Abb. 5.1 OP-Situs vor einer Vitrektomie. Das Binokularmikroskop wurde mit sterilen Knöpfen versehen, am Objektiv ist ein BIOM-Weitwin- kelsystem montiert. Das Steriltuch ist mit zwei Seitentaschen versehen

Abb. 5.2 Vitrektomiegerät der neuesten Generation (ALCON Constellation Vision System). Das Gerät verfügt über eine komplette Kata- rakt/Vitrektomie-Einheit mit Hochfrequenz-Cutter (max. 3.000 cpm) und zwei Laser-Systemen

Um eine Vitrektomie ausführen zu können, wird ein miniaturisiertes Saug-Schneide-Gerät (Stripper oder

Cutter) in Kombination mit einer starken Glasfaserlichtquelle und einer zumeist druckgesteuerten Infusion verwendet. Diese technischen Basisfunktionen sind in der

Regel in einem Vitrektomie-Kombigerät vereinigt, die neuesten Modelle haben meist auch noch Licht, Luftpumpe, Diathermie, Phakoemulsifikation und eine oder zwei Laserquellen integriert und sind über ein Touchpad oder das Fußpedal bedienbar ( Abb. 5.2).

Weitere im Rahmen der chirurgischen Therapie retinaler Gefäßerkrankungen unverzichtbare Instrumente sind verschiedene (Endo-) Pinzetten, Scheren, Spatel, Kanülen, Absaugkanülen (»Fluidnadeln«) und weitere Spezialinstrumente, die teilweise noch in Erprobung stehen und bei den jeweiligen chirurgischen Techniken weiter unten angesprochen werden.

5.3Chirurgische Technik

5.3.1 Inzisionstechniken

Seit den 1980er-Jahren werden bei einer Pars-plana-Vit- rektomie nach türflügelartigem Eröffnen der Bindehaut standardisiert 3 sklerale Inzisionen (»Ports«) angelegt:

▬zuerst eine für die Infusionskanüle temporal unten (bei 4 oder 8 Uhr),

▬danach zwei weitere Inzisionen für das Endolicht und den Arbeitszugang bei 10 und 2 Uhr.

Die korrekte Lage der Infusionskanüle sollte sofort kontrolliert werden, um eine subretinale oder subchoroidale Infusion mit nachfolgender Hypotonie zu vermeiden.

Der Abstand der Inzisionen vom Limbus beträgt 4,0 mm beim phaken und 3,5 mm beim aphaken oder pseudophaken Auge. Bis in die 1990er-Jahre war die 20-gauge(20-g)-Inzision mit einem Durchmesser von 0,89 mm (Schnittbreite 1,4 mm) weltweiter Standard. Seit etwa 15 Jahren sind auch Kanülensysteme für wesentlich kleinere Inzisionen am Markt (23-g, 25-g, 27-g), bei denen die entsprechende Kanüle meist mittels Trokar eingesetzt wird. Durch schräges Einführen dieser Trokare durch die Sklera – parallel oder normal zum Limbus – entsteht ein selbstabdichtender Tunnel, sodass die Inzisionen am Ende der OP im Prinzip nicht zugenäht werden müssen ( Abb. 5.3).

Bislang wurden aber nur wenige randomisierte Vergleichsstudien der verschiedenen Kleinschnitttechniken publiziert. Ihr wesentlicher Vorteil besteht in einem höheren Patientenkomfort in den ersten Tagen, diskutiert wird auch ein gewisser Schutz vor Glaskörperinkarzeration in der Sklerotomie. Werden gleiche Mengen an Glaskörper entfernt, wird der primäre Vorteil der kürzeren Inzisionsdauer aber durch eine verlängerte Vitrektomiezeit wieder aufgehoben. Das Instrumentarium der 23-g-Systeme entspricht heute etwa dem 20-g-Standard und wird bei nahezu allen Vitrektomieindikationen eingesetzt.

a

5

b

Abb. 5.3 Vergleich der derzeit verfügbaren Schneidsysteme (20-g, 23-g, 25-g). Die Ports der 23-g- und 25-g-Stripper liegen deutlich näher an der Instrumentenspitze (a). Beachte den für die nahtlose Technik notwendigen flachen Inzisionswinkel des Trokars (b)

!Cave!

