- •Vorwort
- •Inhaltsverzeichnis
- •Autorenverzeichnis
- •Abkürzungsverzeichnis
- •1 Fluoreszeinangiographie
- •1.1 Geschichte der Fluoreszeinangiographie
- •1.2 Konzept
- •1.3 Durchführung der Fluoreszeinangiographie
- •1.6 Vermeidung unnötiger Angiographien
- •Literatur
- •2 Optische Kohärenztomographie in der Diagnose retinaler Gefäßerkrankungen
- •2.1 Übersicht
- •2.2 Hintergrund
- •2.2.1 Optische Kohärenztomographie
- •2.3 Diagnose
- •2.3.1 Intraretinale Ödeme
- •2.3.2 Zystoides Makulaödem
- •2.3.3 Seröse Netzhautabhebung
- •2.3.4 Vitreomakuläres Traktionssyndrom
- •2.3.5 Verschiedene Befunde
- •2.4 Management
- •2.4.1 Fokale und panretinale Laserkoagulation
- •2.4.2 Pharmakotherapie
- •2.4.3 Chirurgie
- •2.5 Zukünftige Entwicklungen
- •2.5.1 Aktuelle OCT-Limitationen
- •2.5.2 Die Zukunft der OCT-Hardware
- •2.5.3 Die Zukunft der OCT-Software
- •Literatur
- •3 Grundkonzepte zur Therapie retinaler Gefäßerkrankungen
- •3.1 Geschichte der retinalen Lasertherapie
- •3.2 Laserquellen
- •3.2.2 Wirkungsweise der Behandlung
- •3.3 Standards und Indikationen für eine panretinale Laserkoagulation
- •3.4 Fokale Laserkoagulation
- •3.5 Subthreshold-Laserkoagulation
- •Literatur
- •4 Die Bedeutung der PDT für vaskuläre Erkrankungen der Netzhaut
- •4.1 Photodynamische Therapie
- •4.1.1 Wirkung von Licht auf biologisches Gewebe
- •4.1.2 Unterschiede der PDT zur Laserkoagulation
- •4.1.3 Wirkmechanismen der PDT
- •4.2 Verteporfin
- •4.2.1 Charakteristische Merkmale
- •4.2.2 Effekte der PDT in tierexperimentellen Untersuchungen
- •4.2.3 Effekte der PDT auf gesundes (humanes) Gewebe
- •4.2.4 Toxische Effekte und Nebenwirkungen der PDT mit Verteporfin
- •4.3 Behandlungsparameter
- •4.4 Verteprofin bei retinalen Erkrankungen
- •4.4.1 Retinales kapilläres Hämangiom
- •4.4.2 Vasoproliferative Tumore
- •4.4.3 Parafoveale Teleangiektasien
- •Literatur
- •5 Vitrektomie: Chirurgische Prinzipien
- •5.1 Einleitung, historischer Überblick
- •5.2 Vorbereitung zur vitreoretinalen Chirurgie: Geräte und Material
- •5.3 Chirurgische Technik
- •5.3.1 Inzisionstechniken
- •5.3.2 Vitrektomieprinzipien
- •5.3.3 Färbemethoden
- •5.3.4 Behandlung ischämischer Netzhautareale
- •5.3.5 Tamponaden, Wundverschluss
- •5.3.6 Kombinierte Kataraktchirurgie und Vitrektomie
- •5.4 Ausblick, Zukunftsperspektiven
- •Literatur
- •6.1 Stadieneinteilung und Therapieziele
- •6.2 Therapie des frühen rubeotischen Sekundärglaukoms (Offenwinkeltyp)
- •6.3 Therapie des fortgeschrittenen rubeotischen Sekundärglaukoms (Winkelblocktyp)
- •6.4 Glaucoma absolutum mit Schmerzen
- •Literatur
- •7 Pharmakologische Ansätze in der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen
- •7.1 Einleitung
- •7.2 Pharmakodynamische Prinzipien
- •7.3 Pharmakokinetik in der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen
- •7.3.1 Glaskörperraum als »Reservoir«
