- •Vorwort
- •Inhaltsverzeichnis
- •Autorenverzeichnis
- •Abkürzungsverzeichnis
- •1 Fluoreszeinangiographie
- •1.1 Geschichte der Fluoreszeinangiographie
- •1.2 Konzept
- •1.3 Durchführung der Fluoreszeinangiographie
- •1.6 Vermeidung unnötiger Angiographien
- •Literatur
- •2 Optische Kohärenztomographie in der Diagnose retinaler Gefäßerkrankungen
- •2.1 Übersicht
- •2.2 Hintergrund
- •2.2.1 Optische Kohärenztomographie
- •2.3 Diagnose
- •2.3.1 Intraretinale Ödeme
- •2.3.2 Zystoides Makulaödem
- •2.3.3 Seröse Netzhautabhebung
- •2.3.4 Vitreomakuläres Traktionssyndrom
- •2.3.5 Verschiedene Befunde
- •2.4 Management
- •2.4.1 Fokale und panretinale Laserkoagulation
- •2.4.2 Pharmakotherapie
- •2.4.3 Chirurgie
- •2.5 Zukünftige Entwicklungen
- •2.5.1 Aktuelle OCT-Limitationen
- •2.5.2 Die Zukunft der OCT-Hardware
- •2.5.3 Die Zukunft der OCT-Software
- •Literatur
- •3 Grundkonzepte zur Therapie retinaler Gefäßerkrankungen
- •3.1 Geschichte der retinalen Lasertherapie
- •3.2 Laserquellen
- •3.2.2 Wirkungsweise der Behandlung
- •3.3 Standards und Indikationen für eine panretinale Laserkoagulation
- •3.4 Fokale Laserkoagulation
- •3.5 Subthreshold-Laserkoagulation
- •Literatur
- •4 Die Bedeutung der PDT für vaskuläre Erkrankungen der Netzhaut
- •4.1 Photodynamische Therapie
- •4.1.1 Wirkung von Licht auf biologisches Gewebe
- •4.1.2 Unterschiede der PDT zur Laserkoagulation
- •4.1.3 Wirkmechanismen der PDT
- •4.2 Verteporfin
- •4.2.1 Charakteristische Merkmale
- •4.2.2 Effekte der PDT in tierexperimentellen Untersuchungen
- •4.2.3 Effekte der PDT auf gesundes (humanes) Gewebe
- •4.2.4 Toxische Effekte und Nebenwirkungen der PDT mit Verteporfin
- •4.3 Behandlungsparameter
- •4.4 Verteprofin bei retinalen Erkrankungen
- •4.4.1 Retinales kapilläres Hämangiom
- •4.4.2 Vasoproliferative Tumore
- •4.4.3 Parafoveale Teleangiektasien
- •Literatur
- •5 Vitrektomie: Chirurgische Prinzipien
- •5.1 Einleitung, historischer Überblick
- •5.2 Vorbereitung zur vitreoretinalen Chirurgie: Geräte und Material
- •5.3 Chirurgische Technik
- •5.3.1 Inzisionstechniken
- •5.3.2 Vitrektomieprinzipien
- •5.3.3 Färbemethoden
- •5.3.4 Behandlung ischämischer Netzhautareale
- •5.3.5 Tamponaden, Wundverschluss
- •5.3.6 Kombinierte Kataraktchirurgie und Vitrektomie
- •5.4 Ausblick, Zukunftsperspektiven
- •Literatur
- •6.1 Stadieneinteilung und Therapieziele
- •6.2 Therapie des frühen rubeotischen Sekundärglaukoms (Offenwinkeltyp)
- •6.3 Therapie des fortgeschrittenen rubeotischen Sekundärglaukoms (Winkelblocktyp)
- •6.4 Glaucoma absolutum mit Schmerzen
- •Literatur
- •7 Pharmakologische Ansätze in der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen
- •7.1 Einleitung
- •7.2 Pharmakodynamische Prinzipien
- •7.3 Pharmakokinetik in der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen
- •7.3.1 Glaskörperraum als »Reservoir«
