- •Vorwort
- •Inhaltsverzeichnis
- •Autorenverzeichnis
- •Abkürzungsverzeichnis
- •1 Fluoreszeinangiographie
- •1.1 Geschichte der Fluoreszeinangiographie
- •1.2 Konzept
- •1.3 Durchführung der Fluoreszeinangiographie
- •1.6 Vermeidung unnötiger Angiographien
- •Literatur
- •2 Optische Kohärenztomographie in der Diagnose retinaler Gefäßerkrankungen
- •2.1 Übersicht
- •2.2 Hintergrund
- •2.2.1 Optische Kohärenztomographie
- •2.3 Diagnose
- •2.3.1 Intraretinale Ödeme
- •2.3.2 Zystoides Makulaödem
- •2.3.3 Seröse Netzhautabhebung
- •2.3.4 Vitreomakuläres Traktionssyndrom
- •2.3.5 Verschiedene Befunde
- •2.4 Management
- •2.4.1 Fokale und panretinale Laserkoagulation
- •2.4.2 Pharmakotherapie
- •2.4.3 Chirurgie
- •2.5 Zukünftige Entwicklungen
- •2.5.1 Aktuelle OCT-Limitationen
- •2.5.2 Die Zukunft der OCT-Hardware
- •2.5.3 Die Zukunft der OCT-Software
- •Literatur
- •3 Grundkonzepte zur Therapie retinaler Gefäßerkrankungen
- •3.1 Geschichte der retinalen Lasertherapie
- •3.2 Laserquellen
- •3.2.2 Wirkungsweise der Behandlung
- •3.3 Standards und Indikationen für eine panretinale Laserkoagulation
- •3.4 Fokale Laserkoagulation
- •3.5 Subthreshold-Laserkoagulation
- •Literatur
- •4 Die Bedeutung der PDT für vaskuläre Erkrankungen der Netzhaut
- •4.1 Photodynamische Therapie
- •4.1.1 Wirkung von Licht auf biologisches Gewebe
- •4.1.2 Unterschiede der PDT zur Laserkoagulation
- •4.1.3 Wirkmechanismen der PDT
- •4.2 Verteporfin
- •4.2.1 Charakteristische Merkmale
- •4.2.2 Effekte der PDT in tierexperimentellen Untersuchungen
- •4.2.3 Effekte der PDT auf gesundes (humanes) Gewebe
- •4.2.4 Toxische Effekte und Nebenwirkungen der PDT mit Verteporfin
- •4.3 Behandlungsparameter
- •4.4 Verteprofin bei retinalen Erkrankungen
- •4.4.1 Retinales kapilläres Hämangiom
- •4.4.2 Vasoproliferative Tumore
- •4.4.3 Parafoveale Teleangiektasien
- •Literatur
- •5 Vitrektomie: Chirurgische Prinzipien
- •5.1 Einleitung, historischer Überblick
- •5.2 Vorbereitung zur vitreoretinalen Chirurgie: Geräte und Material
- •5.3 Chirurgische Technik
- •5.3.1 Inzisionstechniken
- •5.3.2 Vitrektomieprinzipien
- •5.3.3 Färbemethoden
- •5.3.4 Behandlung ischämischer Netzhautareale
- •5.3.5 Tamponaden, Wundverschluss
- •5.3.6 Kombinierte Kataraktchirurgie und Vitrektomie
- •5.4 Ausblick, Zukunftsperspektiven
- •Literatur
- •6.1 Stadieneinteilung und Therapieziele
- •6.2 Therapie des frühen rubeotischen Sekundärglaukoms (Offenwinkeltyp)
- •6.3 Therapie des fortgeschrittenen rubeotischen Sekundärglaukoms (Winkelblocktyp)
- •6.4 Glaucoma absolutum mit Schmerzen
- •Literatur
- •7 Pharmakologische Ansätze in der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen
- •7.1 Einleitung
- •7.2 Pharmakodynamische Prinzipien
- •7.3 Pharmakokinetik in der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen
- •7.3.1 Glaskörperraum als »Reservoir«
