.

Knapp 10 verschiedene Mutationen wurden bislang im Tetraspanin 12 (TSPAN12-Gen) beschrieben, die ausschließlich zur autosomal dominanten EVR führen. Das Gen besteht aus 8 Exons und kodiert für ein Protein mit 305 Aminosäuren.

Insgesamt ist damit für eine genetische Diagnostik 11 der FEVR eine überschaubare Anzahl von Genen und proteinkodierenden DNA-Sequenzen im menschlichen Genom für Laboranalysen zugänglich (alle 4 Gene kodieren für insgesamt 2.590 Aminosäuren, das entspricht 7.770 Basenpaaren in der DNA, die in 36 Exons aufgeteilt sind). Momentan basiert die genetische Diagnosestellung bzw. differentialdiagnostische Abklärung auf der SANGER-DNA-Sequenzierung aller Exons der 4 Gene inklusive der flankierenden Spleißdonorund Spleißak-

zeptor-Stellen.

Aufgrund der unterschiedlichen Mutationshäufigkeiten ließe sich, aus Kostengründen, bei sporadischen Fällen auch eine Stufendiagnostik anbieten und durchführen (FZD4 > LRP5 > NDP > TSPAN12).

Eine exakte differentialdiagnostische Abklärung auf der molekularen Ebene dürfte in Zukunft auch für neue therapeutische Maßnahmen unumgänglich sein, wie etwa die Gentherapie.

Sehr interessante und neue Erkenntnisse bezüglich der molekularen Pathophysiologie der exsudativen Vitreoretinopathie und verwandter vitreoretinaler Gefäßkrankheiten konnten in verschiedenen Mausmutanten gewonnen werden, die für alle 4 Gene verfügbar sind. In allen Mutanten wurden die für die FEVR typischen retinalen Blutgefäßveränderungen beobachtet. Zusätzlich dazu fanden sich aber auch vaskuläre Auffälligkeiten im Gehirn von Norrinund Frizzled-4-Knockout-Mäusen, sowie weibliche Infertilität. Die Blutgefäßveränderun-

gen im Gehirn der Norrin-Knockout-Mäuse sind eine mögliche Erklärung für die geistige Behinderung von Patienten. Auch im Ohr der Knockout-Mäuse wurden charakteristische vaskuläre Veränderungen gefunden. Allerdings scheint Norrin im auditorischen System eher für die Erhaltung und Homoestase der Blutgefäße eine Rolle zu spielen, während es in der Netzhaut und für die hyaloiden Gefäße eine wichtige Funktion in der Entwicklungsund Differenzierungsphase hat.

Diese Mausmodelle dürften auch für die zukünftige Etablierung von therapeutischen Maßnahmen sehr hilfreich sein.

11.3.7 Therapie

▬Genträger bis zum 30. Lebensjahr beobachten.

▬Bei frühzeitiger Erkennung peripherer Gefäßanomalien sind durch die Laseroder Kryokoagulation eine Stabilisierung und die Verhinderung der Progression zur Netzhautablösung möglich.

▬Direkte Laserkoagulation der pathologischen Gefäße zur Reduktion der Exsudate

▬Kein Nutzen einer prophylaktischen Laserkoagulation.

▬Vitreoretinale Chirurgie kann unter Umständen in fortgeschrittenen Fällen indiziert sein. Retinotomien sollten dringend vermieden werden.

Die Mehrheit der Genträger weist keine Symptome auf und die Diagnose wird eher per Zufall gestellt. Diese Patienten benötigen in der Regel keine Behandlung. Hier reicht eine Beobachtung bis zu einem Alter von ca. 30 Jahren aus, um ein evtl. Fortschreiten der Erkrankung rechtzeitig zu erkennen. Insbesondere bei Patienten ohne retinale Exsudate ist eine Beobachtung ohne Behandlung dann gerechtfertigt, wenn keine subretinalen Exsudate vorliegen. Es gibt bislang keinen Beleg für den Nutzen einer prophylaktischen Laserkoagulation der peripheren avaskulären Areale.

Generell ist eine Therapie erforderlich, sobald subretinale Exsudate vorliegen. Neben den subretinalen Exsudaten stellt auch das Vorliegen von Neovaskularisationen eine absolute Indikation zur Lasertherapie dar. Relative Indikation für eine Lasertherapie ist vor allem das Vorliegen eines fortgeschrittenen FEVR-Stadiums am Partnerauge.

Die Lasertherapie sollte sich vor allem auf die Gefäße mit Leckage konzentrieren. Diese werden durch direkte Koagulation behandelt. Größere Exsudate können dabei mehrere Monate bis zur vollständigen Rückbildung be-

11.3 · Familiär exsudative Vitreoretinopathie

nötigen. Zudem sollte eine Koagulation der avaskulären Areale an dem betroffenen Auge erfolgen. Es empfehlen sich Kontrollen 6-8 Wochen nach Laserbehandlung zur Beobachtung der Rückbildung der Exsudate und der Neovaskularisationen. Prinzipiell besteht keine Indikation für eine panretinale Laserkoagulation.

