1
Fluoreszeinangiographie
H. Heimann, S. Wolf
1.1 Geschichte der Fluoreszeinangiographie – 4
1.2Konzept – 12
1.3 |
Durchführung der Fluoreszeinangiographie |
– 12 |
1.4 |
Interpretation der Fluoreszeinangiographie |
– 14 |
1.5 |
Quantitative Auswertung der Fluoreszeinangiographie – 17 |
|
1.6 |
Vermeidung unnötiger Angiographien – 17 |
|
|
Literatur – 18 |
|
A. M. Joussen, Retinale Gefäßerkrankungen, DOI 10.1007/978-3-642-18021-7_1, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012
4Kapitel 1 · Fluoreszeinangiographie
Die Fluoreszeinangiographie (FA) stellt neben der Oph-
1thalmoskopie weiterhin eine wichtige Untersuchungsmethode bei Diagnose und Therapie der häufigsten Netzhauterkrankungen dar. Trotz der Weiterentwicklungen von optischer Kohärenztomographie (OCT) und der Indiozyaningrün-Angiographie können frühe Schädigungen der Netzhautgefäße, Neovaskularisationen bei exsudativer AMD sowie Netzhaut-Ischämien bei diabetischer Retinopathie oder nach Gefäßverschlüssen zuverlässig nur mit der Fluoreszeinangiographie diagnostiziert werden. Daher wird diese Methode auf absehbare Zeit ein wichtiger Bestandteil der Untersuchungen von Patienten
mit retinalen und choroidalen Erkrankungen bleiben ( Abb. 1.1).
1.1Geschichte der Fluoreszeinangiographie
Fluoreszein ist einer der stärksten künstlichen Farbstoffe. Es wurde erstmals 1871 von Adolf von Baeyer, einem deutschen Chemiker, dem 1906 den Nobelpreis für Chemie für die Entwicklung organischer Farbstoffe verliehen wurde, synthetisiert. Eine Anreicherung von Fluoreszein in der Vorderkammer nach intravenöser Injektion des Farbstoffs wurde erstmals von Paul Ehrlich im Jahre 1882 beschrieben. Weitere Meilensteine waren die Beschreibung einer Fluoreszein-Leckage in chorioretinischen Herden durch Burk 1910 sowie 1955 die Anreicherung in Aderhauttumoren nach intravenöser Injektion durch MacLean und Maumenee.
Das Konzept der heute angewendeten Fluoreszeinangiographie (FA) wurde erstmals 1959 von Flocks, Miller und Chao nach tierexperimentellen Studien an Katzen beschrieben. Die erste FA am Menschen wurde kurz darauf von Novotny und Alvis durchgeführt. Ein Meilenstein in der Interpretation der fluoreszenzangiographischen Befunde und Standardwerk bis heute ist der »Stereoscopic Atlas of Macular Diseases« von Donald Gass, der erstmals 1969 herausgegeben wurde. In Deutschland wurde die FA durch Achim Wessing und sein Lehrbuch »Fluoreszeinangiographie der Retina«, das 1968 publiziert wurde, als fester Bestandteil der modernen Retinologie etabliert.
Die FA wird nun seit über 40 Jahren routinemäßig weltweit in allen Kliniken, die auf die Behandlung der Erkrankungen des hinteren Augenabschnitts spezialisiert sind, angewendet. Sie hat enorm zu dem Verständnis und zur Entwicklung neuer Therapiestrategien in der Behandlung dieser Erkrankungen beigetragen. Zusammen mit der etwa zeitgleichen Einführung der Laserkoagulation wurden so der Grundstein für ein eigenständiges neues Fachgebiet in der Augenheil-
kunde, der »Medical Retina«, gelegt. Die ersten bahnbrechenden großen Multizenterstudien in diesem neuen Spezialgebiet basieren auf fluoreszenzangiographischen Befunden und haben so in den letzten 20 Jahren neue Standards für die Behandlung von exsudativer AMD, diabetischer Retinopathie und retinalen Gefäßerkrankungen definiert.
