- •Vorwort
- •Inhaltsverzeichnis
- •Autorenverzeichnis
- •Abkürzungsverzeichnis
- •1 Fluoreszeinangiographie
- •1.1 Geschichte der Fluoreszeinangiographie
- •1.2 Konzept
- •1.3 Durchführung der Fluoreszeinangiographie
- •1.6 Vermeidung unnötiger Angiographien
- •Literatur
- •2 Optische Kohärenztomographie in der Diagnose retinaler Gefäßerkrankungen
- •2.1 Übersicht
- •2.2 Hintergrund
- •2.2.1 Optische Kohärenztomographie
- •2.3 Diagnose
- •2.3.1 Intraretinale Ödeme
- •2.3.2 Zystoides Makulaödem
- •2.3.3 Seröse Netzhautabhebung
- •2.3.4 Vitreomakuläres Traktionssyndrom
- •2.3.5 Verschiedene Befunde
- •2.4 Management
- •2.4.1 Fokale und panretinale Laserkoagulation
- •2.4.2 Pharmakotherapie
- •2.4.3 Chirurgie
- •2.5 Zukünftige Entwicklungen
- •2.5.1 Aktuelle OCT-Limitationen
- •2.5.2 Die Zukunft der OCT-Hardware
- •2.5.3 Die Zukunft der OCT-Software
- •Literatur
- •3 Grundkonzepte zur Therapie retinaler Gefäßerkrankungen
- •3.1 Geschichte der retinalen Lasertherapie
- •3.2 Laserquellen
- •3.2.2 Wirkungsweise der Behandlung
- •3.3 Standards und Indikationen für eine panretinale Laserkoagulation
- •3.4 Fokale Laserkoagulation
- •3.5 Subthreshold-Laserkoagulation
- •Literatur
- •4 Die Bedeutung der PDT für vaskuläre Erkrankungen der Netzhaut
- •4.1 Photodynamische Therapie
- •4.1.1 Wirkung von Licht auf biologisches Gewebe
- •4.1.2 Unterschiede der PDT zur Laserkoagulation
- •4.1.3 Wirkmechanismen der PDT
- •4.2 Verteporfin
- •4.2.1 Charakteristische Merkmale
- •4.2.2 Effekte der PDT in tierexperimentellen Untersuchungen
- •4.2.3 Effekte der PDT auf gesundes (humanes) Gewebe
- •4.2.4 Toxische Effekte und Nebenwirkungen der PDT mit Verteporfin
- •4.3 Behandlungsparameter
- •4.4 Verteprofin bei retinalen Erkrankungen
- •4.4.1 Retinales kapilläres Hämangiom
- •4.4.2 Vasoproliferative Tumore
- •4.4.3 Parafoveale Teleangiektasien
- •Literatur
- •5 Vitrektomie: Chirurgische Prinzipien
- •5.1 Einleitung, historischer Überblick
- •5.2 Vorbereitung zur vitreoretinalen Chirurgie: Geräte und Material
- •5.3 Chirurgische Technik
- •5.3.1 Inzisionstechniken
- •5.3.2 Vitrektomieprinzipien
- •5.3.3 Färbemethoden
- •5.3.4 Behandlung ischämischer Netzhautareale
- •5.3.5 Tamponaden, Wundverschluss
- •5.3.6 Kombinierte Kataraktchirurgie und Vitrektomie
- •5.4 Ausblick, Zukunftsperspektiven
- •Literatur
- •6.1 Stadieneinteilung und Therapieziele
- •6.2 Therapie des frühen rubeotischen Sekundärglaukoms (Offenwinkeltyp)
- •6.3 Therapie des fortgeschrittenen rubeotischen Sekundärglaukoms (Winkelblocktyp)
- •6.4 Glaucoma absolutum mit Schmerzen
- •Literatur
- •7 Pharmakologische Ansätze in der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen
- •7.1 Einleitung
- •7.2 Pharmakodynamische Prinzipien
- •7.3 Pharmakokinetik in der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen
- •7.3.1 Glaskörperraum als »Reservoir«
