- •Vorwort
- •Inhaltsverzeichnis
- •Autorenverzeichnis
- •Abkürzungsverzeichnis
- •1 Fluoreszeinangiographie
- •1.1 Geschichte der Fluoreszeinangiographie
- •1.2 Konzept
- •1.3 Durchführung der Fluoreszeinangiographie
- •1.6 Vermeidung unnötiger Angiographien
- •Literatur
- •2 Optische Kohärenztomographie in der Diagnose retinaler Gefäßerkrankungen
- •2.1 Übersicht
- •2.2 Hintergrund
- •2.2.1 Optische Kohärenztomographie
- •2.3 Diagnose
- •2.3.1 Intraretinale Ödeme
- •2.3.2 Zystoides Makulaödem
- •2.3.3 Seröse Netzhautabhebung
- •2.3.4 Vitreomakuläres Traktionssyndrom
- •2.3.5 Verschiedene Befunde
- •2.4 Management
- •2.4.1 Fokale und panretinale Laserkoagulation
- •2.4.2 Pharmakotherapie
- •2.4.3 Chirurgie
- •2.5 Zukünftige Entwicklungen
- •2.5.1 Aktuelle OCT-Limitationen
- •2.5.2 Die Zukunft der OCT-Hardware
- •2.5.3 Die Zukunft der OCT-Software
- •Literatur
- •3 Grundkonzepte zur Therapie retinaler Gefäßerkrankungen
- •3.1 Geschichte der retinalen Lasertherapie
- •3.2 Laserquellen
- •3.2.2 Wirkungsweise der Behandlung
- •3.3 Standards und Indikationen für eine panretinale Laserkoagulation
- •3.4 Fokale Laserkoagulation
- •3.5 Subthreshold-Laserkoagulation
- •Literatur
- •4 Die Bedeutung der PDT für vaskuläre Erkrankungen der Netzhaut
- •4.1 Photodynamische Therapie
- •4.1.1 Wirkung von Licht auf biologisches Gewebe
- •4.1.2 Unterschiede der PDT zur Laserkoagulation
- •4.1.3 Wirkmechanismen der PDT
- •4.2 Verteporfin
- •4.2.1 Charakteristische Merkmale
- •4.2.2 Effekte der PDT in tierexperimentellen Untersuchungen
- •4.2.3 Effekte der PDT auf gesundes (humanes) Gewebe
- •4.2.4 Toxische Effekte und Nebenwirkungen der PDT mit Verteporfin
- •4.3 Behandlungsparameter
- •4.4 Verteprofin bei retinalen Erkrankungen
- •4.4.1 Retinales kapilläres Hämangiom
- •4.4.2 Vasoproliferative Tumore
- •4.4.3 Parafoveale Teleangiektasien
- •Literatur
- •5 Vitrektomie: Chirurgische Prinzipien
- •5.1 Einleitung, historischer Überblick
- •5.2 Vorbereitung zur vitreoretinalen Chirurgie: Geräte und Material
- •5.3 Chirurgische Technik
- •5.3.1 Inzisionstechniken
- •5.3.2 Vitrektomieprinzipien
- •5.3.3 Färbemethoden
- •5.3.4 Behandlung ischämischer Netzhautareale
- •5.3.5 Tamponaden, Wundverschluss
- •5.3.6 Kombinierte Kataraktchirurgie und Vitrektomie
- •5.4 Ausblick, Zukunftsperspektiven
- •Literatur
- •6.1 Stadieneinteilung und Therapieziele
- •6.2 Therapie des frühen rubeotischen Sekundärglaukoms (Offenwinkeltyp)
- •6.3 Therapie des fortgeschrittenen rubeotischen Sekundärglaukoms (Winkelblocktyp)
- •6.4 Glaucoma absolutum mit Schmerzen
- •Literatur
- •7 Pharmakologische Ansätze in der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen
- •7.1 Einleitung
- •7.2 Pharmakodynamische Prinzipien
- •7.3 Pharmakokinetik in der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen
- •7.3.1 Glaskörperraum als »Reservoir«