Als wesentlicher technischer Fortschritt ist die Einführung digitaler Photographiesysteme anzusehen, die klassische filmbasierte Techniken seit etwa 10 Jahren überholt und ersetzt haben. Die Vorteile dieser Methoden sind in einer sofortigen Verfügbarkeit der Bilder an mehreren Arbeitsplätzen innerhalb einer Klinik, der Möglichkeit der digitalen Nachbearbeitung und Verbesserung der Aufnahmen, der vereinfachten Archivierung, der Pseudo-Stereobetrachtung am Monitor und dem Nutzen für telemedizinische Konsultationen zu sehen. Diese hat in den letzten Jahren zur Etablierung mehrerer »Reading Centres« weltweit geführt, in denen Netzhautspezialisten standardisierte Auswertungen und Beurteilungen von bildgebenden Verfahren und Befunden für Studienzwecke oder auch zur klinischen Behandlung vornehmen.
Trotz der wichtigen neueren Untersuchungstechniken wie den elektrophysiologischen Untersuchungsmethoden, der ICG-Angiographie und insbesondere der optischen Kohärenztomographie (OCT) bleibt die FA auch weiterhin ein essentieller Bestandteil in der Diagnose und Behandlung der wichtigsten Netzhauterkrankungen. Eine zweifelsfreie Diagnose der häufigsten Erkrankungen (z.B. der exsudativen AMD) oder die Beurteilung der Netzhautperfusion bei diabetischem Makulaödem und retinalen Gefäßerkrankungen kann nur anhand der FA erfolgen. Dieser Methode kommt daher auch weiterhin eine wichtige Rolle bei der Therapieentscheidung und Finanzierung der Behandlung retinaler Erkrankungen zu.
Durch die neuen Behandlungsoptionen in der Therapie der exsudativen AMD und nun auch der vaskulären retinalen Erkrankungen hat die Anzahl der durchzuführenden FA in den letzten 5 Jahren deutlich zugenommen. Da es sich bei der FA um ein invasives und relativ zeitaufwendiges Verfahren handelt, sind die größeren Zentren nunmehr darauf bedacht, die Anzahl der durchgeführten FA auf das notwendige Minimum zu reduzieren. In den vergangenen Jahren geht der Trend daher in die Richtung, die FA vor allem bei der Diagnosestellung und initialen Therapieempfehlung einzusetzen. Der Therapieverlauf wird nunmehr meist durch sequentielle OCT beurteilt. Die Bedeutung der FA hat hier in den letzten Jahren abgenommen und sie wird, z.B. im Rahmen der Anti-VEGF Therapie der exsudativen AMD, nur noch in Einzelfällen durchgeführt.
Erkrankung |
Lokalisation |
Klinischer Befund |
Frühe arteriovenöse Phase |
Arteriovenöse Phase |
Spätphase |
Kernpunkte |
AMD |
|
|
|
|
|
|
Klassische CNV |
Zentrale Makula |
GraueVerdickung zentrale |
Frühe, gut abgrenzbare |
Zunehmende Hy- |
Persistierende |
Frühe, gut abgrenzbare |
|
Retina/RPE/ |
Makula |
Hyperfluoreszenz |
perfluoreszenz mit |
Hyperfluoreszenz |
Hyperfluoreszenz mit zuneh- |
|
Choriokapillaris |
± intraretinale Blutung |
|
Leckage vom Rand |
|
mender Leckage. |
|
|
± Exsudate |
|
der CNV |
|
Speichenartige Gefäßstruktur |
|
|
± RPE Veränderungen |
|
|
|
der CNV in einigen Fällen |
|
|
± umgebender Pigment- |
|
|
|
sichtbar |
|
|
ring |
|
|
|
|
Okkulte CNV |
Zentrale Makula |
GraueVerdickung zentrale |
Hypofluoreszenz im Bereich |
Punktförmige oder |
Zunehmende |
Keine Hyperfluoreszenz in |
|
Retina/RPE/ |
Makula |
des Netzhautödems |
größere Hyperfluo- |
Leckage, deren |
der Frühphase, dann zuneh- |
|
Choriokapillaris |
± intraretinale Blutung |
|
reszenzen, die erst in |
