Makula, insbesondere bei ischämischen Gefäßerkrankungen oder proliferativer diabetischer Retinopathie wird der protektive Effekt gelber Blaulichtfilter-IOLs diskutiert, hier fehlt zur Zeit aber noch die Evidenz einer klinischen Wirksamkeit.

5.4Ausblick, Zukunftsperspektiven

Die Zukunft der Vitrektomie liegt sicherlich – wie schon

5die Erfahrung der letzten Jahrzehnte gezeigt hat – in einem immer breiter werdenden, aber auch differenzier-

terem Indikationsspektrum. Dazu beigetragen haben ihre relativ rasche weltweite Verbreitung, zunehmende Sicherheit und fortschreitende Weiterentwicklung. Die neuesten Innovationen betreffen Kleinschnitt-(»small-gauge«)-In- zisionen, die bei nahezu gleichem Anwendungsspektrum und niedrigen Komplikationsraten vor allem zur Verkürzung der postoperativen Wundheilung und Verbesserung des Komforts der PatientInnen beigetragen haben; die kleinsten Systeme (27-gauge) sind derzeit noch in Erprobung. Weitere Ansätze der jüngeren Forschung betreffen die Entwicklung vitreolytisch wirksamer Medikamente, die alleine oder in Kombination mit einer Vitrektomie zu einer effizienteren, schonenderen Behandlung bei vitreoretinalen Erkrankungen – vor allem bei vorliegenden vitreoretinalen Traktionen – beitragen sollen.

Durch die Entwicklung immer weiter miniaturisierter Instrumente, verbesserter Farbstoffe und Tamponaden kann die Vitrektomie seit einiger Zeit auch in der Frühbehandlung schwerer oder ischämischer retinaler Gefäßerkrankungen angewendet werden. Das Maß für die Invasivität soll jedoch auch hier sein: »so viel wie nötig, so wenig wie möglich«: Kleinschnitttechnik, saubere und ausreichende Vitrektomie, Membranpeeling nach sparsamem Anfärben, Laserkoagulation, eventuell Applikation anti-inflammatorischer und anti-angiogener Medikamente, stadiengerechte Auswahl der Tamponaden, mit tendenziell eher restriktivem Einsatz von Silikonöl. Das Behandlungskonzept wird dabei immer mehr individualisiert, also an Art und Ausmaß der Netzhauterkrankung sowie die sonstigen Begleitumstände angepasst werden (vor allem bei extrem schwierigen Erkrankungen wie der ROP). Das Ziel muss dabei immer eine möglichst rasche, bestmögliche funktionelle Rehabilitation mit geringstmöglicher Komplikationsoder Rezidivrate sein. Bei allen faszinierenden Entwicklungen der Netzhautchirurgie der jüngsten Zeit dürfen aber nach wie vor die Grenzen von Ethik und Sinnhaftigkeit nicht übersehen werden. Hier ist, insbesondere bei Augenerkrankungen mit entsprechender internistischer oder neurologischer Grunderkrankung, eine sorgfältige Nutzen-Risiko-Analyse und optimale interdisziplinäre Zusammenarbeit erforderlich.

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6.2Therapie des frühen rubeotischen Sekundärglaukoms (Offenwinkeltyp)

Das frühe rubeotische Sekundärglaukom ist gekennzeichnet durch erhöhten Intraokulardruck (IOD), Kammerwinkelneovaskularisationen und fehlender (oder gerade beginnender) peripherer vorderer Synechierung ( Abb. 6.1a,b, Abb. 6.2a).

Bei der Verlaufskontrolle von Patienten mit retinaler Ischämie (D.m., Z.n. Zentralvenenverschluss) muss bedacht werden, das Kammerwinkelneovaskularisationen ohne an der Spaltlampe sichtbare Rubeosis nicht selten sind. Browning et al. (1988) konnten Kammerwinkelneovaskularisationen ohne Rubeosis iridis bei 12% der Augen nach Zentralvenenverschluss beobachten. Ähnliche Befunde fanden sich auch bei Patienten mit diabetischer Retinopathie. Die Gonioskopie ist deshalb unverzichtbarer Bestandteil aller Kontrolluntersuchungen von Patienten mit retinalen Ischämien. Typisch sind irregulär verteilte feine Gefäße, die über das ganze trabekuläre Maschenwerk hinweg ziehen können.

b

c

Abb. 6.2 Gonioskopiebefunde bei rubeotischem Sekundärglaukom. a Frühe Kammerwinkelneovaskularisationen ohne vordere Synechien. b Kompletter Kammerwinkelverschluss (sekundärer Winkelblock).

c Siderosis des trabekulären Maschenwerks (Aus Schlote et al. 2007)

Kammerwinkelneovaskularisationen ohne erkennbare Rubeosis sind nicht selten. Deshalb immer eine Gonioksopie durchführen!