Absolute Indikationen zur Lasertherapie umfassen

subretinale Exsudate und abnorme periphere Gefäße mit subretinalen Exudaten. Relative Indikationen sind Partneraugen mit weniger ausgeprägten peripheren Veränderungen sowie stabile falziforme Amotiones.

Generelle Empfehlungen für die Photokoagulation

bei FEVR

▬Argon-Grün oder Krypton-Rot

▬Fleckgröße und Expositionszeit entsprechend der klinischen Ausprägung, in der Regel 200-350 mW, 200 Mikrometer, 200-1.000 ms

▬Subretinale Exudate können nur durch eine direkte Behandlung der leckenden Neovaskularisationen behandelt werden.

▬Große subretinale Exsudate können viele Monate zur Regression benötigen. 6-8 Wochen nach der Laserbehandlung sollten die Behandlungsbereiche auf eine ausreichende Regression der Gefäßpathologie und Exsudate kontrolliert werden.

▬Wiederbehandlung bei insuffizienter Regression der pathologischen peripheren Gefäße und bei persistierenden subretinalen Exsudaten.

▬Wenn die Peripherie nicht ausreichend behandelt werden kann, kann eine Vitrektomie erforderlich sein. Indikationen zu einer panretinalen Koagulation gibt es nicht.

Alternativ zur Lasertherapie ist auch eine Kryokoagulation möglich. Die Kryoherde müssen dabei mehrfach im Bereich der abnormen Gefäße appliziert werden, um eine verlässliche Destruktion des Gewebes zu erreichen. Insbesondere dickere subretinale Exsudate können bei einer transskleralen Kryokoagulation Probleme bereiten. Die Endokryokoagulation bietet hier eine Alternative, hierbei ist jedoch darauf zu achten, keine Netzhautforamina durch unvollständiges Entfrieren zu induzieren.

In einer Serie von 15 Augen mit einer aktiven extraretinalen Neovaskularisation und anliegender Netzhaut benötigten 53% der mittels Laserkoagulation behandelten Augen keine weitere Therapie. Bei 47% der Augen schritt die Erkrankung weiter fort bis hin zu einer Netzhautablösung, die eine Vitrektomie erforderlich machte.

Indikationen zur Vitrektomie bei FEVR

▬Progressive falziforme Amotio

▬Progressive periphere Traktionsamotio mit Makulabedrohnung

▬Visusverlust durch Amotio mit Makulabeteiligung

▬Persistierende Glaskörperblutung (>8 Wochen) oder frische Blutung bei unklarer Netzhautsituation

▬Glaskörpertrübungen und -segel, die mit der zentralen Sicht interferieren

▬Rhegmatogene Amotiones, wenn die Foramina durch periphere Fibrose verdeckt werden

▬PVR Re-Amotiones

Indikationen für eine Vitrektomie sind neben einer traktiven Netzhautablösung mit Abhebung der Makula oder drohender Makulaabhebung eine Glaskörpereinblutung, die den Einblick auf die Peripherie und somit auch eine Laserkoagulation verhindert, zwiebelschalenartige Glaskörpersegel, die die zentrale Sehschärfe beeinträchtigen, eine falziforme Netzhautablösung, eine rhegmatogene Amotio mit epiretinalen Membranen, die periphere Löcher verschleiern oder eine PVR-Re-Amotio.

Glaskörperblutungen sind insgesamt selten, müssen jedoch als Indikator für ein erhöhtes Risiko einer Netzhautablösung und einer Phthisis als Endstadium der Erkrankung gesehen werden. Eine frühe Vitrektomie sollte erwägt werden, da diese eine Minderung der Glaskörpertraktion erlaubt ebenso wie die Behandlung der Neovaskularisationen, die die Erkrankung triggern.

Generelle Empfehlungen zur Vitrektomie bei FEVR

▬3-Port-Vitrektomie

▬Wenn kein peripherer Einblick möglich, muss die Linse ggf geopfert werden

▬Glaskörpermembranen bei FEVR haben einen zwiebelschalenartigen Aufbau, eine pergamentartige Struktur und meinst nur geringe Traktion. Diese Glaskörpersegel können nicht von der Netzhautoberfläche gepeelt werden und müssen scharf abpräpariert werden.

▬Zusätzliche Buckel (Cerclage) helfen die periphere Traktion zu entlasten ( Abb. 11.14)

▬Durch die starke Schrankenstörung ist das Risiko einer PVR sehr hoch – Retinotomien müssen unbedingt vermieden werden

▬In der Regel ist keine Glaskörpertamponade erforderlich, in schweren Fällen (PVR, große Foramina, Ziliarkörperinsuffizienz bei zyklitischen Membranen) kann Silikonöl erforderlich sein.

272 Kapitel 11 · Gefäßabnomalien

a

Falziforme Abhebung, die die Makula mit einschließt

Falziforme Abhebung, die die Makula mit einschließt

11 b

Vermeiden(!): Retinotomie und retinale „Wiederanlage“

RICHTIG: keine Retinotomie, Koagulation der Exsudate entlang der Falte

PVR und voranschreitende Traktionsamotio

Stabile Situation mit einer traktiven Falte