- •7.3.2 Elimination und Verteilung intravitrealer Medikamente
- •7.3.3 Blut-Netzhaut-Schranke
- •7.3.4 Moderne Drug-Delivery-Systeme
- •7.4.1 Leitliniengerechte Durchführung
- •7.4.2 Risiken und Komplikationen
- •7.5 Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •8 Pathologie, Klinik und Behandlung von diabetischen retinalen Gefäßerkrankungen
- •8.1.1 Einleitung
- •8.1.2 Pathogenese der diabetischen Retinopathie
- •8.1.4 Proteinkinase-C-Inhibitoren
- •8.1.5 Proteinkinase C und diabetische Retinopathie
- •8.2 Proliferative diabetische Retinopathie
- •8.2.1 Photokoagulation bei proliferativer diabetischer Retinopathie (PDR)
- •8.3 Diabetisches Makulaödem
- •8.3.1 Einleitung
- •8.3.2 Pathophysiologie des Diabetischen Makulaödems
- •8.3.3 Klinische Stadien des Makulaödems
- •8.3.4 Lasertherapie
- •8.3.6 Anti-inflammatorische Therapie
- •8.3.7 Chirurgische Therapie des diabetischen Makulaödems
- •Literatur
- •9 Frühgeborenenretinopathie
- •9.1 Definition
- •9.2 Einleitung
- •9.3 Pathogenese der Frühgeborenenretinopathie
- •9.3.1 Risikofaktoren
- •9.3.2 Physiologische Gefäßentwicklung der Netzhaut
- •9.4 Pathologische Gefäßentwicklung der Netzhaut
- •9.5 Von der Krankheit zum Modell
- •9.6 Kommunikation im Rahmen retinaler Angiogenese
- •9.6.1 VEGF
- •9.6.2 Integrine
- •9.6.3 Ephrine
- •9.7 Serologische Marker der Frühgeborenenretinopathie
- •9.7.2 Lösliches E-Selectin
- •9.8 Epidemiologie
- •9.9 Symptomatik und klinisches Bild
- •9.10 Diagnostik
- •9.11 Untersuchungstechnik
- •9.12 Indikationen zur Therapie
- •9.12.1 Indikationen zur Behandlung mittels Laserkoagulation nach der deutschen Leitlinie (2008)
- •9.12.3 Sonderform: Zone-I-Erkrankung
- •9.13 Therapie
- •9.13.1 Kryokoagulation
- •9.13.2 Laserkoagulation
- •9.13.3 Behandlung bei Stadium 4 und 5
- •9.13.4 Anti-VEGF-Therapie
- •9.13.5 Konservative Therapieverfahren
- •9.14 Spätveränderungen
- •9.15 Differentialdiagnosen
- •9.16 Ausblick
- •Literatur
- •10 Verschlusserkrankungen
- •10.1.2 Disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC)
- •10.1.3 Gerinnungsstörungen als Ursache arterieller retinaler Gefäßverschlüsse
- •10.1.4 Gerinnungsstörungen als Ursache venöser retinaler Gefäßverschlüsse
- •10.1.5 Hyperviskositätssyndrom und retinale Gefäßverschlüsse
- •10.2 Zentralvenenverschluss (ZVV)
- •10.2.1 Grundlagen
- •10.2.2 Ätiologie und Pathogenese
- •10.2.3 Klinisches Bild
- •10.2.4 Diagnose und Differentialdiagnose
- •10.2.5 Medizinische Behandlung
- •10.2.6 Chirurgische und Laserbehandlung
- •10.2.7 Leitlinien zur Therapie
- •10.3 Retinaler Venenastverschluss
- •10.3.1 Einleitung
- •10.3.2 Epidemiologie
- •10.3.4 Einteilung
- •10.3.5 Klinisches Blid
- •10.3.6 Spontanverlauf
- •10.3.7 Differentialdiagnose
- •10.3.8 Behandlungsprinzipien
- •10.3.9 Systemische Begleiterkrankungen
- •10.3.10 Wirksamkeitsvergleich
- •10.3.11 Wie sollte behandelt werden?