Herkunft nicht |
mende, nicht sicher zu lokali- |
|
|
± Exsudate |
|
der arteriovenösen |
sicher lokalisiert |
sierende Leckage im Verlauf. |
|
|
± RPE Veränderungen |
|
Phase auftreten |
werden kann, oder |
Stereo-Betrachtung wichtig |
|
|
|
|
|
fibrovaskuläre RPE- |
|
|
|
|
|
|
Abhebung |
|
Pigmentepithel-Abhebung |
Makula |
Orang-gelbliche, kuppel- |
Hypofluoreszenz im Bereich |
Beginnende und |
Zunehmende und |
Eine nierenförmige Einker- |
|
Retina/RPE |
artige Vorwölbung |
des Netzhautödems |
zunehmende Leckage |
persistierende |
bung der RPE-Abhebung |
|
|
|
|
innerhalb der Abhe- |
Leckage, die die |
kann die Lokalisation einer |
|
|
|
|
bung |
Grenzen der Abhe- |
CNV anzeigen. |
|
|
|
|
|
bung nicht über- |
ICG-Angiographie zum Nach- |
|
|
|
|
|
schreitet |
weis einer CNV oder polypoi- |
|
|
|
|
|
|
daler Läsionen |
RAP (Retinale angiomatöse Proli- |
Makula meist |
Exzentrische retinale |
Frühe, lokalisierte Hyperflu- |
Zunehmende Lecka- |
Persistierende |
Video-Angiographie verdeut- |
feration) |
para-/juxtafo- |
Blutung mit umgebenden |
oreszenz |
ge im Bereich des |
Leckage im Bereich |
licht Kommunikation retinaler |
|
veal |
Lipidexsudaten. |
Kommunikation der CNV |
Gefäßkomplexes |
des Gefäßkom- |
und choroidaler Gefäße. |
|
Retina/RPE/ |
Retinale Gefäße, die sich |
mit dem retinalen Gefäß- |
|
plexes |
ICG-Angiographie sinnvoll |
|
Choriokapillaris |
nicht verjüngen und in die |
komplex |
|
± RPE-Abhebung |
|
|
|
Aderhaut abtauchen |
|
|
|
|
|
|
±RPE-Abhebung |
|
|
|
|
Abb. 1.1 Übersicht typischer fluoreszenzangiographischer Befunde
Fluoreszeinangiographie der Geschichte · 1.1
5
1
1
Erkrankung |
Lokalisation |
Klinischer Befund |
Frühe arteriovenöse Phase |
Arteriovenöse Phase |
Spätphase |
Kernpunkte |
Einriss des Pigmentepithels |
Makula, meist |
Gut abgrenzbare, meist |
Frühe, gut abgrenzbare |
Zunehmende Hyper- |
Persistierende |
Treten spontan oder häufiger |
|
juxta-/extra- |
L-förmiges aufgehelltes |
Hyperfluoreszenz im De- |
fluoreszenz im De- |
Hyperfluoreszenz |
nach Therapie von CNV mit |
|
foveal |
Areal, an einer Seite von |
fektbereich (Fensterdefekt ± |
fektbereich / CNV |
|
RPE-Abhebungen auf. |
|
RPE |
dem dunkleren aufgeroll- |
CNV-Leckage), Hypofluores- |
|
|
Identifikation noch aktiver |
|
|
ten RPE begrenzt |
zenz im Areal des aufgeroll- |
|
|
CNV für Entscheidung zur |
|
|
|
ten RPEs |
|
|
Wiederbehandlung wichtig |
Drusen |
Makula / hinte- |
Gelbliche Vorwölbungeun |
Überwiegend hypofluores- |
Zunehmende Hyper- |
Persistierende |
Keine Leckage über den |
|
rer Pol |
unterschiedlicher Größe |
zent, einige Drusen können |
fluoreszenz, keine |
oder abnehmende |
Randbereich der Drusen |
|
Retina/RPE |
|
jedoch vereinzelt eine frühe, |
Leckage |
Hyperfluoreszenz, |
hinaus |
|
|
|
gut abgrenzbare Hyperfluo- |
|
keine Leckage |
|
|
|
|
reszenz aufweisen |
|
|
|
Makuläre Teleangiektasien |
Juxtafoveal, |
Lokalisierte Gefäßerwei- |
Füllung der retinalen Telean- |
Leckage über den |
Leckage mit teilwei- |
Stereoangiographie zur |
|
meist temporal |
terungen, schollige Pig- |
giektasien |
Teleangiektasien |
se zystoidem Ödem |
räumlichen Zuordnung der |
|
inferior |
mentverschiebungen. |
|
|
|
Läsion wichtig. |
|
|
Verlust der Netzhauttrans- |
|
|
|
OCT zeigt meist weniger |
|
|
parenz |
|
|
|
Netzhautverdickung als nach |
|