- •7.3.2 Elimination und Verteilung intravitrealer Medikamente
- •7.3.3 Blut-Netzhaut-Schranke
- •7.3.4 Moderne Drug-Delivery-Systeme
- •7.4.1 Leitliniengerechte Durchführung
- •7.4.2 Risiken und Komplikationen
- •7.5 Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •8 Pathologie, Klinik und Behandlung von diabetischen retinalen Gefäßerkrankungen
- •8.1.1 Einleitung
- •8.1.2 Pathogenese der diabetischen Retinopathie
- •8.1.4 Proteinkinase-C-Inhibitoren
- •8.1.5 Proteinkinase C und diabetische Retinopathie
- •8.2 Proliferative diabetische Retinopathie
- •8.2.1 Photokoagulation bei proliferativer diabetischer Retinopathie (PDR)
- •8.3 Diabetisches Makulaödem
- •8.3.1 Einleitung
- •8.3.2 Pathophysiologie des Diabetischen Makulaödems
- •8.3.3 Klinische Stadien des Makulaödems
- •8.3.4 Lasertherapie
- •8.3.6 Anti-inflammatorische Therapie
- •8.3.7 Chirurgische Therapie des diabetischen Makulaödems
- •Literatur
- •9 Frühgeborenenretinopathie
- •9.1 Definition
- •9.2 Einleitung
- •9.3 Pathogenese der Frühgeborenenretinopathie
- •9.3.1 Risikofaktoren
- •9.3.2 Physiologische Gefäßentwicklung der Netzhaut
- •9.4 Pathologische Gefäßentwicklung der Netzhaut
- •9.5 Von der Krankheit zum Modell
- •9.6 Kommunikation im Rahmen retinaler Angiogenese
- •9.6.1 VEGF
- •9.6.2 Integrine
- •9.6.3 Ephrine
- •9.7 Serologische Marker der Frühgeborenenretinopathie
- •9.7.2 Lösliches E-Selectin
- •9.8 Epidemiologie
- •9.9 Symptomatik und klinisches Bild
- •9.10 Diagnostik
- •9.11 Untersuchungstechnik
- •9.12 Indikationen zur Therapie
- •9.12.1 Indikationen zur Behandlung mittels Laserkoagulation nach der deutschen Leitlinie (2008)
- •9.12.3 Sonderform: Zone-I-Erkrankung
- •9.13 Therapie
- •9.13.1 Kryokoagulation
- •9.13.2 Laserkoagulation
- •9.13.3 Behandlung bei Stadium 4 und 5
- •9.13.4 Anti-VEGF-Therapie
- •9.13.5 Konservative Therapieverfahren
- •9.14 Spätveränderungen
- •9.15 Differentialdiagnosen
- •9.16 Ausblick
- •Literatur
- •10 Verschlusserkrankungen
- •10.1.2 Disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC)
- •10.1.3 Gerinnungsstörungen als Ursache arterieller retinaler Gefäßverschlüsse
- •10.1.4 Gerinnungsstörungen als Ursache venöser retinaler Gefäßverschlüsse
- •10.1.5 Hyperviskositätssyndrom und retinale Gefäßverschlüsse
- •10.2 Zentralvenenverschluss (ZVV)
- •10.2.1 Grundlagen
- •10.2.2 Ätiologie und Pathogenese
- •10.2.3 Klinisches Bild
- •10.2.4 Diagnose und Differentialdiagnose
- •10.2.5 Medizinische Behandlung
- •10.2.6 Chirurgische und Laserbehandlung
- •10.2.7 Leitlinien zur Therapie
- •10.3 Retinaler Venenastverschluss
- •10.3.1 Einleitung
- •10.3.2 Epidemiologie
- •10.3.4 Einteilung
- •10.3.5 Klinisches Blid
- •10.3.6 Spontanverlauf
- •10.3.7 Differentialdiagnose
- •10.3.8 Behandlungsprinzipien
- •10.3.9 Systemische Begleiterkrankungen
- •10.3.10 Wirksamkeitsvergleich
- •10.3.11 Wie sollte behandelt werden?