- •10.4 Retinale arterielle Verschlüsse
- •10.4.1 Definition
- •10.4.2 Einleitung
- •10.4.3 Pathogenese
- •10.4.4 Epidemiologie
- •10.4.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •10.4.6 Diagnostik
- •10.4.7 Therapie
- •10.5 Okuläres Ischämiesyndrom (OIS)
- •10.5.1 Definition
- •10.5.2 Einleitung
- •10.5.3 Pathogenese
- •10.5.4 Epidemiologie
- •10.5.6 Differentialdiagnose
- •10.5.7 Therapie
- •10.5.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •11 Gefäßabnomalien
- •11.1.1 Geschichte
- •11.1.2 Klassifizierung, klinisches Bild und klinischer Verlauf
- •11.1.3 Elektronmikroskopische und lichtmikroskopische Veränderungen
- •11.1.4 Natürlicher Verlauf
- •11.1.5 Assoziation mit systemischen Erkrankungen und Differentialdiagnose
- •11.1.6 Therapie
- •11.2 Morbus Coats
- •11.2.1 Einleitung
- •11.2.2 Pathogenese
- •11.2.3 Klassifikation
- •11.2.4 Differentialdiagnose
- •11.2.5 Diagnostik
- •11.2.6 Therapie
- •11.3 Familiär exsudative Vitreoretinopathie
- •11.3.1 Definition
- •11.3.2 Einleitung
- •11.3.3 Epidemiologie und Genetik
- •11.3.4 Pathogenese
- •11.3.6 Klinische Differentialdiagnose
- •11.3.7 Therapie
- •11.3.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •11.4 Wyburn-Mason-Syndrom
- •11.4.1 Historie
- •11.4.2 Klinisches Bild
- •11.4.3 Fluoreszenzangiographie (FAG)
- •11.4.4 Differentialdiagnose
- •11.4.5 Natürlicher Verlauf
- •11.4.6 Histopathologie
- •11.4.7 Begleitsymptome
- •11.4.8 Genetik
- •11.4.9 Therapie
- •11.5.1 Definition
- •11.5.2 Einleitung
- •11.5.3 Pathomorphologie und Pathogenese
- •11.5.4 Epidemiologie/Risikofaktoren
- •11.5.5 Symptomatik und klinisches Bild/Diagnose
- •11.5.6 Differentialdiagnose
- •11.5.7 Therapie
- •11.5.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •12 Strahlenretinopathie
- •12.1 Definition
- •12.2 Einleitung
- •12.3 Pathogenese
- •12.4 Epidemiologie
- •12.5 Klinisches Bild
- •12.6 Differentialdiagnose
- •12.7 Therapie
- •12.8 Prognose
- •Literatur
- •13 Retinale Gefäßerkrankungen in Assoziation mit Systemerkrankungen
- •13.1 Purtscher Retinopathie
- •13.1.1 Definition
- •13.1.2 Einleitung
- •13.1.3 Pathogenese
- •13.1.4 Epidemiologie
- •13.1.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •13.1.6 Differentialdiagnose
- •13.1.7 Therapie
- •13.1.8 Prognose/Schlussbemerkung
- •13.2 Terson-Syndrom
- •13.2.1 Historischer Hintergrund
- •13.2.2 Epidemiologie
- •13.2.3 Pathogenese
- •13.2.4 Klinisches Bild
- •13.2.5 Natürlicher Verlauf
- •13.2.7 Therapie
- •13.2.8 Komplikationen
- •13.3 Retinale Komplikationen nach Knochenmarktransplantation
- •13.3.1 Definition
- •13.3.2 Einleitung
- •13.3.3 Symptomatik und klinisches Bild
- •13.3.4 Schlussbemerkung
- •Literatur
- •14 Entzündliche Gefäßerkrankungen
- •14.1 Morbus Eales
- •14.1.1 Einleitung
- •14.1.2 Klinisches Erscheinungsbild
- •14.1.3 Natürlicher Verlauf
- •14.1.4 Klassifikation des Morbus Eales
- •14.1.5 Ätiologie und Pathophysiologie
- •14.1.6 Diagnostisches Vorgehen: Fluoreszeinangiographie und Fundusskopie
- •14.1.7 Differentialdiagnose
- •14.1.8 Systemische Begleiterkrankungen bei Morbus Eales
- •14.1.9 Therapeutisches Vorgehen
- •14.2 Augenbeteiligung bei systemischem Lupus erythematodes
- •14.2.1 Epidemiologie und Diagnosekriterien des systemischen Lupus erythematodes (SLE)
- •14.2.2 Häufigkeit von Augenpathologien bei SLE und ihre Auswirkung auf die Prognose
- •14.2.3 Typische pathogenetische und molekulare Abläufe
- •14.3 Morbus Behçet
- •14.3.1 Definition und Epidemiologie
- •14.3.2 Pathophysiologie
- •14.3.3 Krankheitsverlauf
- •14.3.4 Diagnostik
- •14.3.5 Therapie
- •14.4 Vaskulitis bei Multipler Sklerose
- •14.4.1 Einleitung
- •14.4.2 Epidemiologie
- •14.4.3 Pathogenese
- •14.4.4 Klinische Manifestation
- •14.4.5 Differentialdiagnose
- •14.4.7 Prognose/Schlussbemerkungen
- •14.5 Sarkoidose
- •14.5.1 Definition und Einteilung