|
± RAP-ähnliche Verände- |
|
|
|
Angiographie zu erwarten |
|
|
rungen mit CNV |
|
|
|
wäre. |
|
|
|
|
|
|
Oft bilateral |
Geographische Atrophie |
Zentrale Maku- |
Gut abgrenzbares Areal |
Frühre, gut abgrenzbare |
Zunehmende Hyper- |
Abnehmende |
Keine Leckage, kein Netz- |
|
la, initial meist |
mit Fensterdefekt |
Hyperfluoreszenz mit sicht- |
fluoreszenz parallel |
Hyperfluoreszenz |
hautödem Autofluoreszenz |
|
juxta-/extrafo- |
|
baren Aderhautgefäßen |
zur Aderhautfüllung |
parallel zum Nach- |
besser zur Untersuchung / |
|
veal |
|
(Fensterdefekt) |
Keine Hyperfluores- |
lassen der Ader- |
Dokumentation geeignet |
|
|
|
|
zenz über den Rand- |
hautfluoreszenz |
|
|
|
|
|
bereich des Fenster- |
|
|
|
|
|
|
defekts hinaus |
|
|
Fluoreszeinangiographie · 1 Kapitel 6
Abb. 1.1 Fortsetzung
Erkrankung |
Lokalisation |
Klinischer Befund |
Frühe arteriovenöse Phase |
Arteriovenöse Phase |
Spätphase |
Kernpunkte |
Diabetische Retinopathie |
|
|
|
|
|
|
Fokales Ödem |
Meist extrafo- |
Lokalisierte Mikroaneu- |
Hypofluoreszenz durch |
Zunehmende Füllung |
Zunehmende |
Spätaufnahme nach 10 min |
|
veal beginnend |
rysmen mit umgebendem |
Netzhautödem, Füllung der |
und Leckage der |
Leckage |
zeigt oft deutlich mehr Le- |
|
Retina |
Netzhautödem, Lipid- |
Mikroaneurysmen |
Mikroaneurysmen |
|
ckage. |
|
|
Exsudaten und Blutungen |
|
|
|
FA zur Identifikation von |
|
|
|
|
|
|
Mirkoaneurysmen und ischä- |
|
|
|
|
|
|
mischen Arealen |
Diffuses Ödem |
Zentrale Makula |
Diffuse Netzhautverdi- |
Hypofluoreszenz durch |
Diffuse Leckage über |
Zunehmende Le- |
OCT zur Verlaufsbeobachtung |
|
Retina |
ckung |
Netzhautödem, Füllung von |
geschädigten Netz- |
ckage, oft zystoide |
|
|
|
± Exudate |
Mikroaneurysmen |
hautgefäßen und von |
Konfiguration |
|
|
|
± Mikroaneurysmen |
|
Mikroaneurysmen |
|
|
Ischämische Retinopathie |
Zentrale Makula |
Diffuse Verdickung |
Hypofluoreszenz in den |
Persistierende Hypo- |
Persistierende |
Ausmaß der Ischämie beein- |
|
Retina |
± »Ghost Vessels« |
Verschlussarealen |
fluoreszenz |
Hypofluoreszenz |
flusst Therapieentscheidung |
|
|
± IRMA oder Neovaskula- |
|
|
Hyperfluoreszenz in |
|
|
|
risationen im Randbereich |
|
|
den Randbereichen |
|
|
|
der Ischämieareale |
|
|
über IRMA oder |
|
|
|
± tiefe Netzhautblutungen |
|
|
Neovaskularisati- |
|
|
|
|
|
|
onen |
|
Proliferative Retinopathie |
An der Papille |
Sichtbare Neovaskulari- |
Frühe Füllung der Neovas- |
Leckage über den |
Persistierende |
Kleinere Neovaskularisatio- |
|
oder entlang |
sationen |
kularisationen parallel zur |
Neovaskularisationen |
diffuse Leckage |
nen können oft nur mit der FA |
|
der großen |
± Fibrose |
Füllung der Netzhautgefäße |
|
über den Neovasku- |
identifiziert werden |
|
Gefäßbögen |
± Traktion |
|
|
larisationen |
|
|
Epiretinal |
|
|
|
± Makulaödem |
|
Abb. 1.1 Fortsetzung
Fluoreszeinangiographie der Geschichte · 1.1
7
1
1
Erkrankung |
Lokalisation |
Klinischer Befund |
Frühe arteriovenöse Phase |
Arteriovenöse Phase |
Spätphase |
Kernpunkte |
Tumoren |
|
|
|
|
|
|
Aderhautmelanom |
Gesamter |
Pigmentierter oder nicht- |
Hypofluoreszenz durch |
Hyperfluoreszenz |
Persistierende |
Tumoreigenes Gefäßsystem |
|
Fundus |
pigmentierter Aderhaut- |
Tumor und Netzhautödem |
innerhalb des Tumors |
Hyperfluoreszenz |
unterstützt die Diagnose, |