- •7.3.2 Elimination und Verteilung intravitrealer Medikamente
- •7.3.3 Blut-Netzhaut-Schranke
- •7.3.4 Moderne Drug-Delivery-Systeme
- •7.4.1 Leitliniengerechte Durchführung
- •7.4.2 Risiken und Komplikationen
- •7.5 Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •8 Pathologie, Klinik und Behandlung von diabetischen retinalen Gefäßerkrankungen
- •8.1.1 Einleitung
- •8.1.2 Pathogenese der diabetischen Retinopathie
- •8.1.4 Proteinkinase-C-Inhibitoren
- •8.1.5 Proteinkinase C und diabetische Retinopathie
- •8.2 Proliferative diabetische Retinopathie
- •8.2.1 Photokoagulation bei proliferativer diabetischer Retinopathie (PDR)
- •8.3 Diabetisches Makulaödem
- •8.3.1 Einleitung
- •8.3.2 Pathophysiologie des Diabetischen Makulaödems
- •8.3.3 Klinische Stadien des Makulaödems
- •8.3.4 Lasertherapie
- •8.3.6 Anti-inflammatorische Therapie
- •8.3.7 Chirurgische Therapie des diabetischen Makulaödems
- •Literatur
- •9 Frühgeborenenretinopathie
- •9.1 Definition
- •9.2 Einleitung
- •9.3 Pathogenese der Frühgeborenenretinopathie
- •9.3.1 Risikofaktoren
- •9.3.2 Physiologische Gefäßentwicklung der Netzhaut
- •9.4 Pathologische Gefäßentwicklung der Netzhaut
- •9.5 Von der Krankheit zum Modell
- •9.6 Kommunikation im Rahmen retinaler Angiogenese
- •9.6.1 VEGF
- •9.6.2 Integrine
- •9.6.3 Ephrine
- •9.7 Serologische Marker der Frühgeborenenretinopathie
- •9.7.2 Lösliches E-Selectin
- •9.8 Epidemiologie
- •9.9 Symptomatik und klinisches Bild
- •9.10 Diagnostik
- •9.11 Untersuchungstechnik
- •9.12 Indikationen zur Therapie
- •9.12.1 Indikationen zur Behandlung mittels Laserkoagulation nach der deutschen Leitlinie (2008)
- •9.12.3 Sonderform: Zone-I-Erkrankung
- •9.13 Therapie
- •9.13.1 Kryokoagulation
- •9.13.2 Laserkoagulation
- •9.13.3 Behandlung bei Stadium 4 und 5
- •9.13.4 Anti-VEGF-Therapie
- •9.13.5 Konservative Therapieverfahren
- •9.14 Spätveränderungen
- •9.15 Differentialdiagnosen
- •9.16 Ausblick
- •Literatur
- •10 Verschlusserkrankungen
- •10.1.2 Disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC)
- •10.1.3 Gerinnungsstörungen als Ursache arterieller retinaler Gefäßverschlüsse
- •10.1.4 Gerinnungsstörungen als Ursache venöser retinaler Gefäßverschlüsse
- •10.1.5 Hyperviskositätssyndrom und retinale Gefäßverschlüsse
- •10.2 Zentralvenenverschluss (ZVV)
- •10.2.1 Grundlagen
- •10.2.2 Ätiologie und Pathogenese
- •10.2.3 Klinisches Bild
- •10.2.4 Diagnose und Differentialdiagnose
- •10.2.5 Medizinische Behandlung
- •10.2.6 Chirurgische und Laserbehandlung
- •10.2.7 Leitlinien zur Therapie
- •10.3 Retinaler Venenastverschluss
- •10.3.1 Einleitung
- •10.3.2 Epidemiologie
- •10.3.4 Einteilung
- •10.3.5 Klinisches Blid
- •10.3.6 Spontanverlauf
- •10.3.7 Differentialdiagnose
- •10.3.8 Behandlungsprinzipien
- •10.3.9 Systemische Begleiterkrankungen
- •10.3.10 Wirksamkeitsvergleich
- •10.3.11 Wie sollte behandelt werden?