- •14.5.2 Epidemiologie
- •14.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •14.5.4 Genetik und Immunologie
- •14.5.5 Klinik und Symptomatik
- •14.5.6 Augenmanifestationen bei Sarkoidose
- •14.5.7 Sarkoidose im Kindesalter
- •14.5.8 Diagnostik
- •14.5.9 Differentialdiagnostik
- •14.5.10 Therapie
- •14.5.11 Prognose
- •14.6 Nekrotisierende Vaskulitis
- •14.6.1 Infektiöse nekrotisierende Vaskulitis
- •14.6.2 Immunologisch vermittelte nekrotisierende Vaskulitis
- •14.7 Systemische Immunsuppression bei Vaskulitis
- •14.7.1 Einleitung
- •14.7.2 Therapeutische Grundprinzipien
- •14.7.3 Kortikosteroide
- •14.7.4 Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
- •14.7.5 Sulfasalazin
- •14.7.7 Zusammenfassung
- •Literatur
- •15 Hypertensive Retinopathie
- •15.1 Die Pathophysiologie der retinalen Gefäße bei arterieller Hypertonie
- •15.2 Netzhautveränderungen bei arterieller Hypertonie
- •15.3 Netzhautveränderungen bei der Retinopathia hypertensiva
- •15.4 Klinische Diagnosen bei Retinopathia hypertensiva
- •15.5 Behandlung der Retinopathia hypertensiva
- •Literatur
- •16 Sichelzellretinopathie
- •16.1 Einleitung
- •16.2 Pathogenese der Sichelzellretinopathie
- •16.2.1 Normales Hämoglobin und Sichelhämoglobin
- •16.2.2 Ursachen der HbS-Polymerisation
- •16.2.3 Kombinationen mit Thalassämie
- •16.2.4 Pathogenese der Vasookklusion
- •16.3 Klinik der Sichelzellretinopathie
- •16.3.1 Nicht-proliferative Veränderungen
- •16.3.2 Proliferative Sichelzellretinopathie
- •16.3.3 Chorioideopathie
- •16.3.4 Retinale Gefäßverschlüsse
- •16.4 Differentialdiagnosen der Sichelzellretinopathie
- •16.5 Therapie der Sichelzellretinopathie
- •16.5.1 Prophylaktische Behandlung für die Proliferative Sichelzellretinopathie
- •16.5.2 Epiretinale Membranen
- •16.5.3 Makulaforamina
- •Literatur
- •17 Vaskuläre Tumoren der Netzhaut
- •17.1 Histopathologie retinal vaskulärer Tumoren
- •17.1.1 Einleitung
- •17.1.2 Histopathologie von kavernösen Hämangiomen
- •17.1.3 Histopathologie von kapillären Hämangioblastomen
- •17.1.4 Histopathologie von razemösen Hämangiomen
- •17.1.5 Histopathologie von retinal vasoproliferativen Tumoren
- •17.1.6 Histopathologie von retinal angiomatösen Proliferationen
- •17.1.7 Histopathologie kombinierter Hamartome des retinalen Pigmentepithels und der Retina
- •17.2 Kapilläres Hämangiom
- •17.2.1 Definition
- •17.2.2 Einleitung
- •17.2.3 Pathogenese
- •17.2.4 Epidemiologie
- •17.2.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •17.2.6 Differentialdiagnose
- •17.2.7 Therapie
- •17.3 Kavernöses Hämangiom
- •17.3.1 Einleitung
- •17.3.2 Historie
- •17.3.3 Pathologie
- •17.3.4 Klinisches Bild und Charakteristika
- •17.3.5 Genetik
- •17.3.6 Differentialdiagnose
- •17.3.7 Behandlung
- •17.4 Vasoproliferative Tumoren
- •17.4.1 Definition
- •17.4.2 Einleitung
- •17.4.3 Pathogenese
- •17.4.4 Epidemiologie
- •17.4.6 Histologische Befunde
- •17.4.7 Differentialdiagnose
- •17.4.8 Ophthalmologische Therapie
- •Literatur
- •Stichwortverzeichnis
10.5 · Okuläres Ischämiesyndrom (OIS)
Abb. 10.44 A. und V. centralis retinae im Bereich des Sehnervenkopfes bei einem enukleierten Auge mit OIS. Lymphozytäre Infiltrate um die Gefäße herum im Sinne einer Perivaskulitis
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10.5.6 Differentialdiagnose
Die Differentialdiagnose umfasst beinahe alle ischämischen Retinopathien des älteren Menschen. Die diabetische Retinopathie, die Retinopathie im Rahmen der arteriellen Hypertonie und die HIV-Retinopathie sind in aller Regel bilateral und nicht, wie die Retinopathie bei OIS, einseitig. Die Fundusveränderungen beim OIS ähneln mitunter jenen beim ZVV, obwohl die Venen nur wenig oder gar nicht geschlängelt sind und die Blutungen bevorzugt in der mittleren Peripherie (und nicht wie beim ZVV am hinteren Pol) lokalisiert sind.