- •7.3.2 Elimination und Verteilung intravitrealer Medikamente
- •7.3.3 Blut-Netzhaut-Schranke
- •7.3.4 Moderne Drug-Delivery-Systeme
- •7.4.1 Leitliniengerechte Durchführung
- •7.4.2 Risiken und Komplikationen
- •7.5 Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •8 Pathologie, Klinik und Behandlung von diabetischen retinalen Gefäßerkrankungen
- •8.1.1 Einleitung
- •8.1.2 Pathogenese der diabetischen Retinopathie
- •8.1.4 Proteinkinase-C-Inhibitoren
- •8.1.5 Proteinkinase C und diabetische Retinopathie
- •8.2 Proliferative diabetische Retinopathie
- •8.2.1 Photokoagulation bei proliferativer diabetischer Retinopathie (PDR)
- •8.3 Diabetisches Makulaödem
- •8.3.1 Einleitung
- •8.3.2 Pathophysiologie des Diabetischen Makulaödems
- •8.3.3 Klinische Stadien des Makulaödems
- •8.3.4 Lasertherapie
- •8.3.6 Anti-inflammatorische Therapie
- •8.3.7 Chirurgische Therapie des diabetischen Makulaödems
- •Literatur
- •9 Frühgeborenenretinopathie
- •9.1 Definition
- •9.2 Einleitung
- •9.3 Pathogenese der Frühgeborenenretinopathie
- •9.3.1 Risikofaktoren
- •9.3.2 Physiologische Gefäßentwicklung der Netzhaut
- •9.4 Pathologische Gefäßentwicklung der Netzhaut
- •9.5 Von der Krankheit zum Modell
- •9.6 Kommunikation im Rahmen retinaler Angiogenese
- •9.6.1 VEGF
- •9.6.2 Integrine
- •9.6.3 Ephrine
- •9.7 Serologische Marker der Frühgeborenenretinopathie
- •9.7.2 Lösliches E-Selectin
- •9.8 Epidemiologie
- •9.9 Symptomatik und klinisches Bild
- •9.10 Diagnostik
- •9.11 Untersuchungstechnik
- •9.12 Indikationen zur Therapie
- •9.12.1 Indikationen zur Behandlung mittels Laserkoagulation nach der deutschen Leitlinie (2008)
- •9.12.3 Sonderform: Zone-I-Erkrankung
- •9.13 Therapie
- •9.13.1 Kryokoagulation
- •9.13.2 Laserkoagulation
- •9.13.3 Behandlung bei Stadium 4 und 5
- •9.13.4 Anti-VEGF-Therapie
- •9.13.5 Konservative Therapieverfahren
- •9.14 Spätveränderungen
- •9.15 Differentialdiagnosen
- •9.16 Ausblick
- •Literatur
- •10 Verschlusserkrankungen
- •10.1.2 Disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC)
- •10.1.3 Gerinnungsstörungen als Ursache arterieller retinaler Gefäßverschlüsse
- •10.1.4 Gerinnungsstörungen als Ursache venöser retinaler Gefäßverschlüsse
- •10.1.5 Hyperviskositätssyndrom und retinale Gefäßverschlüsse
- •10.2 Zentralvenenverschluss (ZVV)
- •10.2.1 Grundlagen
- •10.2.2 Ätiologie und Pathogenese
- •10.2.3 Klinisches Bild
- •10.2.4 Diagnose und Differentialdiagnose
- •10.2.5 Medizinische Behandlung
- •10.2.6 Chirurgische und Laserbehandlung
- •10.2.7 Leitlinien zur Therapie
- •10.3 Retinaler Venenastverschluss
- •10.3.1 Einleitung
- •10.3.2 Epidemiologie
- •10.3.4 Einteilung
- •10.3.5 Klinisches Blid
- •10.3.6 Spontanverlauf
- •10.3.7 Differentialdiagnose
- •10.3.8 Behandlungsprinzipien
- •10.3.9 Systemische Begleiterkrankungen
- •10.3.10 Wirksamkeitsvergleich
- •10.3.11 Wie sollte behandelt werden?