- •10.4 Retinale arterielle Verschlüsse
- •10.4.1 Definition
- •10.4.2 Einleitung
- •10.4.3 Pathogenese
- •10.4.4 Epidemiologie
- •10.4.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •10.4.6 Diagnostik
- •10.4.7 Therapie
- •10.5 Okuläres Ischämiesyndrom (OIS)
- •10.5.1 Definition
- •10.5.2 Einleitung
- •10.5.3 Pathogenese
- •10.5.4 Epidemiologie
- •10.5.6 Differentialdiagnose
- •10.5.7 Therapie
- •10.5.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •11 Gefäßabnomalien
- •11.1.1 Geschichte
- •11.1.2 Klassifizierung, klinisches Bild und klinischer Verlauf
- •11.1.3 Elektronmikroskopische und lichtmikroskopische Veränderungen
- •11.1.4 Natürlicher Verlauf
- •11.1.5 Assoziation mit systemischen Erkrankungen und Differentialdiagnose
- •11.1.6 Therapie
- •11.2 Morbus Coats
- •11.2.1 Einleitung
- •11.2.2 Pathogenese
- •11.2.3 Klassifikation
- •11.2.4 Differentialdiagnose
- •11.2.5 Diagnostik
- •11.2.6 Therapie
- •11.3 Familiär exsudative Vitreoretinopathie
- •11.3.1 Definition
- •11.3.2 Einleitung
- •11.3.3 Epidemiologie und Genetik
- •11.3.4 Pathogenese
- •11.3.6 Klinische Differentialdiagnose
- •11.3.7 Therapie
- •11.3.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •11.4 Wyburn-Mason-Syndrom
- •11.4.1 Historie
- •11.4.2 Klinisches Bild
- •11.4.3 Fluoreszenzangiographie (FAG)
- •11.4.4 Differentialdiagnose
- •11.4.5 Natürlicher Verlauf
- •11.4.6 Histopathologie
- •11.4.7 Begleitsymptome
- •11.4.8 Genetik
- •11.4.9 Therapie
- •11.5.1 Definition
- •11.5.2 Einleitung
- •11.5.3 Pathomorphologie und Pathogenese
- •11.5.4 Epidemiologie/Risikofaktoren
- •11.5.5 Symptomatik und klinisches Bild/Diagnose
- •11.5.6 Differentialdiagnose
- •11.5.7 Therapie
- •11.5.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •12 Strahlenretinopathie
- •12.1 Definition
- •12.2 Einleitung
- •12.3 Pathogenese
- •12.4 Epidemiologie
- •12.5 Klinisches Bild
- •12.6 Differentialdiagnose
- •12.7 Therapie
- •12.8 Prognose
- •Literatur
- •13 Retinale Gefäßerkrankungen in Assoziation mit Systemerkrankungen
- •13.1 Purtscher Retinopathie
- •13.1.1 Definition
- •13.1.2 Einleitung
- •13.1.3 Pathogenese
- •13.1.4 Epidemiologie
- •13.1.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •13.1.6 Differentialdiagnose
- •13.1.7 Therapie
- •13.1.8 Prognose/Schlussbemerkung
- •13.2 Terson-Syndrom
- •13.2.1 Historischer Hintergrund
- •13.2.2 Epidemiologie
- •13.2.3 Pathogenese
- •13.2.4 Klinisches Bild
- •13.2.5 Natürlicher Verlauf
- •13.2.7 Therapie
- •13.2.8 Komplikationen
- •13.3 Retinale Komplikationen nach Knochenmarktransplantation
- •13.3.1 Definition
- •13.3.2 Einleitung
- •13.3.3 Symptomatik und klinisches Bild
- •13.3.4 Schlussbemerkung
- •Literatur
- •14 Entzündliche Gefäßerkrankungen
- •14.1 Morbus Eales
- •14.1.1 Einleitung
- •14.1.2 Klinisches Erscheinungsbild
- •14.1.3 Natürlicher Verlauf
- •14.1.4 Klassifikation des Morbus Eales
- •14.1.5 Ätiologie und Pathophysiologie
- •14.1.6 Diagnostisches Vorgehen: Fluoreszeinangiographie und Fundusskopie
- •14.1.7 Differentialdiagnose
- •14.1.8 Systemische Begleiterkrankungen bei Morbus Eales
- •14.1.9 Therapeutisches Vorgehen
- •14.2 Augenbeteiligung bei systemischem Lupus erythematodes
- •14.2.1 Epidemiologie und Diagnosekriterien des systemischen Lupus erythematodes (SLE)