Die 25-g- und 27-g-Systeme werden derzeit nach unserer Meinung für komplizierte Fälle (wie die proliferative Vitreoretinopathie = PVR, traktive diabetische Retinopathie) nicht empfohlen, da das Instrumentarium zu biegsam und das Lumen für die Aufarbeitung dichter fibrovaskulärer Proliferationen zu eng ist.

Bei solchen Fällen kann auch eine vierte Sklerainzision bei 12 Uhr sinnvoll sein (»4-Port-Vitrektomie«); in dieser wird eine starke Endolichtsonde befestigt oder durch die Assistenz gehalten (»chandelier light«), um dem Operateur ein optimales bimanuelles Arbeiten durch beide Zugänge bei 10 und 2 Uhr zu ermöglichen.

5.3.2 Vitrektomieprinzipien

Ausschneiden von Medientrübungen

Glaskörpereinblutungen bei ischämischen oder proliferativen Erkrankungen entstehen meist durch rupturierte Gefäße oder Neovaskularisationen an der vitreoretinalen Grenzfläche, oft besteht dabei eine inkomplette hintere Glaskörperabhebung.

Ziel der Vitrektomie ist nicht nur die Entfernung der Medientrübung, sondern vor allem die Unterbrechung fibrovaskulärer Proliferationen oder Traktionen und das Ermöglichen einer adäquaten Laseroder Kryopexiebehandlung ischämischer Areale, wie bei diabetischer Retinopathie oder der Frühgeborenenretinopathie (Retinopathia of Prematurity=ROP). Bei fehlendem Funduseinblick und anliegender Netzhaut sollte bei ischämischen Gefäßerkrankungen, vor allem bei Diabetes Typ I, eine möglichst frühzeitige Vitrektomie innerhalb von 4 bis 12 Wochen angestrebt werden, um die Prognose zu optimieren. Ein niedriges Patientenalter, das Fehlen einer vorangehenden Laserbehandlung, eine Rubeosis Iridis mit Neovaskularisationsglaukom oder eine beginnende periphere Netzhautabhebung führen zu einer noch dringlicheren OP-Indikation.

Neben der Wahl des Vitrektomiesystems (20-g oder kleiner) spielen bei der OP zwei Faktoren eine wesentliche Rolle:

▬die Schnittfrequenz (gemessen in cuts per minute = cpm) und

▬das Vakuum als Maß der Absaugfunktion (gemessen in mmHg).

Diese drei Parameter sollten möglichst optimal aufeinander abgestimmt werden, abhängig vor allem von der Pathologie des Auges. Die Grundtechnik besteht in langsam kreisenden Bewegungen des Strippers im zentralen Glaskörperraum bei mittlerer Saugund Schneidrate (z.B. für 20-g-Systeme: 150-200 mmHg, 1.000-1.500 cpm). Bei Glaskörpereinblutung oder zellulärer Reaktion müssen Schnittrate und Vakuum entsprechend erhöht werden; bei fibrovaskulären Membranen im Rahmen ischämischer oder proliferativer Retinopathien wird die Schnittrate maximiert (bei 20-g: bis 2.000 cpm; bei 23-g und 25-g: bis maximal 5.000 cpm). Hier zeigt sich ein deutlicher Vorteil der 23-g- und 25- g-Instrumente, da bei hoher Schnittrate die Mobilität der Netzhaut gering ist.

!Cave!

Insbesondere bei netzhautnahem Arbeiten (z.B. Blutungen, Traktionsherde) oder Membranpeeling soll die Saugleistung deutlich (auf etwa 100-150 mmHg) reduziert werden, um ein Ansaugen der Netzhaut zu vermeiden.