Die Behandlung der retinalen Ischämie ist der wichtigste Schritt, um eine Rückbildung der Neovaskuarisationen auf der Iris und im Kammerwinkel zu bewirken, und damit auch ein sehr wichtiger Einflussfaktor für die Nor-

malisierung des IOD beim frühen Neovaskularisationsglaukom.

Bei klaren optischen Medien ist die panretinale Laserkoagulation als Goldstandard zu bezeichnen. Ohnishi et al. (1994) konnten eine Rückbildung der Rubeosis bei 68% der Patienten und eine Normalisierung des IOD bei 42% der Patienten beobachten. Dabei besteht eine klare Abhängigkeit vom Umfang der Panlaserkoagulation. Striga und Ivanisevic (1993) fanden eine Rückgang der

Rubeosis in 70% nach ausgiebiger Panlaserkoagulation (1.200-1.600 Herde), aber nur in 37,5% nach lockerer Panlaserbehandlung (400-650 Herde).

!Cave!

Eine lockere oder unvollständige Panlaserkoagulation verschlechtert die Rückbildungstendenz einer Rubeosis erheblich.

Ergänzend zur Panlaserkoagulation hat sich die frühe, adjuvante Behandlung einer Rubeosis mittels intravitrealer Applikation von Anti-VEGF-Antikörpern (Ranibizumab oder Bevacizumab) als sehr erfolgreich erwiesen. Bereits die einmalige intravitreale Gabe kann innerhalb weniger Tage zu einem weitgehenden Verschluss rubeotischer Gefäße auf der Iris und im Kammerwinkel führen ( Abb. 6.3). Wiederholte Injektionen sollten nur in Abhängigkeit vom individuellen Verlauf erfolgen.

Die adjuvante (!), intravitreale Applikation von Anti- VEGF-Antikörpern zur Behandlung der Rubeosis ist ein »Off-label-use«, aber sehr schnell und gut wirksam.

Als topische IOD-senkende Mittel kommen vor allem Mittel zur Senkung der Kammerwasserproduktion (Betablocker, Karboanhydrasehemmer, Alpha-2-Analoga) unter Berücksichtigung möglicher Kontraindikationen infrage. Prostaglandinanaloga sind vermutlich weniger wirksam, da erhöhte intraokulare Prostaglandinspiegel aufgrund der begleitenden entzündlichen Prozesse vorliegen. Pilocarpin ist ebenfalls nicht empfehlenswert, da es die Blut-Kammerwasser-Schranke weiter verschlechtert und bei Pupillenverengung die Ausbildung hinterer Synechien fördert.

Keine Prostaglandinanaloga oder Pilocarpin beim Neo-

vaskularisationsglaukom.

Zusätzlich zur drucksenkenden Lokaltherapie sollte eine lokale antientzündliche Therapie durchgeführt werden, da der Zusammenbruch der Blut-Kammerwasser- Schranke zu einem erhöhten Proteinund Zellgehalt im Kammerwasser führt, und entzündliche Prozesse ein wesentlicher Faktor bei der Ausbildung von Synechien sind. Am Potentesten sind Prednisolonacetatund Dexa- methason-Augentropfen, allerdings mit dem Risiko des sekundären, steroidinduzierten Druckanstiegs. Alternativ kann auf Rimexolon zurückgegriffen werden, das eine geringere drucksteigernde Potenz haben soll.

Fistulierende Eingriffe wie die Trabekulektomie kommen bei Patienten mit persistierender IOD-Erhö- hung trotz maximaler lokaler Therapie nach Behandlung der retinalen Ischämie mit einer Panlaserkoagulation, Rückbildung der Rubeosis und überwiegend offenem Kammerwinkel infrage. Ohne Antimetaboliten oder eine andere Form der adjuvanten Therapie ist jedoch mit einer hohen Vernarbungsrate (80%) zu rechnen (Mietz et al. 1999). Selbst mit Mitomycin C (MMC) Applikation ist von einer eher reduzierten Erfolgsrate (30-60%) auszugehen.