- •7.3.2 Elimination und Verteilung intravitrealer Medikamente
- •7.3.3 Blut-Netzhaut-Schranke
- •7.3.4 Moderne Drug-Delivery-Systeme
- •7.4.1 Leitliniengerechte Durchführung
- •7.4.2 Risiken und Komplikationen
- •7.5 Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •8 Pathologie, Klinik und Behandlung von diabetischen retinalen Gefäßerkrankungen
- •8.1.1 Einleitung
- •8.1.2 Pathogenese der diabetischen Retinopathie
- •8.1.4 Proteinkinase-C-Inhibitoren
- •8.1.5 Proteinkinase C und diabetische Retinopathie
- •8.2 Proliferative diabetische Retinopathie
- •8.2.1 Photokoagulation bei proliferativer diabetischer Retinopathie (PDR)
- •8.3 Diabetisches Makulaödem
- •8.3.1 Einleitung
- •8.3.2 Pathophysiologie des Diabetischen Makulaödems
- •8.3.3 Klinische Stadien des Makulaödems
- •8.3.4 Lasertherapie
- •8.3.6 Anti-inflammatorische Therapie
- •8.3.7 Chirurgische Therapie des diabetischen Makulaödems
- •Literatur
- •9 Frühgeborenenretinopathie
- •9.1 Definition
- •9.2 Einleitung
- •9.3 Pathogenese der Frühgeborenenretinopathie
- •9.3.1 Risikofaktoren
- •9.3.2 Physiologische Gefäßentwicklung der Netzhaut
- •9.4 Pathologische Gefäßentwicklung der Netzhaut
- •9.5 Von der Krankheit zum Modell
- •9.6 Kommunikation im Rahmen retinaler Angiogenese
- •9.6.1 VEGF
- •9.6.2 Integrine
- •9.6.3 Ephrine
- •9.7 Serologische Marker der Frühgeborenenretinopathie
- •9.7.2 Lösliches E-Selectin
- •9.8 Epidemiologie
- •9.9 Symptomatik und klinisches Bild
- •9.10 Diagnostik
- •9.11 Untersuchungstechnik
- •9.12 Indikationen zur Therapie
- •9.12.1 Indikationen zur Behandlung mittels Laserkoagulation nach der deutschen Leitlinie (2008)
- •9.12.3 Sonderform: Zone-I-Erkrankung
- •9.13 Therapie
- •9.13.1 Kryokoagulation
- •9.13.2 Laserkoagulation
- •9.13.3 Behandlung bei Stadium 4 und 5
- •9.13.4 Anti-VEGF-Therapie
- •9.13.5 Konservative Therapieverfahren
- •9.14 Spätveränderungen
- •9.15 Differentialdiagnosen
- •9.16 Ausblick
- •Literatur
- •10 Verschlusserkrankungen
- •10.1.2 Disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC)
- •10.1.3 Gerinnungsstörungen als Ursache arterieller retinaler Gefäßverschlüsse
- •10.1.4 Gerinnungsstörungen als Ursache venöser retinaler Gefäßverschlüsse
- •10.1.5 Hyperviskositätssyndrom und retinale Gefäßverschlüsse
- •10.2 Zentralvenenverschluss (ZVV)
- •10.2.1 Grundlagen
- •10.2.2 Ätiologie und Pathogenese
- •10.2.3 Klinisches Bild
- •10.2.4 Diagnose und Differentialdiagnose
- •10.2.5 Medizinische Behandlung
- •10.2.6 Chirurgische und Laserbehandlung
- •10.2.7 Leitlinien zur Therapie
- •10.3 Retinaler Venenastverschluss
- •10.3.1 Einleitung
- •10.3.2 Epidemiologie
- •10.3.4 Einteilung
- •10.3.5 Klinisches Blid
- •10.3.6 Spontanverlauf
- •10.3.7 Differentialdiagnose
- •10.3.8 Behandlungsprinzipien
- •10.3.9 Systemische Begleiterkrankungen
- •10.3.10 Wirksamkeitsvergleich
- •10.3.11 Wie sollte behandelt werden?