- •14.2.2 Häufigkeit von Augenpathologien bei SLE und ihre Auswirkung auf die Prognose
- •14.2.3 Typische pathogenetische und molekulare Abläufe
- •14.3 Morbus Behçet
- •14.3.1 Definition und Epidemiologie
- •14.3.2 Pathophysiologie
- •14.3.3 Krankheitsverlauf
- •14.3.4 Diagnostik
- •14.3.5 Therapie
- •14.4 Vaskulitis bei Multipler Sklerose
- •14.4.1 Einleitung
- •14.4.2 Epidemiologie
- •14.4.3 Pathogenese
- •14.4.4 Klinische Manifestation
- •14.4.5 Differentialdiagnose
- •14.4.7 Prognose/Schlussbemerkungen
- •14.5 Sarkoidose
- •14.5.1 Definition und Einteilung
- •14.5.2 Epidemiologie
- •14.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •14.5.4 Genetik und Immunologie
- •14.5.5 Klinik und Symptomatik
- •14.5.6 Augenmanifestationen bei Sarkoidose
- •14.5.7 Sarkoidose im Kindesalter
- •14.5.8 Diagnostik
- •14.5.9 Differentialdiagnostik
- •14.5.10 Therapie
- •14.5.11 Prognose
- •14.6 Nekrotisierende Vaskulitis
- •14.6.1 Infektiöse nekrotisierende Vaskulitis
- •14.6.2 Immunologisch vermittelte nekrotisierende Vaskulitis
- •14.7 Systemische Immunsuppression bei Vaskulitis
- •14.7.1 Einleitung
- •14.7.2 Therapeutische Grundprinzipien
- •14.7.3 Kortikosteroide
- •14.7.4 Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
- •14.7.5 Sulfasalazin
- •14.7.7 Zusammenfassung
- •Literatur
- •15 Hypertensive Retinopathie
- •15.1 Die Pathophysiologie der retinalen Gefäße bei arterieller Hypertonie
- •15.2 Netzhautveränderungen bei arterieller Hypertonie
- •15.3 Netzhautveränderungen bei der Retinopathia hypertensiva
- •15.4 Klinische Diagnosen bei Retinopathia hypertensiva
- •15.5 Behandlung der Retinopathia hypertensiva
- •Literatur
- •16 Sichelzellretinopathie
- •16.1 Einleitung
- •16.2 Pathogenese der Sichelzellretinopathie
- •16.2.1 Normales Hämoglobin und Sichelhämoglobin
- •16.2.2 Ursachen der HbS-Polymerisation
- •16.2.3 Kombinationen mit Thalassämie
- •16.2.4 Pathogenese der Vasookklusion
- •16.3 Klinik der Sichelzellretinopathie
- •16.3.1 Nicht-proliferative Veränderungen
- •16.3.2 Proliferative Sichelzellretinopathie
- •16.3.3 Chorioideopathie
- •16.3.4 Retinale Gefäßverschlüsse
- •16.4 Differentialdiagnosen der Sichelzellretinopathie
- •16.5 Therapie der Sichelzellretinopathie
- •16.5.1 Prophylaktische Behandlung für die Proliferative Sichelzellretinopathie
- •16.5.2 Epiretinale Membranen
- •16.5.3 Makulaforamina
- •Literatur
- •17 Vaskuläre Tumoren der Netzhaut
- •17.1 Histopathologie retinal vaskulärer Tumoren
- •17.1.1 Einleitung
- •17.1.2 Histopathologie von kavernösen Hämangiomen
- •17.1.3 Histopathologie von kapillären Hämangioblastomen
- •17.1.4 Histopathologie von razemösen Hämangiomen
- •17.1.5 Histopathologie von retinal vasoproliferativen Tumoren
- •17.1.6 Histopathologie von retinal angiomatösen Proliferationen
- •17.1.7 Histopathologie kombinierter Hamartome des retinalen Pigmentepithels und der Retina
- •17.2 Kapilläres Hämangiom
- •17.2.1 Definition
- •17.2.2 Einleitung
- •17.2.3 Pathogenese
- •17.2.4 Epidemiologie
- •17.2.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •17.2.6 Differentialdiagnose
- •17.2.7 Therapie
- •17.3 Kavernöses Hämangiom
- •17.3.1 Einleitung
- •17.3.2 Historie
- •17.3.3 Pathologie
- •17.3.4 Klinisches Bild und Charakteristika
- •17.3.5 Genetik