Im Gegensatz dazu wird das Vakuum zur Induktion einer hinteren Glaskörperabhebung über dem Nervus opticus deutlich erhöht (bei 20-g auf >300 mmHg, bei 23-g auf 400-500 mmHg). Die Stripperöffnung muss für den Operateur stets sichtbar sein. Nach zentraler und posteriorer Vitrektomie sollen die Glaskörperreste bei jeder Vitrektomie möglichst sorgfältig über 360° bis nach anterior

5.3 · Chirurgische Technik

a

b

Abb. 5.4 a Beispiel eines Patienten mit proliferativer diabetischer Retinopathie, Glaskörpereinblutung und fibrovaskulären Traktionen über den Gefäßarkaden, beginnende Traktionsamotio der Netzhaut. b Derselbe Patient nach erfolgreicher Vitrektomie, Membranektomie, Laserkoagulation und Gas/Lufttamponade

▬Die klassische Methode besteht in der Exzision zunächst der antero-posterioren Adhärenzen, darauffolgend auch der tangentialen oder horizontalen Traktionen.

▬Bei der neueren Methode, die sich speziell bei komplexeren vitreoretinalen Proliferationen bewährt hat, wird nach einer einfachen zentralen (Core-) Vitrektomie die hintere Glaskörpergrenze »en bloc« angehoben und abgelöst, was durch die nicht durch-

trennten antero-posterioren Verbindungen erleichtert wird. Besonders festhaftende fibrovaskuläre Membranen, vor allem bei der diabetischen Retinopathie (DRP), können dabei oftmals nur bis zum Ansatz zurückgeschnitten (segmentiert) werden. Flächige Adhärenzen müssen delaminiert werden. Auch hier kann ein bimanuelles Arbeiten mittels »chandelier light« oder kombiniertem Licht/Arbeitsinstrument von Vorteil sein. Bei vorliegender traktiver Netzhautabhebung wird empfohlen, diese Schritte nach Instillation einer Perfluoroctan-(PFCL) Blase über dem hinteren Pol durchzuführen, um Makula und Teile der abgehobenen Netzhaut zu stabilisieren

(s. u.). In diesen schwierigen Fällen ist auch der zusätzliche Einsatz einer Cerclage zu überlegen ( Abb. 5.4; Abschn. 8.2).

Bei fest haftenden epiretinalen Membranen oder fibro-

vaskulären Segeln nach retinalen Gefäßerkrankungen ist die Verwendung eines 23-g-Strippers hilfreich, da die Öffnung (Port) nahe der Instrumentenspitze liegt und ein netzhautnahes Arbeiten ermöglicht. Die Schnittrate soll dabei eher hoch (>1.500 cpm) und das Vakuum mittel bis niedrig (<100 mmHg) eingestellt sein.

ausgeschnitten werden, am besten unter Zuhilfenahme einer Eindellung von außen (Indentation).

Entlastung vitreo-retinaler Traktionen

Die besonders nach retinalen Gefäßerkrankungen häufig vorkommenden bindegewebigen vitreoretinalen Traktionen dienen auch als Verbindungsschiene für kontraktile Zellen und pro-angiogene sowie pro-inflammatorische Faktoren (zB. VEGF, SDF-1, IGF-1) mit den Kollagenfasern des Glaskörpers. Vor allem ein Zusammentreffen kontraktiler Pigmentzellen mit Entzündungsfaktoren führt dabei auch zu einem erhöhten PVR-Risiko. Fibrovaskuläre Gewebe können bei der Vitrektomie nach zwei verschiedenen Prinzipien ausgeschnitten werden:

5.3.3 Färbemethoden

Farbstoffe werden bei einer Vitrektomie vor allem zur Darstellung schlecht kontrastierender epiretinaler und retinaler Membranen sowie Glaskörperstrukturen verwendet (»Chromovitrektomie«). Epiretinale Membranen oder fibrovaskuläre Segel können dabei mittels Kanüle direkt angefärbt (Positivfärbung) oder durch Färbung der Umgebung dargestellt werden (Negativfärbung).