Neue Möglichkeiten bietet die Kombination aus Trabekulektomie und anti-VEGF-Therapie. Die gleichzeitige intravitreale Gabe von Bevacizumab verbessert die Prognose der Trabekulektomie im Vergleich zu einer alleinigen Trabekulektomie. Weitgehender ist das von Alkawas und Mitarbeitern (2010) untersuchte Konzept, bei dem zunächst eine Panlaserkoagulation mit intravitrealer Gabe von Bevacizumab erfolgte und nachfolgend eine Trabekulektomie mit MMC durchgeführt wurde. Eine weitere kleine Studie von Marey und Ellakwa (2011) an 20 Augen konnte bei gleicher Vorgehensweise eine Erfolgsrate von 78% nach einem Jahr beobachten. Histopathologisch konnte in den während der Trabekulektomie entnommenen Trabekelwerksproben bei Vorbehandlung mit anti-VEGF-Hemmern geringere entzündliche und vaskuläre Veränderungen beobachtet werden. In einer weiteren kleinen Fallserie wurde zusätzlich zur intraoperativen Gabe von MMC am Operationsende zusätzlich Bevazicumab subkonjunktival appliziert.

Fasst man all die genannten Möglichkeiten der adjuvanten anti-VEGF-Therapie im Rahmen der Glaukomchirurgie neovaskulärer Glaukome zusammen, scheint sich die anti-VEGF-Therapie auch in diesem Segment allmählich zu etablieren, auch wenn zukünftige Studien noch die beste Applikationsweise herausarbeiten

müssen. Die Behandlung eines frühen rubeotischen Sekundärglaukoms mit überwiegend offenem Kammerwinkel und weitgehend klaren optischen Medien scheint auf der Basis der genannten Optionen in folgender

Kombination dieser Verfahren aktuell am Erfolg versprechendsten:

1.Suffiziente panretinale Laserkoagulation

2.Frühe intravitreale Gabe von Bevacizumab

3.Topische IOD-senkende Therapie, bei Scheitern nachfolgende Trabekulektomie mit MMC.

Therapie des frühes Neovaskularisationsglaukom

= Panlaserkoagulation + intravitreal Anti-VEGF + topi-

sche Glaukomittel und ggf. nachfolgende Trabekulektomie mit MMC.

Gelingt keine ausreichende Panlaserkoagulation (1.200 bis 1.600 Herde), kann zusätzlich eine periphere, retinale Kryotherapie oder transsklerale Zyklophotokoagulation erfolgen. Die panretinale Kryotherapie stellt durchaus eine effektive Behandlungsmethode zur Rückbildung einer Rubeosis und IOD-Kontrolle bei frühen Neovaskularisationsglaukomen dar. Es wurde über eine IOD-Kon- trolle bei 82% der Patienten ein Jahr nach panretinaler Kryotherapie berichtet.

Aufgrund der guten technischen Entwicklung stellt die Pars-plana-Vitektomie (mit/ohne Lentektomie) und

Endolaserphotokoagulation heute die Methode der Wahl dar zur Behandlung proliferativer Retinopathien mit Progression von Rubeosis und Retinopathie nach unzureichender bzw. therapeutisch nicht ausreichend wirksamer Panlaserkoagulation. Bei Glaskörpertrübungen kann sie bereits sehr früh notwendig werden. Bei dieser Vorgehensweise (Vitrektomie ohne Endotamponade) ist allerdings mit einer weiter erhöhten Konzentration von VEGF im Glaskörperraum zu rechnen. Ein rubeotisches Sekundärglaukom mit progressiver, proliferativer Retinopathie nach insuffizienter Panlaserkoagulation wird deshalb in der Regel eine so genannte antiproliferative Chirurgie benötigen. Diese beinhaltet eine Pars-plana-Vitrektomie, Endolaserphotokoagulation von Retina und Ziliarkörper sowie eine Endotamponade mit Silikonöl. Bartz-Schmidt et al. (1999) berichteten bei dieser Vorgehensweise über eine IOD-Normalisierung bei 72% der behandelten Patienten mit unkontrolliertem rubeotischen Sekundärglaukom bei proliferativer diabetischer Retinopathie oder Zentralvenenverschluss. Die Silikonöltamponade verhindert postoperative Komplikationen und separiert den vorderen und hinteren Augenabschnitt voneinander.