- •17.3.6 Differentialdiagnose
- •17.3.7 Behandlung
- •17.4 Vasoproliferative Tumoren
- •17.4.1 Definition
- •17.4.2 Einleitung
- •17.4.3 Pathogenese
- •17.4.4 Epidemiologie
- •17.4.6 Histologische Befunde
- •17.4.7 Differentialdiagnose
- •17.4.8 Ophthalmologische Therapie
- •Literatur
- •Stichwortverzeichnis
74 Kapitel 5 · Vitrektomie: Chirurgische Prinzipien
Embolektomie
Verschiedene Autoren konnten auch die erfolgreiche Rekanalisation verschlossener venöser und arterieller Netzhautgefäße nach chirurgischer Eröffnung des Gefäßlumens und nachfolgender Exzision oder Verdrängung des okkludierenden Embolus bzw. Thrombus zeigen. In einer Fallserie wurde der Thrombus nach Gefäßpunktion der Zentralvene mittels feiner Glaskanüle und Injektion von BSS und rtPA nach anterograd weitergespült. 54% der PatientInnen hatten daraufhin eine Visusbesserung um
5mindestens 3 Zeilen. Diese Technik wurde von anderen Gruppen wiederholt, die positiven Ergebnisse konnten
jedoch nicht bestätigt werden, außerdem zeigte sich eine etwas höhere Komplikationsrate (vor allem intraund postoperative Blutungen).
In einer kleineren Kohorte von PatientInnen nach Astarterienverschluss mit sichtbarem Embolus wurde dieser nach Stichinzision der Arterienwand entfernt und abgesaugt. Hier zeigten sich nur mäßige intra/postoperative Blutungskomplikationen bei deutlichem durchschnittlichem Visusanstieg um 4-5 Zeilen. Zusammenfassend befinden sich diese Operationsmethoden aber noch in klinischer Evaluierung, da weltweit erst etwa ein Dutzend Fälle publiziert worden sind. Sie können aber im Einzelfall, vor allem bei kurzer Anamnese, eine therapeutische Option für erfahrene Netzhautchirurgen darstellen ( Abschn. 10.4).
5.3.5 Tamponaden, Wundverschluss
Prinzipiell werden bei Vitrektomie nach retinalen Gefäßerkrankungen am Ende dieselben Tamponaden in den Glaskörperraum instilliert wie bei allen anderen Vitrektomieindikationen. In Frage kommen daher BSS, Luft, verschiedene expandierbare Gase, (nicht)expansible Gas/LuftGemische oder Silikonöl verschiedener Schweregrade.
Die Entscheidung, welche Tamponade zum Einsatz kommt, hängt natürlich von der jeweiligen Pathologie und den sonstigen Begleitumständen ab – etwa, ob es zu Nachblutungen oder einer Netzhautablösung (Ablatio) gekommen ist. Standardfälle ohne schwere intraoperative Komplikationen werden meist mit BSS oder gefilterter Luft alleine versorgt. Bei mäßig schweren Komplikationen wie Blutungen ohne PVR, Netzhautdefekten oder umschriebener Ablatio wird die Verwendung von expandierenden Gasen, wie semifluorierten Alkanen empfohlen. Diese haben die Tendenz Stickstoff, Sauerstoff und CO2 aus dem Blut rasch aufzunehmen und dadurch bis zu einem Equilibrium zu expandieren, woraus sich eine unterschiedlich lange durchschnittliche Verweildauer im Glaskörperraum ergibt (SF6: 2 Wochen, C2F6: 2 Wochen, C3F8: 4 Wochen). Die Gase können auch als nichtexpan-
Abb. 5.7 Embolektomie bei einem Patienten nach Astarterienverschluss. Der exzidierte, kleine, gelbweiße, verkalkte Embolus ist neben der eröffneten Zentralarterie am Rande einer Blutung erkennbar
dibles Luft/Gasgemisch verabreicht werden (SF6: 18%, C2F6: 16%, C3F8: 14%), um das Risiko einer postoperativen okulären Hypertension zu verringern.