!Cave!
Die Pseudo-Uveitis beim OIS kann u. U. als nicht-gra- nulomatöse anteriore Uveitis fehlgedeutet werden.
Gefäßuntersuchungen
Ist ein OIS zu vermuten, müssen die Karotiden sowie die Aa. vertebrales und die A. basilaris untersucht werden. Dieses geschieht bevorzugt mit einer farbkodierten Dopplersonographie.
!Cave!
Etwa 70% aller Patienten haben noch keine Gefäßultraschalluntersuchung zum Zeitpunkt der Diagnose des OIS erhalten. Zeigt sich eine Stenose oder gar ein Verschluss einer oder mehrerer Hirn versorgender Arterien, sollte mittels MRT ein älterer oder frischere Hirninfarkt ausgeschlossen werden. Die Morphologie der Arterie kann mit einer MR-Angiographie (MRA) weiter abgeklärt werden ( Abb. 10.37).
Risikofaktoren und internistische
Untersuchung
Da die Atherosklerose mit Abstand der führende Grund für die Gefäßobstruktion ist, finden sich die Risikofaktoren für die Atherosklerose auch bei der Mehrzahl der Patienten mit ischämischer Ophthalmopathie. Bei diesen Faktoren handelt es sich vor allem um das Rauchen, die arterielle Hypertonie, den Diabetes mellitus sowie die Hyperlipidämie.
Praxistipp |
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Die internistische Untersuchung der Patienten mit OIS
sollte zumindest ein komplettes Blutbild, eine Bestimmung des C-reaktiven Proteins, der Blutsenkungsgeschwindigkeit, des Blutzuckers und der Blutfette sowie eine Blutdruckmessung umfassen.
Andere Serumassays (wie z.B. Autoimmunparameter) können unter bestimmten Bedingungen indiziert sein.
10.5.7 Therapie
Die kausale Therapie des OIS besteht prinzipiell in der Wiederherstellung eines normalen Blutflusses in der ACI (oder der betroffenen sonstigen Arterie). Dennoch ist die Sinnhaftigkeit der Stenosebeseitigung beim OIS nicht ganz unumstritten. Generell ergibt sich die Indikation für die Karotisbehandlung weniger aus der okulären Ischämie als vielmehr zur Prävention eines (u. U. tödlichen) Schlaganfalls.
Symptomatische Stenosen mit >50% und asymptomatische Stenosen mit >70% Lumeneinengung werden bevorzugt interdisziplinär (Neuro-Radiologie/Neurologie/ Gefäßchirurgie) mittels endovaskulärer, Stent-gestützter Angioplastie behandelt, da dieses Verfahren für die Patienten im allgemeinen weniger invasiv ist als die Chirurgie ab externo. Die Carotis-Endarterektomie (CEA) hat ganz ähnliche Erfolgsraten (bezüglich der Verhinderung von Schlaganfall bzw. Tod) und eine vergleichbare Morbidität wie das Stenting. Einige Studien berichteten sogar über eine geringere Häufigkeit von Schlaganfall und Tod bei Patienten nach CEA im Vergleich mit dem Stenting und empfehlen die CEA als Therapie der Wahl bei der Mehrzahl der Patienten mit symptomatischer ACI-Stenose von >70%.
!Cave!
Eine schnelle Wiederherstellung des Blutflusses in den Karotiden führt nicht selten zu einer akuten Dekompensation des Augendruckes, da die Kammerwassersekretion durch den Ziliarkörper erheblich gesteigert wird, während der Abfluss kompromittiert bleibt.
Üblicherweise wird eine Therapie mit 100 mg ASS pro Tag empfohlen. Die Atherosklerose-Risikofaktoren sollten so weit wie möglich vermindert bzw. eliminiert werden. Wurde die ACI durch eine andere Erkrankung (z.B.