- •10.4 Retinale arterielle Verschlüsse
- •10.4.1 Definition
- •10.4.2 Einleitung
- •10.4.3 Pathogenese
- •10.4.4 Epidemiologie
- •10.4.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •10.4.6 Diagnostik
- •10.4.7 Therapie
- •10.5 Okuläres Ischämiesyndrom (OIS)
- •10.5.1 Definition
- •10.5.2 Einleitung
- •10.5.3 Pathogenese
- •10.5.4 Epidemiologie
- •10.5.6 Differentialdiagnose
- •10.5.7 Therapie
- •10.5.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •11 Gefäßabnomalien
- •11.1.1 Geschichte
- •11.1.2 Klassifizierung, klinisches Bild und klinischer Verlauf
- •11.1.3 Elektronmikroskopische und lichtmikroskopische Veränderungen
- •11.1.4 Natürlicher Verlauf
- •11.1.5 Assoziation mit systemischen Erkrankungen und Differentialdiagnose
- •11.1.6 Therapie
- •11.2 Morbus Coats
- •11.2.1 Einleitung
- •11.2.2 Pathogenese
- •11.2.3 Klassifikation
- •11.2.4 Differentialdiagnose
- •11.2.5 Diagnostik
- •11.2.6 Therapie
- •11.3 Familiär exsudative Vitreoretinopathie
- •11.3.1 Definition
- •11.3.2 Einleitung
- •11.3.3 Epidemiologie und Genetik
- •11.3.4 Pathogenese
- •11.3.6 Klinische Differentialdiagnose
- •11.3.7 Therapie
- •11.3.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •11.4 Wyburn-Mason-Syndrom
- •11.4.1 Historie
- •11.4.2 Klinisches Bild
- •11.4.3 Fluoreszenzangiographie (FAG)
- •11.4.4 Differentialdiagnose
- •11.4.5 Natürlicher Verlauf
- •11.4.6 Histopathologie
- •11.4.7 Begleitsymptome
- •11.4.8 Genetik
- •11.4.9 Therapie
- •11.5.1 Definition
- •11.5.2 Einleitung
- •11.5.3 Pathomorphologie und Pathogenese
- •11.5.4 Epidemiologie/Risikofaktoren
- •11.5.5 Symptomatik und klinisches Bild/Diagnose
- •11.5.6 Differentialdiagnose
- •11.5.7 Therapie
- •11.5.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •12 Strahlenretinopathie
- •12.1 Definition
- •12.2 Einleitung
- •12.3 Pathogenese
- •12.4 Epidemiologie
- •12.5 Klinisches Bild
- •12.6 Differentialdiagnose
- •12.7 Therapie
- •12.8 Prognose
- •Literatur
- •13 Retinale Gefäßerkrankungen in Assoziation mit Systemerkrankungen
- •13.1 Purtscher Retinopathie
- •13.1.1 Definition
- •13.1.2 Einleitung
- •13.1.3 Pathogenese
- •13.1.4 Epidemiologie
- •13.1.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •13.1.6 Differentialdiagnose
- •13.1.7 Therapie
- •13.1.8 Prognose/Schlussbemerkung
- •13.2 Terson-Syndrom
- •13.2.1 Historischer Hintergrund
- •13.2.2 Epidemiologie
- •13.2.3 Pathogenese
- •13.2.4 Klinisches Bild
- •13.2.5 Natürlicher Verlauf
- •13.2.7 Therapie
- •13.2.8 Komplikationen
- •13.3 Retinale Komplikationen nach Knochenmarktransplantation
- •13.3.1 Definition
- •13.3.2 Einleitung
- •13.3.3 Symptomatik und klinisches Bild
- •13.3.4 Schlussbemerkung
- •Literatur
- •14 Entzündliche Gefäßerkrankungen
- •14.1 Morbus Eales
- •14.1.1 Einleitung
- •14.1.2 Klinisches Erscheinungsbild
- •14.1.3 Natürlicher Verlauf
- •14.1.4 Klassifikation des Morbus Eales
- •14.1.5 Ätiologie und Pathophysiologie
- •14.1.6 Diagnostisches Vorgehen: Fluoreszeinangiographie und Fundusskopie
- •14.1.7 Differentialdiagnose
- •14.1.8 Systemische Begleiterkrankungen bei Morbus Eales
- •14.1.9 Therapeutisches Vorgehen
- •14.2 Augenbeteiligung bei systemischem Lupus erythematodes
- •14.2.1 Epidemiologie und Diagnosekriterien des systemischen Lupus erythematodes (SLE)
- •14.2.2 Häufigkeit von Augenpathologien bei SLE und ihre Auswirkung auf die Prognose
- •14.2.3 Typische pathogenetische und molekulare Abläufe
- •14.3 Morbus Behçet