!Cave!
Wichtig ist auch, bereits präoperativ abzuklären, ob der/die Patient/in eine entsprechend notwendige Lagerung auch einhalten kann. Die Verwen-
dung von N2O als Narkosegas bei diesen PatientInnen führt zur dessen Anreicherung in der Gasblase
im Auge, aber auch dessen postoperativer Abatmung, sodass Gasnarkosen in diesem Zeitraum vermieden werden sollten.
Als temporäre Tamponade während einer Vitrektomie sind Perfluorkarbone (PFCL) heutzutage ein unverzichtbares Werkzeug. Durch hohes spezifisches Gewicht und Oberflächenspannung kommen sie zur Stabiliserung der Netzhaut bei schwierigen Fällen (PVR, Ablatio retinae, Fremdkörper-Extraktion, Entfernung schwerer Silikonöle) oder intraoperativen Komplikationen, wie subretinalen Blutungen, zum Einsatz. Auch die Endolaserapplikation ist vereinfacht, da die Netzhaut durch PFCL an das Pigmentepithel gedrückt wird. PFCL müssen jedoch vor Ende der OP wieder entfernt werden, da sie bei längerer Verweilzeit im Auge durch Diffusion ins Gewebe toxische Effekte (Gliose, PVR, Photorezeptordefekte) haben können.
Bei schweren Komplikationen oder Rezidiveingriffen, nach (diabetischer) PVR, bei Ablatio der unteren Hälfte oder nach schwerer Ischämie ist die vorübergehende Instillation von Silikonöl (SiO) nach wie vor indiziert. SiO kann direkt im Austausch gegen BSS, PFCL oder Luft über die Infusionskanüle instilliert werden. Die SiOs sind chemisch hochgereinigte Polydimethylsiloxane,
5.3 · Chirurgische Technik
deren Molekulargerwicht und damit Viskosität von der Länge ihrer Seitenketten abhängig sind. Es sind SiOs von 1.000-5.000, 5.700 oder 10.000 centistokes (ct) als Maß für die Viskosität erhältlich. Es konnte jedoch bei den verschiedenen Kettenlängen der SiOs kein signifikanter Unterschied im funktionellen oder anatomischen Outcome gefunden werden. Im weiteren scheint in der Qualität und Sicherheit SiOs gleicher Kettenlänge von verschiedenen Herstellern kein klinisch signifikanter Unterschied zu bestehen. Die kurzkettigen SiOs sind für leichtere Fälle mit kürzerer Tamponadedauer von 1 bis 3 Monate geeignet, die langkettigeren, schwereren SiOs dienen der Versorgung komplexer Fälle mit inferiorer PVR für eine entsprechend längere Anwendungsdauer.