|
Aderhaut |
tumor |
Teilweise sichtbare Füllung |
± lokalisierte Lecka- |
innerhalb des |
ist jedoch nicht immer zu |
|
|
Gelegentlich Durchbruch |
eines tumoreigenen Gefäß- |
gen |
Tumors |
identifizieren und ist nicht |
|
|
durch Bruch´sche Mem- |
systems |
± zunehmende |
|
beweisend |
|
|
bran und Netzhautinfil- |
|
Leckagen der Tumor- |
|
|
|
|
tration |
|
gefäße |
|
|
|
|
± Lipofuzin (»orange |
|
|
|
|
|
|
pigment«) |
|
|
|
|
|
|
± tumoreigenes Gefäß- |
|
|
|
|
|
|
system |
|
|
|
|
|
|
± subretinale Blutungen |
|
|
|
|
|
|
± Drusen |
|
|
|
|
|
|
± Netzhautödem / exsu- |
|
|
|
|
|
|
dative Ablatio |
|
|
|
|
Aderhauthämangiom |
Hinterer Pol |
Rötlicher oder gräulicher |
Sehr frühe Füllung der |
Zunehmende, deutli- |
Persistierende |
Gute Aufnahmen der Früh- |
|
Aderhaut |
Tumor mit Netzhautödem |
Tumorgefäße mit der Ader- |
che Hyperfluoreszenz |
Leckage innerhalb |
phase wichtig |
|
|
oder exsudativer Ablatio |
hautfüllung (meist kurz vor |
innerhalb des Tumors |
des Tumors |
ICG-Angiographie hilfreich |
|
|
|
Füllung der Netzhautge- |
|
|
|
|
|
|
fäße) |
|
|
|
Varia |
|
|
|
|
|
|
Retinopathia centralis serosa |
Makula |
Gelbliche Läsionen und |
Hypofluoreszenz in Bereich |
Punktförmige Hy- |
Persistierende |
Multiple Läsionen möglich |
|
Gelegentlich |
RPE-Veränderungen in der |
des Netzhautödems |
perfluoreszenz, die |
Leckage im Bereich |
Neurosensorische Abhebung |
|
außerhalb der |
Makula |
|
sich langsam zu einer |
der neurosenso- |
meist nur im OCT erkennbar |
|
Makula |
Makulaödem |
|
größeren Leckage |
rischen- / RPE- |
ICG Angiografie sinnvoll |
|
RPE |
± extrafoveale neurosen- |
|
ausweitet (»Rauch- |
Abhebung |
|
|
|
sorische und RPE-Abhe- |
|
fahne«) |
|
|
|
|
bungen |
|
|
|
|
Fluoreszeinangiographie · 1 Kapitel 8
Abb. 1.1 Fortsetzung
Erkrankung |
Lokalisation |
Klinischer Befund |
Frühe arteriovenöse Phase |
Arteriovenöse Phase |
Spätphase |
Kernpunkte |
Chronische Retinopathia centralis |
Makula |
Pigmentveränderungen in |
Frühe Fensterdefekte des |
Fensterdefekte |
Persistierende |
Wichtige Differentialdiagnose |
serosa |
Gelegentlich |
der Makula |
RPE |
± Leckagen in aktiven |
Fensterdefekte |
zur okkulten CNV |
|
außerhalb der |
|
± aktive Läsionen wie oben |
Läsionen |
± Leckagen in |
Stereoangiografie, OCT und |
|
Makula |
|
beschrieben |
|
aktiven Läsionen |
ICG Angiografie in der Diffe- |
|
RPE |
|
|
|
|
rentialdiagnose hilfreich |
Zystoides Makulaödem |
Zentrale Makula |
Zystoide Netzhautver- |
Hypofluoreszenz durch |
Langsam zunehmen- |
Zunehmende |
OCT zur Verlaufskontrolle |
|
Retina |
änderungen (»Honigwa- |
Netzhauödem |
de Hyperfluoreszenz |
Leckages (Pooling) |
und Ausschluß vitreoretinaler |
|
|
ben«) |
|
innerhalb der zystoi- |
in den zystoiden |
Traktionen |
|
|
|
|
den Hohlräume |
Hohlräumen |
|
Makulaforamen |
Zentrale Makula |
Punktförmige gelbliche |
Hypofluoreszenz im Bereich |
Gelegentlich geringe |
Gelegentlich zuneh- |
FA normalerweise nicht |
|
|
Veränderung oder rundli- |
des Defekts |
Hyperfluoreszenz |
mende Hyperfluo- |
indiziert. |
|
|
cher Netzhautdefekt mit |
|
innerhalb bzw. im |
reszenz im Randbe- |
Diagnose durch klinischen |
|
|
punktförmigen gelblichen |
|
Randbereich des |
reich des Lochs |
Befund und OCT |
|
|
Veränderungen innerhalb |
|
Lochs |
|
|
|
|
des Defektes (»Salamisch- |
|
|
|