- •10.4 Retinale arterielle Verschlüsse
- •10.4.1 Definition
- •10.4.2 Einleitung
- •10.4.3 Pathogenese
- •10.4.4 Epidemiologie
- •10.4.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •10.4.6 Diagnostik
- •10.4.7 Therapie
- •10.5 Okuläres Ischämiesyndrom (OIS)
- •10.5.1 Definition
- •10.5.2 Einleitung
- •10.5.3 Pathogenese
- •10.5.4 Epidemiologie
- •10.5.6 Differentialdiagnose
- •10.5.7 Therapie
- •10.5.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •11 Gefäßabnomalien
- •11.1.1 Geschichte
- •11.1.2 Klassifizierung, klinisches Bild und klinischer Verlauf
- •11.1.3 Elektronmikroskopische und lichtmikroskopische Veränderungen
- •11.1.4 Natürlicher Verlauf
- •11.1.5 Assoziation mit systemischen Erkrankungen und Differentialdiagnose
- •11.1.6 Therapie
- •11.2 Morbus Coats
- •11.2.1 Einleitung
- •11.2.2 Pathogenese
- •11.2.3 Klassifikation
- •11.2.4 Differentialdiagnose
- •11.2.5 Diagnostik
- •11.2.6 Therapie
- •11.3 Familiär exsudative Vitreoretinopathie
- •11.3.1 Definition
- •11.3.2 Einleitung
- •11.3.3 Epidemiologie und Genetik
- •11.3.4 Pathogenese
- •11.3.6 Klinische Differentialdiagnose
- •11.3.7 Therapie
- •11.3.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •11.4 Wyburn-Mason-Syndrom
- •11.4.1 Historie
- •11.4.2 Klinisches Bild
- •11.4.3 Fluoreszenzangiographie (FAG)
- •11.4.4 Differentialdiagnose
- •11.4.5 Natürlicher Verlauf
- •11.4.6 Histopathologie
- •11.4.7 Begleitsymptome
- •11.4.8 Genetik
- •11.4.9 Therapie
- •11.5.1 Definition
- •11.5.2 Einleitung
- •11.5.3 Pathomorphologie und Pathogenese
- •11.5.4 Epidemiologie/Risikofaktoren
- •11.5.5 Symptomatik und klinisches Bild/Diagnose
- •11.5.6 Differentialdiagnose
- •11.5.7 Therapie
- •11.5.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •12 Strahlenretinopathie
- •12.1 Definition
- •12.2 Einleitung
- •12.3 Pathogenese
- •12.4 Epidemiologie
- •12.5 Klinisches Bild
- •12.6 Differentialdiagnose
- •12.7 Therapie
- •12.8 Prognose
- •Literatur
- •13 Retinale Gefäßerkrankungen in Assoziation mit Systemerkrankungen
- •13.1 Purtscher Retinopathie
- •13.1.1 Definition
- •13.1.2 Einleitung
- •13.1.3 Pathogenese
- •13.1.4 Epidemiologie
- •13.1.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •13.1.6 Differentialdiagnose
- •13.1.7 Therapie
- •13.1.8 Prognose/Schlussbemerkung
- •13.2 Terson-Syndrom
- •13.2.1 Historischer Hintergrund
- •13.2.2 Epidemiologie
- •13.2.3 Pathogenese
- •13.2.4 Klinisches Bild
- •13.2.5 Natürlicher Verlauf
- •13.2.7 Therapie
- •13.2.8 Komplikationen
- •13.3 Retinale Komplikationen nach Knochenmarktransplantation
- •13.3.1 Definition
- •13.3.2 Einleitung
- •13.3.3 Symptomatik und klinisches Bild
- •13.3.4 Schlussbemerkung
- •Literatur
- •14 Entzündliche Gefäßerkrankungen
- •14.1 Morbus Eales
- •14.1.1 Einleitung
- •14.1.2 Klinisches Erscheinungsbild
- •14.1.3 Natürlicher Verlauf
- •14.1.4 Klassifikation des Morbus Eales
- •14.1.5 Ätiologie und Pathophysiologie
- •14.1.6 Diagnostisches Vorgehen: Fluoreszeinangiographie und Fundusskopie
- •14.1.7 Differentialdiagnose
- •14.1.8 Systemische Begleiterkrankungen bei Morbus Eales
- •14.1.9 Therapeutisches Vorgehen
- •14.2 Augenbeteiligung bei systemischem Lupus erythematodes
- •14.2.1 Epidemiologie und Diagnosekriterien des systemischen Lupus erythematodes (SLE)
- •14.2.2 Häufigkeit von Augenpathologien bei SLE und ihre Auswirkung auf die Prognose
- •14.2.3 Typische pathogenetische und molekulare Abläufe
- •14.3 Morbus Behçet
- •14.3.1 Definition und Epidemiologie
- •14.3.2 Pathophysiologie
- •14.3.3 Krankheitsverlauf
- •14.3.4 Diagnostik
- •14.3.5 Therapie