Densiron 68 ist eine Mischung aus 5.000 mPas SiO und 3,5 mPas F6H8, weist eine geringe Viskosität auf und ist etwas schwerer als Wasser (1,06 g/cm3). Solche SiOs können im Rahmen retinaler Gefäßerkrankungen eine abdichtende Wirkung, vor allem im unteren Glaskörperraum ausüben. Damit können sie die Diffusion von (Blut-)Zellen und vasoaktiven Mediatoren (VEGF, SDF-1, IGF, Interleukine) nach anterior unterbrechen, sodass sowohl die Entwicklung einer anterioren PVR als auch eines Sekundärglaukoms damit gebremst werden können. Andererseits kann es, insbesondere nach retinalen Gefäßerkrankungen mit gestörter Blut-Retina-Schranke und erhöhter Permeabilität, zu einer »Kompartimentierung« vasoaktiver Substanzen unter der SiO-Blase, mit darauffolgender »sub-SiO-Proliferation« kommen. Um Spätkomplikationen durch die SiOs, wie Emulsifikation, epiretinale Membranformation, Fibrosierungen, Optikusatrophie, Glaukom oder Keratopathie, zu verhindern, wird die Entfernung der SiOs nach etwa 3 bis 6 Monaten empfohlen, bei Densiron 68 bereits nach maximal 3 Monaten; tendenziell sollte der jeweils frühestmögliche Termin angestrebt werden. Eine zukünftige Anwendungsmöglichkeit der SiOs, insbesondere bei ischämischen Retinopathien, ist die Verwendung modifizierter SiOs (FSiOs) als intraokulare Medikamententräger, im Idealfall als »Slow release-Systeme«. Erste Studien mit Triamcinolon und anderen Substanzen zeigten eine sichere Anwendung und gute Wirksamkeit dieser Systeme, sie stehen aber noch nicht in breiter klinischer Verwendung.
Praxistipp |
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I |
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PFCL sollten langsam und kontinuierlich über der
Netzhaut instilliert werden, um iatrogene Netzhautforamina und subretinales PFCL zu vermeiden. Insbesondere submakuläre PFCL-Blasen müssen mittels einer Fluidnadel wieder abgesaugt werden, um einen Visusverlust zu vermeiden.
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▬Bei abgehobener Netzhaut und notwendiger Präparation fibrovaskulärer Proliferationen oder epiretinaler Membranen schützt die Instillation von PFCL über dem hinteren Pol die Makula während der weiteren Schritte
▬PFCL-Silikonaustausch: Nach kompletter Füllung des Auges mit PFCL bis zur Infusionsebene erfolgt der Umstieg auf Silikoninfusion. Das PFCL wird nun unterhalb des Silikonöls mittels Fluidnadel abgesaugt, wobei auf möglichst vollständige Entfernung der dazwischen liegenden Flüssigkeitslamelle zu achten ist.
Eine schonende Dissektion der Gewebe von der Netz-
haut gelingt durch die »En-bloque-Technik«, hier kann auch ein wenig Healon zur leichteren Separation und zum Schutz vor iatrogenen Netzhautrissen verwendet werden
5.3.6Kombinierte Kataraktchirurgie und Vitrektomie
Heute werden die meisten Vitrektomien – auch jene bei retinalen Gefäßerkrankungen – in Kombination mit einer Kataraktoperation ausgeführt, sofern der/die Patient/in über 50 Jahre und nicht pseudophak ist. Grund dafür ist die raschere Kataraktformation nach einer Vitrektomie – insbesondere bei Verwendung von Tamponaden wie Gas oder Silikonöl – aber natürlich auch die relativ große Sicherheit und Effizienz einer Katarakt-OP. Diese wird stets vor der Vitrektomie ausgeführt, um den Funduseinblick zu verbessern und die Gefahr eines »lens touch« zu vermeiden. Standard ist hier die übliche sklerokorneale oder korneale Kleinschnitttechnik mit Inzisionsgrößen unter 3 mm. Die Intraokularlinse (IOL) kann mittels Pinzette oder Injektor implantiert werden. Am Ende der Kataraktoperation kann die Inzision mit einer temporären Naht verschlossen oder hydratisiert werden; die Vorderkammer wird neuerlich mit Viskoelastikum gefüllt, um während der nachfolgenden Vitrektomie stabil zu bleiben. Zu beachten ist weiter eine ausreichend große vordere Kapsulorhexis, die den Rand der IOL gerade noch überdeckt, um die postoperative Kapselfibrose und Nachstarrate niedrig zu halten. Zonula und hintere Linsenkapsel müssen geschont werden, um einen Durchtritt eventueller Tamponaden in die Vorderkammer zu verhindern. Insbesondere bei geplanter oder möglicher Silikonölchirurgie dürfen keine Silikonlinsen verwendet werden, da diese sonst über die Linsenkapsel mit dem Silikonöl im Glaskörperraum verkleben. Zum Schutz der