- •14.3.1 Definition und Epidemiologie
- •14.3.2 Pathophysiologie
- •14.3.3 Krankheitsverlauf
- •14.3.4 Diagnostik
- •14.3.5 Therapie
- •14.4 Vaskulitis bei Multipler Sklerose
- •14.4.1 Einleitung
- •14.4.2 Epidemiologie
- •14.4.3 Pathogenese
- •14.4.4 Klinische Manifestation
- •14.4.5 Differentialdiagnose
- •14.4.7 Prognose/Schlussbemerkungen
- •14.5 Sarkoidose
- •14.5.1 Definition und Einteilung
- •14.5.2 Epidemiologie
- •14.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •14.5.4 Genetik und Immunologie
- •14.5.5 Klinik und Symptomatik
- •14.5.6 Augenmanifestationen bei Sarkoidose
- •14.5.7 Sarkoidose im Kindesalter
- •14.5.8 Diagnostik
- •14.5.9 Differentialdiagnostik
- •14.5.10 Therapie
- •14.5.11 Prognose
- •14.6 Nekrotisierende Vaskulitis
- •14.6.1 Infektiöse nekrotisierende Vaskulitis
- •14.6.2 Immunologisch vermittelte nekrotisierende Vaskulitis
- •14.7 Systemische Immunsuppression bei Vaskulitis
- •14.7.1 Einleitung
- •14.7.2 Therapeutische Grundprinzipien
- •14.7.3 Kortikosteroide
- •14.7.4 Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
- •14.7.5 Sulfasalazin
- •14.7.7 Zusammenfassung
- •Literatur
- •15 Hypertensive Retinopathie
- •15.1 Die Pathophysiologie der retinalen Gefäße bei arterieller Hypertonie
- •15.2 Netzhautveränderungen bei arterieller Hypertonie
- •15.3 Netzhautveränderungen bei der Retinopathia hypertensiva
- •15.4 Klinische Diagnosen bei Retinopathia hypertensiva
- •15.5 Behandlung der Retinopathia hypertensiva
- •Literatur
- •16 Sichelzellretinopathie
- •16.1 Einleitung
- •16.2 Pathogenese der Sichelzellretinopathie
- •16.2.1 Normales Hämoglobin und Sichelhämoglobin
- •16.2.2 Ursachen der HbS-Polymerisation
- •16.2.3 Kombinationen mit Thalassämie
- •16.2.4 Pathogenese der Vasookklusion
- •16.3 Klinik der Sichelzellretinopathie
- •16.3.1 Nicht-proliferative Veränderungen
- •16.3.2 Proliferative Sichelzellretinopathie
- •16.3.3 Chorioideopathie
- •16.3.4 Retinale Gefäßverschlüsse
- •16.4 Differentialdiagnosen der Sichelzellretinopathie
- •16.5 Therapie der Sichelzellretinopathie
- •16.5.1 Prophylaktische Behandlung für die Proliferative Sichelzellretinopathie
- •16.5.2 Epiretinale Membranen
- •16.5.3 Makulaforamina
- •Literatur
- •17 Vaskuläre Tumoren der Netzhaut
- •17.1 Histopathologie retinal vaskulärer Tumoren
- •17.1.1 Einleitung
- •17.1.2 Histopathologie von kavernösen Hämangiomen
- •17.1.3 Histopathologie von kapillären Hämangioblastomen
- •17.1.4 Histopathologie von razemösen Hämangiomen
- •17.1.5 Histopathologie von retinal vasoproliferativen Tumoren
- •17.1.6 Histopathologie von retinal angiomatösen Proliferationen
- •17.1.7 Histopathologie kombinierter Hamartome des retinalen Pigmentepithels und der Retina
- •17.2 Kapilläres Hämangiom
- •17.2.1 Definition
- •17.2.2 Einleitung
- •17.2.3 Pathogenese
- •17.2.4 Epidemiologie
- •17.2.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •17.2.6 Differentialdiagnose
- •17.2.7 Therapie
- •17.3 Kavernöses Hämangiom
- •17.3.1 Einleitung
- •17.3.2 Historie
- •17.3.3 Pathologie
- •17.3.4 Klinisches Bild und Charakteristika
- •17.3.5 Genetik
- •17.3.6 Differentialdiagnose
- •17.3.7 Behandlung
- •17.4 Vasoproliferative Tumoren
- •17.4.1 Definition
- •17.4.2 Einleitung
- •17.4.3 Pathogenese
- •17.4.4 Epidemiologie
- •17.4.6 Histologische Befunde
- •17.4.7 Differentialdiagnose
- •17.4.8 Ophthalmologische Therapie
- •Literatur
- •Stichwortverzeichnis
9.16 · Ausblick
!Cave!