- •14.4 Vaskulitis bei Multipler Sklerose
- •14.4.1 Einleitung
- •14.4.2 Epidemiologie
- •14.4.3 Pathogenese
- •14.4.4 Klinische Manifestation
- •14.4.5 Differentialdiagnose
- •14.4.7 Prognose/Schlussbemerkungen
- •14.5 Sarkoidose
- •14.5.1 Definition und Einteilung
- •14.5.2 Epidemiologie
- •14.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •14.5.4 Genetik und Immunologie
- •14.5.5 Klinik und Symptomatik
- •14.5.6 Augenmanifestationen bei Sarkoidose
- •14.5.7 Sarkoidose im Kindesalter
- •14.5.8 Diagnostik
- •14.5.9 Differentialdiagnostik
- •14.5.10 Therapie
- •14.5.11 Prognose
- •14.6 Nekrotisierende Vaskulitis
- •14.6.1 Infektiöse nekrotisierende Vaskulitis
- •14.6.2 Immunologisch vermittelte nekrotisierende Vaskulitis
- •14.7 Systemische Immunsuppression bei Vaskulitis
- •14.7.1 Einleitung
- •14.7.2 Therapeutische Grundprinzipien
- •14.7.3 Kortikosteroide
- •14.7.4 Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
- •14.7.5 Sulfasalazin
- •14.7.7 Zusammenfassung
- •Literatur
- •15 Hypertensive Retinopathie
- •15.1 Die Pathophysiologie der retinalen Gefäße bei arterieller Hypertonie
- •15.2 Netzhautveränderungen bei arterieller Hypertonie
- •15.3 Netzhautveränderungen bei der Retinopathia hypertensiva
- •15.4 Klinische Diagnosen bei Retinopathia hypertensiva
- •15.5 Behandlung der Retinopathia hypertensiva
- •Literatur
- •16 Sichelzellretinopathie
- •16.1 Einleitung
- •16.2 Pathogenese der Sichelzellretinopathie
- •16.2.1 Normales Hämoglobin und Sichelhämoglobin
- •16.2.2 Ursachen der HbS-Polymerisation
- •16.2.3 Kombinationen mit Thalassämie
- •16.2.4 Pathogenese der Vasookklusion
- •16.3 Klinik der Sichelzellretinopathie
- •16.3.1 Nicht-proliferative Veränderungen
- •16.3.2 Proliferative Sichelzellretinopathie
- •16.3.3 Chorioideopathie
- •16.3.4 Retinale Gefäßverschlüsse
- •16.4 Differentialdiagnosen der Sichelzellretinopathie
- •16.5 Therapie der Sichelzellretinopathie
- •16.5.1 Prophylaktische Behandlung für die Proliferative Sichelzellretinopathie
- •16.5.2 Epiretinale Membranen
- •16.5.3 Makulaforamina
- •Literatur
- •17 Vaskuläre Tumoren der Netzhaut
- •17.1 Histopathologie retinal vaskulärer Tumoren
- •17.1.1 Einleitung
- •17.1.2 Histopathologie von kavernösen Hämangiomen
- •17.1.3 Histopathologie von kapillären Hämangioblastomen
- •17.1.4 Histopathologie von razemösen Hämangiomen
- •17.1.5 Histopathologie von retinal vasoproliferativen Tumoren
- •17.1.6 Histopathologie von retinal angiomatösen Proliferationen
- •17.1.7 Histopathologie kombinierter Hamartome des retinalen Pigmentepithels und der Retina
- •17.2 Kapilläres Hämangiom
- •17.2.1 Definition
- •17.2.2 Einleitung
- •17.2.3 Pathogenese
- •17.2.4 Epidemiologie
- •17.2.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •17.2.6 Differentialdiagnose
- •17.2.7 Therapie
- •17.3 Kavernöses Hämangiom
- •17.3.1 Einleitung
- •17.3.2 Historie
- •17.3.3 Pathologie
- •17.3.4 Klinisches Bild und Charakteristika
- •17.3.5 Genetik
- •17.3.6 Differentialdiagnose
- •17.3.7 Behandlung
- •17.4 Vasoproliferative Tumoren
- •17.4.1 Definition
- •17.4.2 Einleitung
- •17.4.3 Pathogenese
- •17.4.4 Epidemiologie
- •17.4.6 Histologische Befunde
- •17.4.7 Differentialdiagnose
- •17.4.8 Ophthalmologische Therapie
- •Literatur
- •Stichwortverzeichnis
94 Kapitel 7 · Pharmakologische Ansätze in der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen
Stippung: 32%), die durch Arzt oder Verband entstanden sind. Wichtig ist, dass der Augenarzt nach Untersuchung des Vorderabschnitts auf die individuellen Bedürfnisse und Empfindlichkeiten des Patienten eingeht.