Eine Positivfärbung erzeugen z.B. Trypanblau (MembraneBlue) oder Brillant Blau G (BrillantPeel), eine Negativfärbung z.B. Indozyaningrün (ICG) oder Infrazyaningrün (0,05% bis 0,125% in 5% Glucose). Innere Netzhautstrukturen, wie die Membrana limitans interna, werden mit den Trypanblaufarbstoffen eher schwach, mit den Zyaningrünfarbstoffen deutlich stärker gefärbt.

Zu beachten ist dabei eine relativ kurze Einwirkungszeit (10-30 s für Brillant Blau G bzw. 5-10 s für ICG), um toxische Gewebeschäden durch die Farbstoffe möglichst zu vermeiden. Vor allem nach einer ICG-Färbung wird ein intensives Absaugen und Ausspülen des Farbstoffes um den Nervus opticus empfohlen, da hier in Studien teils irreversible Schäden im peripheren Gesichtsfeld nachgewiesen wurden.

5Zur besseren Visualisierung eines noch anheftenden Glaskörpers kann auch Triamcinolonacetonid (4-10 mg;

40 mg/ml) in den Glaskörperraum appliziert werden. Die Kristalle sind ein guter Indikator für periphere oder anteriore Glaskörperreste, die besonders bei ischämischen oder proliferativen Retinopathien zu weiterer Schrumpfung oder PVR führen können. Des Weiteren verfügen die Kortisonkristalle über eine anti-inflamma- torische und anti-proliferative Wirkung.

5.3.4Behandlung ischämischer Netzhautareale

(Endo)-Laserkoagulation

Die Lasertherapie stellt nach wie vor die vielleicht wesentlichste und dauerhafteste Maßnahme in der Behandlung ischämischer und proliferativer Retinopathien dar. Neben der Versorgung von Netzhautforamina ist vor allem die Scatter-Koagulation bei fokaler Ischämie und die panretinale Koagulation bei allen ischämischen Retinopathien mit Neovaskularisation von Netzhaut oder Iris von Bedeutung (vor allem bei Thrombosen und DRP). Zunehmende Bedeutung erhält die Laserkoagulation auch bei der ROP, wo die Indikation zu einer Vitrektomie heute eher sparsamer und später im Krankheitsverlauf gestellt wird.

Zur intraoperativen Behandlung sind heutzutage vor allem Diodenund Argon-Lasersysteme – teils auch integriert in die Vitrektomieeinheit ( Abb. 5.2) – in Verwendung. Das Schema einer Endo-Laserbehandlung entspricht im Prinzip der Behandlung an der Spaltlampe, wobei vor allem auf eine ausreichende periphere, aber auch anteriore Laserkoagulation unter zirkulärer Indentation zu achten ist. Neben den Parametern Spotgröße, Dauer, Intensität und Pigmentierungsgrad sind hier vor allem auch der Abstand und Winkel der Lasersonde zur Netzhautoberfläche entscheidend für eine korrekte Koagulation. Zu intensive Koagulate können zu choroidaler Neovaskularisation (CNV), Netzhautdefekten und -nekrosen führen. Die Laserbehandlung und Ausschaltung von Neovaskularisationen oder Aneurysmen soll

Abb. 5.5 Schema einer Endo-Laserkoagulation. Die Lasersonde hat eine ausfahrbare halbrunde Verlängerung, somit ist die netzhautnahe Koagulation an nahezu jeder Position im idealen Winkel möglich

mit Vorsicht erfolgen, da sie zu weiteren Gefäßverschlüssen und Ischämien führen kann. Blutungen sollten nicht direkt gelasert werden, um eine nachfolgende Narbenbildung oder Schrumpfung zu vermeiden. Bei vorliegender Netzhautablösung erfolgt die Laserkoagulation im PFCLoder gasgefüllten Auge mit bereits wieder anliegender Netzhaut ( Abb. 5.5, Abschn. 8.2).

