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Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Retinale Gefäßerkrankungen_Joussen_2011.pdf
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94 Kapitel 7 · Pharmakologische Ansätze in der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen

Stippung: 32%), die durch Arzt oder Verband entstanden sind. Wichtig ist, dass der Augenarzt nach Untersuchung des Vorderabschnitts auf die individuellen Bedürfnisse und Empfindlichkeiten des Patienten eingeht.

stoff selbst erhöht werden. Erste Daten deuten darauf hin, dass sich das Risiko einer langfristigen Drucksteigerung für die einzelnen VEGF-Inhibitoren unterscheidet.

Reflux von Glaskörper

Wenn die oben erwähnten Vorkehrungen nicht den Austritt von Kammerwasser/Glaskörper-Flüssigkeit vermeiden konnten (Häufigkeit: 26-50%), sind in der Regel keine weiteren Maßnahmen erforderlich. Eher theoretischer Natur sind die Überlegungen, dass eine mögliche Dochtwirkung nach außen das Infektionsrisiko erhöhen dürfte. Eine wirkliche Inkarzeration von Glaskörpersträngen ist extrem selten.

7Traumatische Katarakt

Schon eine leichte Berührung der hinteren Linsenkapsel kann zu einer schnellen Eintrübung führen. Die seltene Komplikation (Häufigkeit: <1%) kann z.B. durch plötzliche Kopfbewegungen des Patienten hervorgerufen werden.

Netzhautdefekte, Amotio

Es gibt lediglich anekdotische Berichte über eine Netzhautablösung nach einer intravitrealen Injektion. Nach richtiger Durchführung und Einstechen vor der Ora serrata dürften Foramina nur sehr sporadisch nach der operativen Manipulation entstehen.

Druckanstieg und Glaukom

Der Volumenzuwachs innerhalb des Glaskörperraums (0,03-0,1 ml) kann kurzfristig nicht über den Kammerwinkel drainiert werden. So sind temporäre Druckanstiege über 30 mmHg keine Seltenheit (Häufigkeit: 17%). Eine Normalisierung findet jedoch meist innerhalb weniger Minuten statt.

!Cave!

Insbesondere in kleinen hyperopen Augen ist die Gefahr einer Linsenverletzung oder eines plötzlichen Druckanstiegs besonders hoch!

In der Literatur ist immerhin eine Bulbusberstung beschrieben. Vorsicht ist sicher bei glaukomatös vorgeschädigten Sehnerven oder einer schlechten Perfusion geboten. In der Literatur gibt es einige Berichte, die von einer anterioren Optikusischämie oder einem Zentralarterienverschluss im Rahmen der Injektion berichten. Geht die Lichtscheinwahrnehmung verloren, kann durch eine Parazentese die Perfusion wiederhergestellt werden. Ist diese nur für eine Minute unterbrochen, ist kein bleibender Schaden zu erwarten.

Jedoch kann die Drucklage bei Glaukompatienten – nicht nur nach der Gabe von Steroiden – durch den Wirk-

7.5Schlussbemerkungen

Bessere und länger wirksame Medikamente werden den Bedarf an intravitrealen Behandlungen senken. In der klinischen Routine können vor allem die Sensibilität für individuelle Risikofaktoren und eine ausreichende Information über frühe Endophthalmitis-Symptome eine größere Sicherheit bewirken. Der Nutzen einer generellen Antibiotika-Prophylaxe ist nicht erwiesen. Trotz Diskussionen über Kosten und Resistenzinduktion kann sie in der konsequenten Durchführung (ausreichende Dauer und Dosierung) und im zielgerichteten Einsatz sinnvoll sein.

Obwohl die intravitreale operative Medikamentenapplikation zum festen Bestandteil des ophthalmologischen Alltags geworden ist, sollten die möglichen Visus bedrohenden Nebenwirkungen nicht bagatellisiert werden. Gerade angesichts der häufigen und repetitive Anwendung darf die Sensibilität für seltene Risiken nicht verloren gehen.

Fazit für die Praxis

Die restriktive Blut-Netzhaut-Schranke verhindert für viele Wirkstoffe das Erreichen ausreichender Spiegel im hinteren Augensegment, wenn keine direkte Applikation in den Glaskörperraum erfolgt.

Die Einhaltung steriler Kautelen ist für die intravitreale operative Medikamentenapplikation von entscheidender Bedeutung. Patienten sollten ausreichend über Frühsymptome einer Endophthalmitis informiert sein.

Postoperative Druckanstiege sind nicht selten, wenn auch in den meisten Fällen temporär. Problembewusstsein und ein schnelles Reaktionsvermögen sind hilfreich, wenn es (selten) doch einmal zu einem Verschluss der Zentralarterie kommt.

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II

IIPathologie, klinischer Verlauf und Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen

8Pathologie, Klinik und Behandlung von diabetischen

retinalen Gefäßerkrankungen – 99

G. E. Lang, S. J. Lang, W. Soliman, M. Larsen, H. Helbig, A. M. Joussen, S. Winterhalter, V. Kakkassery

9Frühgeborenenretinopathie – 163

C. Jandeck, H. Agostini

10Verschlusserkrankungen – 181

L.-O. Hattenbach, C. Hattenbach, L.L. Hansen, N. Feltgen, H. Hoerauf,

J.M. Rohrbach, H. Heimann

11Gefäßabnomalien – 243

M.Zeimer, B. Padge, D. Pauleikhoff, A. Schüler, N. Bornfeld, A. M. Joussen,

W.Berger, A. Wessing, A. Lommatzsch, S. Bopp

12Strahlenretinopathie – 305

G.Willerding, J. Heufelder, V. Kakkassery, D. Cordini, A. M. Joussen

13Retinale Gefäßerkrankungen in Assoziation mit Systemerkrankungen – 321

S.Aisenbrey, T. Neß, A. Gabel-Pfisterer, M. Doblhofer

14

Entzündliche Gefäßerkrankungen – 335

 

S. Gadkari, A. M. Joussen, F. Mackensen, J. T. Rosenbaum, R. Max, C. Deuter,

 

I. Kötter, N. Stübiger, M. Zierhut, U. Wiehler, C. Springer, M. Becker, U. Pleyer,

 

F. Hiepe, U. Pleyer

15

Hypertensive Retinopathie – 399

 

S. Wolf

16

Sichelzellretinopathie – 405

 

J. v. Meurs, A. M. Joussen, G. A. Lutty

17

Vaskuläre Tumoren der Netzhaut – 427

S. E. Coupland, J.A. Shields, C.L. Shields, K.U. Löffler, B. Jurklies, C. Jurklies, N. Bornfeld