stoff selbst erhöht werden. Erste Daten deuten darauf hin, dass sich das Risiko einer langfristigen Drucksteigerung für die einzelnen VEGF-Inhibitoren unterscheidet.
Reflux von Glaskörper
Wenn die oben erwähnten Vorkehrungen nicht den Austritt von Kammerwasser/Glaskörper-Flüssigkeit vermeiden konnten (Häufigkeit: 26-50%), sind in der Regel keine weiteren Maßnahmen erforderlich. Eher theoretischer Natur sind die Überlegungen, dass eine mögliche Dochtwirkung nach außen das Infektionsrisiko erhöhen dürfte. Eine wirkliche Inkarzeration von Glaskörpersträngen ist extrem selten.
7Traumatische Katarakt
Schon eine leichte Berührung der hinteren Linsenkapsel kann zu einer schnellen Eintrübung führen. Die seltene Komplikation (Häufigkeit: <1%) kann z.B. durch plötzliche Kopfbewegungen des Patienten hervorgerufen werden.
Netzhautdefekte, Amotio
Es gibt lediglich anekdotische Berichte über eine Netzhautablösung nach einer intravitrealen Injektion. Nach richtiger Durchführung und Einstechen vor der Ora serrata dürften Foramina nur sehr sporadisch nach der operativen Manipulation entstehen.
Druckanstieg und Glaukom
Der Volumenzuwachs innerhalb des Glaskörperraums (0,03-0,1 ml) kann kurzfristig nicht über den Kammerwinkel drainiert werden. So sind temporäre Druckanstiege über 30 mmHg keine Seltenheit (Häufigkeit: 17%). Eine Normalisierung findet jedoch meist innerhalb weniger Minuten statt.
!Cave!
Insbesondere in kleinen hyperopen Augen ist die Gefahr einer Linsenverletzung oder eines plötzlichen Druckanstiegs besonders hoch!
In der Literatur ist immerhin eine Bulbusberstung beschrieben. Vorsicht ist sicher bei glaukomatös vorgeschädigten Sehnerven oder einer schlechten Perfusion geboten. In der Literatur gibt es einige Berichte, die von einer anterioren Optikusischämie oder einem Zentralarterienverschluss im Rahmen der Injektion berichten. Geht die Lichtscheinwahrnehmung verloren, kann durch eine Parazentese die Perfusion wiederhergestellt werden. Ist diese nur für eine Minute unterbrochen, ist kein bleibender Schaden zu erwarten.
Jedoch kann die Drucklage bei Glaukompatienten – nicht nur nach der Gabe von Steroiden – durch den Wirk-
7.5Schlussbemerkungen
Bessere und länger wirksame Medikamente werden den Bedarf an intravitrealen Behandlungen senken. In der klinischen Routine können vor allem die Sensibilität für individuelle Risikofaktoren und eine ausreichende Information über frühe Endophthalmitis-Symptome eine größere Sicherheit bewirken. Der Nutzen einer generellen Antibiotika-Prophylaxe ist nicht erwiesen. Trotz Diskussionen über Kosten und Resistenzinduktion kann sie in der konsequenten Durchführung (ausreichende Dauer und Dosierung) und im zielgerichteten Einsatz sinnvoll sein.
Obwohl die intravitreale operative Medikamentenapplikation zum festen Bestandteil des ophthalmologischen Alltags geworden ist, sollten die möglichen Visus bedrohenden Nebenwirkungen nicht bagatellisiert werden. Gerade angesichts der häufigen und repetitive Anwendung darf die Sensibilität für seltene Risiken nicht verloren gehen.