Nach der derzeitigen Studienlage scheint in der Zone I eine Therapie mit Bevacizumab der Laserkoagulation überlegen zu sein. In der Zone II erlauben die bisherigen Studien noch keine endgültige Aussage. Beachten sollte man mögliche systemische Nebenwirkungen der intravitrealen Anti-VEGF-Therapie bei Frühgeborenen mit schlechter Lungenreife.
9.13.5 Konservative Therapieverfahren
Verschiedene konservative Therapieverfahren (vorübergehend erhöhte Sauerstoffzufuhr, Lichtschutz, Vitamin-E- Gabe) zur Behandlung bzw. Prophylaxe höherer Frühge- borenenretinopathie-Stadien wurden untersucht. Bislang hat jedoch kein Verfahren eine eindeutige Wirkung gezeigt. Eine Verhinderung der FrühgeborenenretinopathieEntwicklung durch eine Surfactant-Gabe oder Erhöhung der CO2-Konzentration im Blut konnte nicht nachgewiesen werden. Evtl. führt eine erhöhte CO2-Konzentration sogar zu einer Zunahme abnormaler Gefäße. Die pränatale Glukokortikoidgabe hat evtl. einen protektiven Effekt. Eine verlängerte (>3 Wochen) postnatale Glukokortikoidgabe scheint das Risiko für eine Frühgeborenenretinopathie eher zu erhöhen. Eine tägliche Vitamin-A-Gabe wird bei sehr unreifen Frühgeborenen empfohlen, da ein niedriger Vitamin-A-Spiegel die Frühgeborenenretinopa- thie-Entstehung begünstigt.
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toren für ein schlechtes Sehvermögen sind neurologische Veränderungen, behandelte Frühgeborenenretinopathie, Anisometropie und Astigmatismus. Weitere okuläre Veränderungen sind eine erhöhte Strabismusund Nystagmusinzidenz, Sekundärglaukom und eine erhöhte Kataraktrate.
Durch sekundäre Veränderungen des Glaskörpers können vitreoretinale Traktionen mit nachfolgenden Netzhautforamina und Netzhautablösungen entstehen. Diese Art der Netzhautablösung entsteht typischerweise in der Pubertät. Zur Behandlung dieser Netzhautablösung ist die Pars-plana Vitrektomie eine erfolgreiche Behandlungsmethode. In der »Classification late stages (1988)« wurden die retinale Pigmentveränderungen, Netzhautverziehung, vitreoretinale Degenerationen, Netzhautfalten, Netzhautforamina beschrieben.
9.15 Differentialdiagnosen
Die Differentialdiagnosen zu einer Frühgeborenenretinopathie sind abhängig vom jeweiligen Frühgeborenenreti- nopathie-Stadium. In den früheren Stadien sind es Veränderungen mit peripher avaskulärer Netzhaut, wie die familiäre exsudative Vitreoretinopathie, die Incontinentia pigmenti (Bloch-Sulzberger Erkrankung) oder das Nor- rie-Syndrom. In den Spätstadien sind es Erkrankungen, die mit einer Leukokorie einhergehen, wie kongenitale Katarakt, persistierender hyperplastischer primärer Vitreous (PHPV), Retinoblastom, okuläre Toxocarainfektion, Morbus Coats, Uveitiden und Glaskörperblutungen.
9.14 Spätveränderungen
Verschiedene Studien fanden, auch nach Abschluss der akuten Phase der Frühgeborenenretinopathie und bei Frühgeborenen ohne primäre Netzhautveränderungen, in 25-59% okuläre Veränderungen. Dazu gehören z. B. Refraktionsfehler (Myopie), die nicht nur nach einer Koagulationsbehandlung, sondern auch bei Frühgeborenen mit schweren Netzhautveränderungen entstehen können. Frühgeborene, die keine schwere Netzhautveränderung aufwiesen und deren Veränderungen spontan rückläufig waren, haben im Vergleich zur Normalbevölkerung kein erhöhtes Risiko für einen Refraktionsfehler oder eine Anisometropie. Die Astigmatismusrate, gemessen im Alter von 3 Jahren, ist bei Augen mit schweren Frühgeborenen- retinopathie-Veränderungen auf ca. 40% erhöht. Mehrere Studien bzgl. des funktionellen Ergebnisses zeigten, dass durch die Koagulationsbehandlung die Myopieinzidenz im Vergleich zu unbehandelten Augen steigt.