|
|
|
eibe«) |
|
|
|
|
Makular pucker |
Makula |
Verziehung der makulären |
Füllung der verzerrten |
Geringe Hyperfluo- |
Zunehmende |
FA normalerweise nicht |
|
Retina |
Netzhautgefäße |
Netzhautgefäße |
reszenz der verzerr- |
Hyperfluoreszenz |
indiziert. |
|
|
Sichtbare Gliose / Fibrose |
|
ten Netzhautgefäße |
über den verzerrten |
Diagnose durch klinischen |
|
|
|
|
|
Gefäßen |
Befund und OCT |
|
|
|
|
|
Gelegentlich zystoi- |
|
|
|
|
|
|
de Leckage |
|
Abb. 1.1 Fortsetzung
Fluoreszeinangiographie der Geschichte · 1.1
9
1
1
Erkrankung |
Lokalisation |
Klinischer Befund |
Frühe arteriovenöse Phase |
Arteriovenöse Phase |
Spätphase |
Kernpunkte |
Retinale Vasculitis |
Segmental oder |
Gefäßeinscheidungen, |
Verlangsamte Füllung der |
Zunehmende Hyper- |
Zunehmende Hy- |
Umfangreiche Differentialdi- |
|
generalisiert |
Vitritis. |
betroffenen Netzhautgefä- |
fluoreszenz über ge- |
perfluoreszenz. |
agnose. |
|
Kann gesamten |
Retinale Ödem und Blu- |
ße (Arterien und Venen) |
schädigten Gefäßen |
Späte Hyperfluo- |
FA gelegentlich zur Identifika- |
|
Fundus betref- |
tungen |
Schwache Hyperfluoreszenz |
± Füllungsdefekte |
reszenz über der |
tion von betroffenen Arealen |
|
fen |
|
über geschädigten Gefäßen |
± zystoides Makula- |
Papille |
und Neovaskularisationen |
|
Retina ± Cho- |
|
|
ödem |
|
sinnvoll |
|
roidea |
|
|
± Leckage über |
|
|
|
|
|
|
epiretinalen Neovas- |
|
|
|
|
|
|
kularisationen |
|
|
Choroidale Vasculitis |
Segemental |
Pigmentveränderungen |
Hypofluoreszenzen in den |
Meist Übergang von |
Hyperfluoreszenz |
Umfangreiche Differentialdi- |
|
oder genera- |
± »weiße Flecken« |
betroffenen Arealen |
Hypofluoreszenz zu |
über den betrof- |
agnose. |
|
lisiert |
± Vitritis |
|
Hyperfluoreszenz |
fenen Aderhauta- |
ICG Angiografie hilfreich |
|
Kann gesamten |
|
|
in den betroffenen |
realen. |
|
|
Fundus betref- |
|
|
Aderhautarealen |
Späte Hyperfluo- |
|
|
fen |
|
|
|
reszenz über der |
|
|
Choroidea ± |
|
|
|
Papille |
|
|
Retina |
|
|
|
|
|
Retinale Gefäßverschlüsse |
|
|
|
|
|
|
Zentralvenen-Verschluss |
Gesamter |
Intraund präretinale |
Hypofluoreszenz über der |
Verzögerte Füllung |
Diffuse Leckage |
FA zur Identifikation von |
|
Fundus |
Blutungen. |
ödematösen Netzhaut und |
der gestauten Netz- |
durch generalisierte |
Ischämiearealen und Neovas- |
|
± Makulaödem |
Gestaute Netzhautvenen |
den Blutungen |
hautvenen Hypoflu- |
Schrankenstörung |
kularisationen. |
|
Retina |
zystoides Makulaödem- |
|
oreszenz in Ischämie- |
der betroffenen |
OCT zur Verlaufsbeobachtung |
|
|
Cotton-wool-Herde. |
|
arealen. |
Gefäße. |
|
|
|
Bei älteren Verschlüssen: |
|
Leckage über Neo- |
± zystoides Maku- |
|
|
|
± retinale Teleangiek- |
|
vaskularisationen und |
laödem |
|
|
|
tasien |
|
Teleangiektasien. |
± Leckage über |
|
|
|
± retinochoroidale Shunt- |
|
Keine Leckagen über |
Teleangiektasien |
|
|
|
gefäße |
|
Shuntgefäßen |
und Neovaskularisa- |
|
|
|
± Neovaskularisationen |
|
|
tionen |
|
Abb. 1.1 Fortsetzung
Fluoreszeinangiographie · 1 Kapitel 10
Erkrankung |
Lokalisation |
Klinischer Befund |
Frühe arteriovenöse Phase |
Arteriovenöse Phase |
Spätphase |
Kernpunkte |
Venenast-Verschluss |
Ein bis zwei |
Wie Zentralvenen- |
Hypofluoreszenz über der |
Verzögerte Füllung |
Diffuse Leckage |
FA zur Identifikation von |
|
Netzhautquad- |