- •10.4 Retinale arterielle Verschlüsse
- •10.4.1 Definition
- •10.4.2 Einleitung
- •10.4.3 Pathogenese
- •10.4.4 Epidemiologie
- •10.4.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •10.4.6 Diagnostik
- •10.4.7 Therapie
- •10.5 Okuläres Ischämiesyndrom (OIS)
- •10.5.1 Definition
- •10.5.2 Einleitung
- •10.5.3 Pathogenese
- •10.5.4 Epidemiologie
- •10.5.6 Differentialdiagnose
- •10.5.7 Therapie
- •10.5.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •11 Gefäßabnomalien
- •11.1.1 Geschichte
- •11.1.2 Klassifizierung, klinisches Bild und klinischer Verlauf
- •11.1.3 Elektronmikroskopische und lichtmikroskopische Veränderungen
- •11.1.4 Natürlicher Verlauf
- •11.1.5 Assoziation mit systemischen Erkrankungen und Differentialdiagnose
- •11.1.6 Therapie
- •11.2 Morbus Coats
- •11.2.1 Einleitung
- •11.2.2 Pathogenese
- •11.2.3 Klassifikation
- •11.2.4 Differentialdiagnose
- •11.2.5 Diagnostik
- •11.2.6 Therapie
- •11.3 Familiär exsudative Vitreoretinopathie
- •11.3.1 Definition
- •11.3.2 Einleitung
- •11.3.3 Epidemiologie und Genetik
- •11.3.4 Pathogenese
- •11.3.6 Klinische Differentialdiagnose
- •11.3.7 Therapie
- •11.3.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •11.4 Wyburn-Mason-Syndrom
- •11.4.1 Historie
- •11.4.2 Klinisches Bild
- •11.4.3 Fluoreszenzangiographie (FAG)
- •11.4.4 Differentialdiagnose
- •11.4.5 Natürlicher Verlauf
- •11.4.6 Histopathologie
- •11.4.7 Begleitsymptome
- •11.4.8 Genetik
- •11.4.9 Therapie
- •11.5.1 Definition
- •11.5.2 Einleitung
- •11.5.3 Pathomorphologie und Pathogenese
- •11.5.4 Epidemiologie/Risikofaktoren
- •11.5.5 Symptomatik und klinisches Bild/Diagnose
- •11.5.6 Differentialdiagnose
- •11.5.7 Therapie
- •11.5.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •12 Strahlenretinopathie
- •12.1 Definition
- •12.2 Einleitung
- •12.3 Pathogenese
- •12.4 Epidemiologie
- •12.5 Klinisches Bild
- •12.6 Differentialdiagnose
- •12.7 Therapie
- •12.8 Prognose
- •Literatur
- •13 Retinale Gefäßerkrankungen in Assoziation mit Systemerkrankungen
- •13.1 Purtscher Retinopathie
- •13.1.1 Definition
- •13.1.2 Einleitung
- •13.1.3 Pathogenese
- •13.1.4 Epidemiologie
- •13.1.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •13.1.6 Differentialdiagnose
- •13.1.7 Therapie
- •13.1.8 Prognose/Schlussbemerkung
- •13.2 Terson-Syndrom
- •13.2.1 Historischer Hintergrund
- •13.2.2 Epidemiologie
- •13.2.3 Pathogenese
- •13.2.4 Klinisches Bild
- •13.2.5 Natürlicher Verlauf
- •13.2.7 Therapie
- •13.2.8 Komplikationen
- •13.3 Retinale Komplikationen nach Knochenmarktransplantation
- •13.3.1 Definition
- •13.3.2 Einleitung
- •13.3.3 Symptomatik und klinisches Bild
- •13.3.4 Schlussbemerkung
- •Literatur
- •14 Entzündliche Gefäßerkrankungen
- •14.1 Morbus Eales
- •14.1.1 Einleitung
- •14.1.2 Klinisches Erscheinungsbild
- •14.1.3 Natürlicher Verlauf
- •14.1.4 Klassifikation des Morbus Eales
- •14.1.5 Ätiologie und Pathophysiologie
- •14.1.6 Diagnostisches Vorgehen: Fluoreszeinangiographie und Fundusskopie
- •14.1.7 Differentialdiagnose
- •14.1.8 Systemische Begleiterkrankungen bei Morbus Eales
- •14.1.9 Therapeutisches Vorgehen
- •14.2 Augenbeteiligung bei systemischem Lupus erythematodes
- •14.2.1 Epidemiologie und Diagnosekriterien des systemischen Lupus erythematodes (SLE)
- •14.2.2 Häufigkeit von Augenpathologien bei SLE und ihre Auswirkung auf die Prognose
- •14.2.3 Typische pathogenetische und molekulare Abläufe
- •14.3 Morbus Behçet
- •14.3.1 Definition und Epidemiologie
- •14.3.2 Pathophysiologie
- •14.3.3 Krankheitsverlauf
- •14.3.4 Diagnostik
- •14.3.5 Therapie
- •14.4 Vaskulitis bei Multipler Sklerose
- •14.4.1 Einleitung
- •14.4.2 Epidemiologie
- •14.4.3 Pathogenese
- •14.4.4 Klinische Manifestation
- •14.4.5 Differentialdiagnose
- •14.4.7 Prognose/Schlussbemerkungen
- •14.5 Sarkoidose
- •14.5.1 Definition und Einteilung
- •14.5.2 Epidemiologie
- •14.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •14.5.4 Genetik und Immunologie