Fazit für die Praxis
Die restriktive Blut-Netzhaut-Schranke verhindert für viele Wirkstoffe das Erreichen ausreichender Spiegel im hinteren Augensegment, wenn keine direkte Applikation in den Glaskörperraum erfolgt.
Die Einhaltung steriler Kautelen ist für die intravitreale operative Medikamentenapplikation von entscheidender Bedeutung. Patienten sollten ausreichend über Frühsymptome einer Endophthalmitis informiert sein.
Postoperative Druckanstiege sind nicht selten, wenn auch in den meisten Fällen temporär. Problembewusstsein und ein schnelles Reaktionsvermögen sind hilfreich, wenn es (selten) doch einmal zu einem Verschluss der Zentralarterie kommt.
Literatur
Ach T, Dawczynski J, Konigsdorffer E et al. (2007) Subjective sensations after intravitreal injection of bevacizumab. Klin Monatsbl Augenheilkd 224: 180–184
Aiello LP, Brucker AJ, Chang S et al (2004) Evolving guidelines for intravitreous injections. Retina 2004;24 [5 Suppl]:S3-19
Anderson OA, Bainbridge JWB, Shima DT (2010) Delivery of anti-an- giogenic molecular therapies for retinal disease. Drug Discovery Today 15 (7/8): 272-282
Anijeet DR, Hanson RJ, Bhagery J et al (2007) National survey of the technique of intravitreal triamcinolone injection in the United Kingdom. Eye 21(4): 480-486
Literatur
Campbell RJ, Bronskill SE, Bell CM, Paterson JM, Whitehead M, Gill SS (2010) Rapid Expansion of Intravitreal Drug Injection Procedures, 2000 to 2008. Arch Ophthalmol. 128(3):359-362
Charles S, Rosenfeld PJ, Gayer S (2007) Medical consequences of stopping anticoagulant therapy before intraocular surgery or intravitreal injections. Retina 27: 813–815
Chen SD, Mohammed Q, Bowling B et al (2004) Vitreous wick syndrome – a potnetial cause of endophthalmitis after intravitreal injection of triamcinolone through the pars plana. Am J Ophthalmol 137 (6):1159-1160.
Eljarrat-Binstock E, Pe’er J, Domb AJ (2010) New Techniques for Drug Delivery to the Posterior Eye Segment. Pharmaceutical Research 27(4):530-543
Fauser S, Kalbacher H, Alteheld N, Koizumi K, Krohne TU, Joussen AM (2004) Pharmacokinetics and safety of intravitreally delivered etanercept. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 242(7):582-6
Good TJ, Kimura AE, Mandava N, Kahook MY (2010) Sustained elevation of intraocular pressure after intravitreal injections of antiVEGF agents. r J Ophthalmol. In Press.
Gupta R, Negi A, Vernon (2005) Severe sub conjunctival haemorrhage following intravitreal triamcinolone for refractory diabetic macular oedema. Eye 19(5):590-591.
Heimann H (2007) Intravitreal injections: Techniques and sequelae. In: Holz FG, Spaide RF (eds) Essentials in ophthalmology-medical retina. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo, pp 67–89
Hosoya K, Tachikawa M (2009) Inner blood-retinal barrier transporters: role of retinal drug delivery. Pharm Res. 26(9):2055-65 Hubschman JP, Coffee RE, Bourges JL, Yu F, Schwartz SD (2010) Ex-
perimental model of intravitreal injection techniques. Retina. 30(1):167-73
Jager RD, Aiello LP, Patel SC et al (2004) Risks of intravitreous injection: a comprehensive review. Retina 24(5):676-698.
Jaissle GB, Szurman P, Bartz-Schmidt KU (2005) Recommendation for the implementation of intravitreal injections. Klin Monatsbl Augenheilkd 225(5):390-395.
Jonas JB, Spandau UH, Rensch F et al. (2007) Infectious and noninfectious endophthalmitis after intravitreal bevacizumab. J Ocul Pharmacol Ther 23: 240–242
Kaderli B, Avci R (2006) Comparison of topical and subconjunctival anaesthesia in intravitreal injection administrations. Eur J Ophthalmol 16(5):718-721.