Verschluss, jedoch auf |
ödematösen Netzhaut und |
der gestauten Netz- |
durch generalisierte |
Leckage und Ischämien vor |
|
ranten |
ein bis zwei Quadranten |
den Blutungen |
hautvenen Hypoflu- |
Schrankenstörung |
Laserkoagulation. |
|
± Makulaödem |
begrenzt |
|
oreszenz in Ischämie- |
der betroffenen |
OCT zur Verlaufsbeobachtung |
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arealen. |
Gefäße |
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Leckage über Neo- |
± zystoides Maku- |
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vaskularisationen und |
laödem |
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Teleangiektasien. |
± Leckage über |
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Keine Leckagen über |
Teleangiektasien |
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Shuntgefäßen |
und Neovaskularisa- |
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tionen |
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Zentralarterienverschluss / |
Retina |
Netzhautödem |
Verzögerte und segmentale |
Stark verzögerte Fül- |
Diffuse Leckage in |
FA gelegentlich in frischen |
Arterienastverschluss |
Alle Quadran- |
Kirschroter Fleck der |
Füllung der betroffenen |
lung der betroffenen |
den betroffenen |
Fällen hilfreich, da noch kein |
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ten oder loka- |
Fovea |
Netzhautareale Choroidale |
Gefäße |
Quadranten auf- |
ausgeprägtes Netzhautödem |
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lisiert |
± sichtbare intraarterielle |
Füllung erhalten falls Arteria |
± Segmentierung des |
grund eine genera- |
vorliegt |
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Emboli |
ophthalmica noch durch- |
Fluoreszeinstroms |
lisierten Endothel- / |
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blutet, ansonsten fehlende |
in den betroffenen |
Schrankenstörung |
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Aderhautfüllung |
Gefäßen |
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Gelegentlich erhaltene Zir- |
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kulation eines zilioretinalen |
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Gefäßes and er Papille |
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Okuläres Ischämiesyndrom |
Retina |
Mikroaneurysmen, Maku- |
Deutlich verzögerte und |
Verlängert Arteriove- |
Diffuse Leckage |
Carotis-Doppler zur Diagno- |
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Gesamter |
laödem, Verengte Netz- |
ungleichmäßige Aderhaut- |
nöse Passagezeit. |
über Mikroaneurys- |
sesicherung erforderlich. |
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Fundus |
hautarterien |
füllung. |
Füllung der Mikro- |
men und geschä- |
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Deutlich verzögerte Füllung |
aneurysmen |
digten Netzhautge- |
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der Netzhautgefäße |
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fäßen. |
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Leckage über der |
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Papille |
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Abb. 1.1 Fortsetzung
Fluoreszeinangiographie der Geschichte · 1.1
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