- •14.5.5 Klinik und Symptomatik
- •14.5.6 Augenmanifestationen bei Sarkoidose
- •14.5.7 Sarkoidose im Kindesalter
- •14.5.8 Diagnostik
- •14.5.9 Differentialdiagnostik
- •14.5.10 Therapie
- •14.5.11 Prognose
- •14.6 Nekrotisierende Vaskulitis
- •14.6.1 Infektiöse nekrotisierende Vaskulitis
- •14.6.2 Immunologisch vermittelte nekrotisierende Vaskulitis
- •14.7 Systemische Immunsuppression bei Vaskulitis
- •14.7.1 Einleitung
- •14.7.2 Therapeutische Grundprinzipien
- •14.7.3 Kortikosteroide
- •14.7.4 Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
- •14.7.5 Sulfasalazin
- •14.7.7 Zusammenfassung
- •Literatur
- •15 Hypertensive Retinopathie
- •15.1 Die Pathophysiologie der retinalen Gefäße bei arterieller Hypertonie
- •15.2 Netzhautveränderungen bei arterieller Hypertonie
- •15.3 Netzhautveränderungen bei der Retinopathia hypertensiva
- •15.4 Klinische Diagnosen bei Retinopathia hypertensiva
- •15.5 Behandlung der Retinopathia hypertensiva
- •Literatur
- •16 Sichelzellretinopathie
- •16.1 Einleitung
- •16.2 Pathogenese der Sichelzellretinopathie
- •16.2.1 Normales Hämoglobin und Sichelhämoglobin
- •16.2.2 Ursachen der HbS-Polymerisation
- •16.2.3 Kombinationen mit Thalassämie
- •16.2.4 Pathogenese der Vasookklusion
- •16.3 Klinik der Sichelzellretinopathie
- •16.3.1 Nicht-proliferative Veränderungen
- •16.3.2 Proliferative Sichelzellretinopathie
- •16.3.3 Chorioideopathie
- •16.3.4 Retinale Gefäßverschlüsse
- •16.4 Differentialdiagnosen der Sichelzellretinopathie
- •16.5 Therapie der Sichelzellretinopathie
- •16.5.1 Prophylaktische Behandlung für die Proliferative Sichelzellretinopathie
- •16.5.2 Epiretinale Membranen
- •16.5.3 Makulaforamina
- •Literatur
- •17 Vaskuläre Tumoren der Netzhaut
- •17.1 Histopathologie retinal vaskulärer Tumoren
- •17.1.1 Einleitung
- •17.1.2 Histopathologie von kavernösen Hämangiomen
- •17.1.3 Histopathologie von kapillären Hämangioblastomen
- •17.1.4 Histopathologie von razemösen Hämangiomen
- •17.1.5 Histopathologie von retinal vasoproliferativen Tumoren
- •17.1.6 Histopathologie von retinal angiomatösen Proliferationen
- •17.1.7 Histopathologie kombinierter Hamartome des retinalen Pigmentepithels und der Retina
- •17.2 Kapilläres Hämangiom
- •17.2.1 Definition
- •17.2.2 Einleitung
- •17.2.3 Pathogenese
- •17.2.4 Epidemiologie
- •17.2.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •17.2.6 Differentialdiagnose
- •17.2.7 Therapie
- •17.3 Kavernöses Hämangiom
- •17.3.1 Einleitung
- •17.3.2 Historie
- •17.3.3 Pathologie
- •17.3.4 Klinisches Bild und Charakteristika
- •17.3.5 Genetik
- •17.3.6 Differentialdiagnose
- •17.3.7 Behandlung
- •17.4 Vasoproliferative Tumoren
- •17.4.1 Definition
- •17.4.2 Einleitung
- •17.4.3 Pathogenese
- •17.4.4 Epidemiologie
- •17.4.6 Histologische Befunde
- •17.4.7 Differentialdiagnose
- •17.4.8 Ophthalmologische Therapie
- •Literatur
- •Stichwortverzeichnis
82 Kapitel 6 · Behandlung des rubeotischen Sekundärglaukoms
Praxistipp |
I |
I |
|
|
Rubeotisches Sekundärglaukom, (Glaskörpertrübun-
gen) und proliferative Retinopathie bei insuffizienter Panlaserkoagulation bedürfen einer Pars-plana-Vit- rektomie/Endolaserkoagulation/Endotamponade mit Silikonöl.
Bei Scheitern einer Trabekulektomie kann eine translimbale Implantation eines Drainageröhrchens (Molteno, Baerveldt, Ahmed) oder eine transsklerale Zyklophotokoagulation durchgeführt werden. Die translimbale Implantation eines Drainageimplantats ist prinzipiell ge-
6eignet für Patienten ohne vollständige Verlegung des Kammerwinkels. Mermoud und Mitarbeiter (1993) berichteten über eine Erfolgsrate nach Einsetzen eines (»single plate«) Molteno-Implantats bei 60 Augen mit rubeotischem Glaukom von 62% nach einem Jahr und 10% nach 5 Jahren. 48% der Augen erblindeten, 18% entwickelten eine Phthisis bulbi. Die Autoren empfahlen die Methode deshalb nur bei Augen mit dem Behandlungsziel der Schmerzfreiheit und Vermeidung einer Enukleation.