Knecht PB, Michels S, Sturm V, Bosch MM, Menke MN (2009) Tunnelled versus straight intravitreal injection: intraocular pressure changes, vitreous reflux, and patient discomfort. Retina 29(8):1175-81.
Mannermaa E, Vellonen K, Urtti A (2006) Drug transport in corneal epithelium and blood–retina barrier: Emerging role of transporters in ocular pharmacokinetics. Advanced Drug Delivery Reviews 58: 1136–1163
Mansour AM, Bynoe LA, Welch JC et al. (2010) Retinal vascular events after intravitreal bevacizumab. Acta Ophthalmol. In press.
Meyer CH, Ziemssen F, Heimann H (2008) Intravitreale Injektion – Kontrollen zur Vermeidung von postoperativen Komplikationen. Ophthalmologe 105(2):143-155
Meyer CH, Callizo J, Mennel S, Kussin A (2007) Perioperative management of anticoagulated patients undergoing repeated intravitreal injections. Arch Ophthalmol 125: 994
Mezad-Koursh D, Goldstein M, Heilwail G et al (2010) Clinical characteristics of endophthalmitis after an injection of intravitreal antivascular endothelial growth factor. Retina. 2010 Jul- Aug;30(7):1051-7.
Ochoa-Contreras D, Delsol-Coronado L, Buitrago ME et al (2000) Induced posterior vitreous detachment by intravitreal sulfur hexaflu-
95 |
7 |
|
|
|
|
oride (SF6) injection in patients with nonproliferative diabetic retinopathy. Acta Ophthalmol Scand 78(6):687-688
Ung T, Williams CP, Canning CR (2007) Globe rupture as a complication of intravitreal injection of triamcinolone. Eye 21(3):423-4.
Zhu Q, Ziemssen F, Henke Fahle S et al. (2008) Vitreous levels of bevacizumab and vascular endothelial growth factor-A in patients with choroidal neovascularization.Ophthalmology 115(10):1750-5.
Ziemssen F, Bartz-Schmidt KU (2008) Intravitreale Injektion: Ablauf und Durchführung In: Bartz-Schmidt KU, Ziemssen F (Hrsg.) Intravitreale Pharmakotherapie. Schattauer, Stuttgart, S.38-49
II
IIPathologie, klinischer Verlauf und Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen
8Pathologie, Klinik und Behandlung von diabetischen
retinalen Gefäßerkrankungen – 99
G. E. Lang, S. J. Lang, W. Soliman, M. Larsen, H. Helbig, A. M. Joussen, S. Winterhalter, V. Kakkassery
9Frühgeborenenretinopathie – 163
C. Jandeck, H. Agostini
10Verschlusserkrankungen – 181
L.-O. Hattenbach, C. Hattenbach, L.L. Hansen, N. Feltgen, H. Hoerauf,
J.M. Rohrbach, H. Heimann
11Gefäßabnomalien – 243
M.Zeimer, B. Padge, D. Pauleikhoff, A. Schüler, N. Bornfeld, A. M. Joussen,
W.Berger, A. Wessing, A. Lommatzsch, S. Bopp
12Strahlenretinopathie – 305
G.Willerding, J. Heufelder, V. Kakkassery, D. Cordini, A. M. Joussen
13Retinale Gefäßerkrankungen in Assoziation mit Systemerkrankungen – 321
S.Aisenbrey, T. Neß, A. Gabel-Pfisterer, M. Doblhofer
14 |
Entzündliche Gefäßerkrankungen – 335 |
|
S. Gadkari, A. M. Joussen, F. Mackensen, J. T. Rosenbaum, R. Max, C. Deuter, |
|
I. Kötter, N. Stübiger, M. Zierhut, U. Wiehler, C. Springer, M. Becker, U. Pleyer, |
|
F. Hiepe, U. Pleyer |
15 |
Hypertensive Retinopathie – 399 |
|
S. Wolf |
16 |
Sichelzellretinopathie – 405 |
|
J. v. Meurs, A. M. Joussen, G. A. Lutty |
17 |
Vaskuläre Tumoren der Netzhaut – 427 |
S. E. Coupland, J.A. Shields, C.L. Shields, K.U. Löffler, B. Jurklies, C. Jurklies, N. Bornfeld