Im Alter von 10 Jahren hatten 25% der ehemaligen Frühgeborenen eine schwere Sehstörung. Hauptrisikofak-
9.16 Ausblick
Durch die verbesserte Neonatalmedizin überleben immer mehr unreifere Kinder. Diese unreiferen Kinder haben ein erhöhtes Risiko für retinale Veränderungen.
Die CRYO-ROP-Studie / ETROP-Studie haben eindeutig gezeigt, dass durch ein optimales Screening der Frühgeborenen mit Koagulationsbehandlung in bestimmten Stadien eine Verbesserung des Sehvermögens erreicht und die Erblindungsrate gesenkt wird.
Die Behandlung der Frühgeborenenretinopathie hat sich im Laufe der Jahre von einer sehr destruktiven Kryokoagulationstherapie zu einer weniger destruktiven Laserkoagulationstherapie weiterentwickelt. Die Behandlungsergebnisse einer Therapie mit Bevacizumab sind in der Zone I der Laserkoagulation überlegen (BEAT-ROP-Stu- die) und bisher ohne lokale oder systemische Nebenwirkungen. Wenn in der Zone II auch Evidenz-basierte Daten, die beschriebenen Ergebnisse bestätigen, kann Bevacizumab zur Behandlung der Frühgeborenenretinopathie
178 Kapitel 9 · Frühgeborenenretinopathie
als Alternative zur Lasertherapie, bevor eine Netzhautablösung entsteht, empfohlen werden. Besonders in Augen mit reduziertem Einblick aufgrund einer Glaskörperblutung, enger rigider Pupille oder bei der aggressiven posterioren Frühgeborenenretinopathie wird Bevacizumab sehr wahrscheinlich erfolgreich sein, da diese Augen sehr schlecht auf eine Laserbehandlung ansprechen.
Derzeit ist es möglich, im Gegensatz zu anderen Erkrankungen, durch ein effektives Screening Protokoll alle Kinder zum optimalen Zeitpunkt zu erfassen und damit die schweren Stadien der Netzhautveränderung früh genug für eine angemessene Therapie zu entdecken. Dieser Zeitpunkt ist jedoch für die Gesundheitssysteme verschiedener Länder unterschiedlich und abhängig von dem jeweiligem Entwicklungsstand der Neonatologie und den sozioökonomischen Bedingungen des Landes. Durch die optimale Betreuung der Frühgeborenen kann eine Erblindung weitestgehend verhindert werden. Die Spätfolgen der regressiven Netzhautveränderungen erfordern
jedoch eine intensive weitere lebenslange Betreuung.
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Fazit für die Praxis
▬Die Frühgeborenenretinopathie ist eine Erkrankung, die nur bei Frühgeborenen auftritt.
▬Die Unreife der Kinder in Kombination mit einer vermehrten Sauerstoffzufuhr kann zu einer Ischämie der Netzhaut mit nachfolgendem vermehrtem Gefäßwachstum führen.
▬Durch ein zeitgerechtes Screening haben wir die Möglichkeit, alle behandlungsbedürftigen Kinder rechtzeitig zu erfassen und somit eine Therapie zum optimalen Zeitpunkt durchzuführen. Damit kann das Erblindungsrisiko deutlich reduziert werden.
▬Die Einschlusskriterien, Untersuchungsfrequenz und Therapieindikation sollten entsprechend der Leitlinie (2008) durchgeführt werden.
▬Die indirekte Laserkoagulation bei behandlungsbedüftiger Frühgeborenenretinopathie ist aufgrund der im Vergleich zur Kryokoagulation besseren anatomischen und funktionellen Ergebnisse die Therapie der Wahl.
▬Neuere Studiendaten zur Behandlung mit Bevacizumab sind vielversprechend. Die intravitreale Medikamentengabe ist wenig destruktiv.
▬Die Frühgeborenenretinopathie ist eine lebenslange Erkrankung. Auch nach Abschluss der akuten Phase können Veränderungen, wie z.B. Myopie, Strabismus und selten eine Katarakt oder eine Netzhautablösung, auftreten.
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