Die transsklerale Zyklophotokoagulation kann bei einem deutlich geringeren Risiko von Komplikationen besonders bei älteren Patienten erfolgreich eingesetzt werden. Vergleichbare Erfolgsraten nach Zyklophotokoagulation versus Trabekulektomie beim Neovaskularisationsglaukom wurden berichtet ( Abschn. 6.3 und Abschn. 6.4).
6.3Therapie des fortgeschrittenen rubeotischen Sekundärglaukoms (Winkelblocktyp)
Das fortgeschrittene rubeotische Glaukom ist durch den (sub)totalen Kammerwinkelverschluss durch exzessive vordere Synechierung (sekundärer Winkelblock) gekennzeichnet ( Abb. 6.1c und Abb. 6.2b). Der typische Spaltlampenbefund zeigt eine ausgeprägte Rubeosis iridis ( Abb. 6.4), die im Folgenden mit einem Verlust der normalen Irisarchitektur durch Ausbildung einer fibrovaskulären Membran einhergeht. Weitere Sekundärkomplikationen sind eine Pupillenverziehung, Ectropium uveae, Heterochromie, hintere Synechien, Katarakt, bandförmige Hornhautdegeneration.
Ein überwiegend verschlossener Kammerwinkel wird in der Regel mit einer bleibenden IOD-Erhöhung einhergehen, selbst wenn eine suffiziente Behandlung der retinalen Ischämie und ein Rückgang der Rubeosis erreicht werden. Auch die topische, medikamentöse Glaukomtherapie wird in dieser Situation häufig scheitern. Zu bevorzugen sind prinzipiell kammerwasserreduzierende
Abb. 6.4 Ausgeprägte Rubeosis vor allem der peripheren Iris und des Kammerwinkels bei proliferativer diabetischer Retinopathie. (Aus Schlote et al. 2007)
Mittel wie bei der frühen Form des Neovaskularisationsglaukoms ( Abschn. 6.2).
Für das sekundäre Winkelblockglaukom steht nach suffizienter Behandlung der retinalen Ischämie durch panretinale Laserkoagulation die transsklerale Zyklophotokoagulation zur Verfügung. In der Literatur sind Erfolgsraten zwischen 56% und 87% bei einer Nachbeobachtungszeit von 1 bis 5 Jahren beschrieben worden. Wiederholte Behandlungen sind bei 40% bis 50% der Patienten notwendig. Gegenüber anderen Glaukomformen besteht möglicherweise ein erhöhtes Risiko der Hypotonie und Phthisis, da die jeweils individuell erforderliche Dosis bei Vorliegen eines Kammerwinkelverschlusses kaum abschätzbar ist. Die wiederholte Behandlung scheint insgesamt die sinnvollere Vorgehensweise als eine forcierte Erstbehandlung.
Bei aktiver proliferativer Retinopathie wird die Zyklophotokoagulation (endooder transskleral) häufig in Kombination mit einer Pars-plana-Vitrektomie, Endolaserphotokoagulation und Silikonöltamponade notwendig sein (s. antiproliferative Chirurgie unter Abschn. 6.2)
Die transsklerale Zyklophotokoagulation bleibt weiter eine gute Option bei Patienten mit langfristiger Silikonöltamponade und Sekundärglaukom. Beschrieben wurden Erfolgsraten um 50%. Möglicherweise erhöhen mehrfache, vorhergehende vitreoretinale Eingriffe das Risiko einer späteren Bulbushypotonie nach DiodenlaserZyklophotokoagulation.
Trotzdem wird ein Teil der Patienten mit rubeotischem sekundären Winkelblockglaukom mit den oben genannten Möglichkeiten nicht ausreichend therapierbar sein. Eine Möglichkeit bieten hier die Pars-plana modifizierten Drainageimplantate ( Abb. 6.5). Für das modifizierte Baerveldt-Implantat wurden hohe Erfolgsraten von bis zu 90% bei sekundären Winkelblockglaukomen beschrieben.
6.4 · Glaucoma absolutum mit Schmerzen |
83 |
6 |
|
Abb. 6.5 Pars-plana Baerveldt Drainageimplantat mit Hofmann- |
Abb. 6.6 Retinektomie im tempero-superioren Quadranten der |
Ellbogen. (Aus Schlote et al. 2007) |
Retina. (Aus Schlote et al. 2007) |
Alternativ kann das modifizierte Ahmed Glaucoma Valve mit Pars-plana-Clip verwendet werden. In einer Pilotstudie wurde dieses nach vorheriger separater Vitrektomie und nach Scheitern der Zyklophotokoagulation bei sekundären Winkelblockglaukomen verschiedener Genese implantiert und führte zu einer IOD-Regulation (<21 mmHg) bei 91% der Patienten innerhalb des ersten Jahres. In einer weiteren Studie wurde bei 18 Augen mit Neovaskularisationsglaukom zeitgleich eine Vitrektomie, panretinale Laserkoagulation und Implantation einer Pars-plana Ahmed Valve durchgeführt. Insgesamt erreichten rund 72% der Augen einen IOD zwischen 5 und 21 mmHg. Bei der Implantation von Drainageimplantaten muss im Besonderen auf frühe und zeitliche etwas verzögerte (2 Monate postoperative) Druckspitzen geachtet werden. Ein größerer Teil der Patienten wird auch postoperativ mittelfristig eine zusätzlich drucksenkende Tropfentherapie benötigen.
Praxistipp |
I |
I |
|
|
Pars-plana modifizierte Drainageimplantate sind bei vorheriger oder zeitgleicher Durchführung einer Pars-
plana-Vitrektomie eine gute Option zur Senkung des IOD bei sekundären Winkelblockglaukomen.
!Cave!
Druckspitzen nach Einsetzen von Drainageimplantaten in den ersten postoperativen Monaten!
Als letzte Möglichkeit der IOD-Senkung steht die Retinektomie zur Verfügung ( Abb. 6.6). Bei der Retinektomie mit intraokularer Gastamponade zeigten 5 Jahre nach dem Eingriff 53% aller behandelten Augen einen IOD im Normbereich. Andererseits entwickelten 48% der Augen retinale Komplikationen. Das Risiko retinaler Komplikationen kann wahrscheinlich durch Kombination mit einer zeitlich begrenzten Silikonöltamponade deutlich verringert werden.
6.4Glaucoma absolutum mit Schmerzen
Das primäre Ziel der Behandlung eines blinden, schmerzhaften Auges liegt in der Beschwerdefreiheit bei gleichzeitig kosmetisch akzeptabler Situation ( Abb. 6.7).
Grundsätzlich ist zu beachten, dass die Schmerzen bei einem blinden Auge mehrere Gründe haben können:
▬Schmerzen aufgrund eines erhöhten IOD
▬Schmerzen aufgrund eines Ziliarkörperspasmus bei persistierender intraokularer Entzündung
▬Schmerzen aufgrund einer Oberflächenproblematik
Bei schmerzinduzierendem, erhöhten IOD wird eine topische medikamentöse Therapie der erste Therapieschritt sein. Ein nicht kleiner Teil der Patienten wird aber so nicht ausreichend behandelbar sein. Die transsklerale Zyklophotokoagulation hat sich als gute Methode zur Reduktion des IOD, aber auch zur Reduktion
84 Kapitel 6 · Behandlung des rubeotischen Sekundärglaukoms
6Abb. 6.7 Blindes, schmerzhaftes Auge mit rubeotischem Glaukom und bandförmiger Hornhautdegeneration nach mehrfachen chirurgi-
schen Eingriffen. (Aus Schlote et al. 2007)
der Schmerzen (selbst wenn der IOD nicht oder nur graduell sinken sollte) bewährt. Martin und Broadway (2001) konnten über eine Beseitigung von Schmerzen bei 95% der Patienten nach Diodenlaser-Zyklophotoko- agulation berichten. Die Schmerzreduktion war signifikant assoziiert mit einer IOD-Senkung über 30% des Ausgangswertes. Ein intraokularer Eingriff sollte wenn möglich vermieden werden, da bei diesen Augen wegen der schwierigen Ausgangssituation nicht beherrschbare Komplikationen auftreten können und ein (wenn auch niedriges) Risiko einer sympathischen Ophthalmie eingegangen wird.
Alternativ oder bei Scheitern anderer Behandlungsmöglichkeiten kann eine retrobulbäre Injektion von Alkohol oder Chlorpromazin (nicht mehr zugelassen in der Bundesrepublik Deutschland) erwogen werden. Es wurde über eine Erfolgsrate von 80% nach Retrobulbärinjektion von 1-2 ml Chlorpromazin (25 mg/ml) berichtet. Mehr als 50% der Patienten blieben länger als 1 Jahr schmerzfrei.
Die Enukleation bleibt die Ultima Ratio und bewirkt eine Schmerzbeseitigung bei den meisten Patienten (>90%). Dies gilt insbesondere für Fälle einer beginnenden schmerzhaften Phthisis.
Ein entzündungsbedingter Schmerz muss auch antientzündlich angegangen werden, wobei hier auf eine mögliche infektiöse Genese (z.B. bakterielle Hornhautinfiltrate) zu achten ist. Fehlen Hinweise auf eine infektiöse Genese, kommen bei intraokularer Entzündungsreaktion topische Kortikosteroide mit hoher Wirkpotenz (Dexamethason, Prednisolonacetat) in Kombination mit Zykloplegika in Frage. Eine beginnende schmerzhafte Phthisis kann gelegentlich auch auf eine systemische Kortikosteroidtherapie ansprechen. Die seltene, nichtinfektiöse Skleritis (die auch Teil einer Phthisis sein
kann) kann ebenfalls mit einer systemischen Kortikosteroidtherapie über mehrere Wochen erfolgreich behandelbar sein. Es handelt sich hier jeweils um Einzelfallentscheidungen, für die es es keine allgemein gültigen Richtlinien gibt.
Schmerzen aufgrund einer Oberflächenproblematik beinhalten die Benetzungsstörung, Dekompensation der Hornhaut, bandförmige Hornhautdegeneration und tropische Hornhautulzera. In Frage kommen Tränenersatzmittel, Serum-Augentropfen, Verbandslinsen, Entfernung einer Hornhautbanddegeneration, oder die Amnionmembrantransplantation zur Deckung trophischer Hornhautulzera bis hin zur Bindehautdeckung oder partiellen bis kompletten Tarsorhaphie.
Fazit für die Praxis
Die Behandlung eines rubeotischen Sekundärglaukoms schließt sich zunächst der Therapie der Grunderkrankung an, wobei es sich vor allem um eine retinale Ischämie unterschiedlicher Genese handelt.
Bei frühen Formen des rubeotischen Glaukoms kann die konsequente panretinale Laserkoagulation eine IODNormalisierung bewirken. Die frühe intravitreale Gabe von Anti-VEGF-Faktoren scheint diesen Prozess wirksam zu unterstützen. Bei weiter persistierender IOD-Erhöhung trotz Lokaltherapie nach gelungener Behandlung der retinalen Ischämie scheint die Trabekulektomie mit Mitomycin C die Erfolg versprechendste Operationsmethode. Progrediente neovaskuläre Glaukome mit unzureichender Behandlung der retinalen Ischämie bedürfen einer antiproliferativen Chirurgie (Vitrektomie, Endolaser, Silikonöltamponade).
Das rubeotische Glaukom mit verschlossenem Kammerwinkel kann bei ausreichender retinaler Laserkoagulation mittels transskleraler Zyklophotokoagulation behandelt werden, da die topische medikamentöse Therapie zumeist nicht ausreichend ist. Bei Progredienz des proliferativen Geschehens wird eine antiproliferaitve Chirurgie erforderlich sein. Lässt sich der IOD trotz vorgenannter Möglichkeiten nicht beherrschen, stellen die Drainageimplantate via Pars plana eine gute Behandlungsmöglichkeit mit relativ hoher Erfolgsaussicht dar.
Beim blinden, schmerzhaften Glaukomauge richtet sich der Therapieansatz nach der Ursache der Schmerzen, die entzündungsbedingt, IOD-bedingt, oder durch Oberflächenprobleme bedingt sein können. Die Enukleation bleibt die Ultima Ratio.
Die Behandlung des neovaskulären Glaukoms befindet sich insgesamt in einem interessanten Entwicklungsprozess, wobei z.B. die weitere Optimierung der Anti-VEGF-The- rapie und der Drainageimplantate wichtige Ansatzpunkte für eine Verbesserung der Prognose bei diesen schwierigen Glaukomen bieten.
Literatur
Literatur
Alkawas AA, Shahien EA, Hussein AM (2010) Management of neovascular glaucoma with panretinal photocoagulation, intravitreal bevacizumab, and subsequent trabeculectomy with mitomycin C. J Glaucoma 19: 622-626
Bartz-Schmidt KU, Thumann G, Psichias A, Krieglstein GK, Heimann H (1999) Pars plana vitrectomy, endolaser coagulation of the retina and the ciliary body combined with silicone oil endotamponade in the treatment of uncontrolled neovascular glaucoma. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 237:969-975
Browning DJ, Scott AQ, Peterson CB, Warnock J, Zhang Z (1998) The risk of missing angle neovascularisation by omitting screening gonioscopy in acute retinal vein occlusion. Ophthalmology 105:776-784
Chalam KV, Gandham S, Gupta S, Tripathi BJ, Tripathi RC (2002) Pars plana modified Baerveldt implant versus Neodymium:YAG cyclophotocoagulation in the management of neovascular glaucoma. Ophthalmic Surg Lasers 33:383-393.
Chen TC, Ahn Yuen SJ, Sangalang MA, Fernando RE, Leuenberger EU (2002) Retrobulbar chlorpromazine injections for the management of blind and seeing painful eyes. J Glaucoma 11:209-213
Chen CH, Lai IC, Wu PC, Chen YH, Lee JJ, Liu YC, Kuo HK (2010) Adjunctive intravitreal bevacizumab-combined trabeculectomy versus trabeculectomy alone in the treatment of neovascular glaucoma. J Ocul Pharmacol Ther 26: 111-118
Choi JY, Choi J, Kim YD (2010) Subconjunctival bevacizumab as an adjunct to trabeculectomy in eyes with refractory glaucoma: a case series. Korean J Ophthalmol 24: 47-52
Faghihi H, Hajizadeh F, Mohammadi SF, Kadkhoda A, Peyman GA, Riazi-Esfahani M (2007) Pars plana Ahmed valve implant and vitrectomy in the management of neovascular glaucoma. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 38:292-300
Grisanti S, Biester S, Peters S, Tatar O, Ziemssen F, Bartz-Schmidt KU and the Tuebingen Bevacizumab Study Group. Intracameral Bevacizumab for iris ruebosis. Am J Ophthalmol 2006; 142: 158-160
Joussen AM, Walter P, Jonescu-Cypers CP, Koizumi K, Poulaki V, BartzSchmidt KU, Krieglstein GK, Kirchhof B (2003) Retinectomy for treatment of intractable glaucoma: long term results. Br J Ophthalmol 87:1094-1103
Leszczynski R, Domanski R, Forminska-Kapuscik M, Mrukwa-Kominek E, Rokita-Wala I (2009) Contact transscleral cyclophotocoagulation in the treatment of neovascular glaucoma: a five-year follow-up. Med Sci Monit 15: BR84-87
Mandal AK, Majji AB, Mandal SP, Das T, Jalali S, Gothwal VK, Jain SS, Nutheti R (2002) Mitomycin-C augmented trabeculectomy for neovascular glaucoma. A preliminary report. Indian J Ophthalmol 50:287-293
Marey HM, Ellakwa AF (2011) Intravitreal bevacizumab with or without mitomycin C trabeculectomy in the treatment of neovascular glaucoma. Clin Ophthalmol 5: 841-845
Martin KR, Broadway DC (2001) Cyclodiode laser therapy for painful, blind glaucomatous eyes. Br J Ophthalmol 85:474-476
Mermoud A, Salmon JF, Alexander P, Straker C, Murray AD (1993) Molteno tube implantation for neovascular glaucoma. Long-term results and factors influencing the outcome. Ophthalmology 100: 897-902
Schlote T, Bartz-Schmidt KU (2007) Treatment of rubeotic secondary glaucoma. In: Joussen AM, Gardner TW, Kirchhof B, Ryan SJ (Hrsg) Retinal Vascular Disease. Springer Berlin Heidelberg, p 274-282
Schlote T, Derse M, Rassmann K, Nicaeus T, Dietz K, Thiel H-J (2001) Efficacy and safety of contact transscleral diode laser cyclophotocoagulation for advanced glaucoma. J Glaucoma 10: 294-301
85 |
6 |
|
|
|
|
Schlote T, Ziemssen F, Bartz-Schmidt KU (2006) Pars-plana-modified Ahmed Glaucoma Valve for treatment of refractory glaucoma: a pilot study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 244: 336-341
Seitz B, Gruterich M, Cursiefen C, Kruse FE (2005) Konservative und chirurgische Behandlung der neurotrophen Keratopathie. Ophthalmologe 102:15-26
Sivagnavel V, Ortiz-Hurtado A, Williamson TH (2005) Diode laser transscleral cyclophotocoagulation in the management of glaucoma in patients with long-term intravitreal silicone oil. Eye 19:253-257
Wakabayashi T, Oshima Y, Sakaguchi H, Ikuno Y, Miki A, Gomi F, Otori Y, Kamei M, Kusaka S, Tano Y (2008) Intravitreal bevacizumab to treat iris neovascularisation and neovascular glaucoma secondary to ischemic retinal diseases in 41 consecutive cases. Ophthalmology 115: 1571-1580