Radiäre Optikusneurotomie

Diese Technik zur Behandlung retinaler Zentralvenenthrombosen (ZVT) beruht auf der Annahme, dass die meisten Thrombosen im Bereich der Lamina cribrosa entstehen. Bei abnehmendem Blutfluss kommt es an dieser natürlichen Engstelle zu einer »klappenartigen« Kompression der Zentralvene. Es folgen Endothelveränderungen und schließlich die Ausbildung eines Thrombus von posterior nach anterior. Die radiäre Optikusneurotomie (RON) verfolgt daher das Prinzip, den arteriellen Durchfluss an dieser Stelle mittels Durchtrennung des Skleraringes am nasalen Teil des Sehnervenkopfes zu entlasten. Durch konsekutive Reduktion der Ischämie soll damit auch der venöse Abfluss verbessert werden. Dazu wurde von Opremcak 2001 eine Spezialklinge entwickelt, die eine stumpfe und eine scharfe Seite aufweist. Eine entsprechende Markierung zeigt die ideale Eindringtiefe von 1,5 mm an. Im Rahmen einer Standardvitrektomie erfolgt die Inzision unter erhöhtem Intraokulardruck (ca. 50 mmHg), um mögliche Blutungen zu verhindern. Der Schnitt erfolgt sodann am nasalen Papillenrand horizontal, mit der spitzen Seite nach außen ( Abb. 5.6). Meist kommt es zu keiner signifikanten Blutung und die OP kann normal – mit und ohne Tamponade – zu Ende geführt werden. Histopatologische Studien zeigten keine nennenswerte Optikusatrophie oder tiefere Schädigung

Abb. 5.6 Prinzip der radiären Optikusneurotomie (RON). Die nasale Inzision erfolgt nach Standardvitrektomie unter erhöhtem Intraokulardruck, die Markierung der Klinge ist sichtbar

von Aderhaut und Sklera. Zahlreiche klinische Studien ergaben eine anatomische Verbesserung mit Abnahme des Makulaödems und Erhöhung des Blutflusses bei bis zu 95%, sowie eine Visusbesserung über 4 Zeilen bei etwa 25%; bei unserem Patientengut kam es zu einem Visusanstieg von über 3 Zeilen bei 49%. Insbesondere beschrieben die meisten Autoren postoperativ eine signifikante, raschere Ausbildung chorio-retinaler Anastomosen an der Papille. Weitere randomisierte Studien sind noch ausständig, um den Stellenwert der RON im Rahmen einer ZVT besser einzuordnen ( Abschn. 8.3).

Sheathotomie

Eine retinale Astvenenthrombose (AVT) entsteht häufig vor arteriovenösen Gefäßkreuzungen. Das pathogenetische Konzept nimmt eine Kompression der Vene durch die jeweils darunteroder darüberliegende Arterie an, da Arterie und Vene in einer gemeinsamen Adventitiascheide (»adventitial sheath«) liegen. Das Ziel der Sheathotomie ist somit, diese Scheide möglichst gefäßschonend zu durchtrennen, um damit die Obstruktion des venösen Blutstromes aufzuheben. Zu diesem Zweck wurde auch eine speziell gebogene Gefäßpinzette entwickelt.

Zahlreiche klinische Studien aus den letzten 20 Jahren zeigten, dass das Verfahren relativ sicher und reproduzierbar durchgeführt werden konnte. Eine verbesserte Perfusion sowie anatomische Verbesserung wurde bei den meisten operierten Patienten gefunden, eine Funktionsbesserung von mehr als 2 Zeilen bei über 60%.

Dennoch konnte sich diese Technik nicht völlig durchsetzen, da unter anderem nicht klar ist, ob die Sheathotomie selbst oder bereits das zentrale Peeling der Membrana limitans interna (MLI) im Rahmen der Vit-

rektomie dieses Funktionsverbesserungen bewirkten. Ein weiterer Nachteil dieser Methode besteht in einer relativ hohen intraoperativen (venösen) Blutungsrate von bis zu 40%.

Kritisch zu beurteilen sind auch die positiven Resultate einiger Studien, in denen Patienten mit AVT sofort nach Diagnosestellung operiert wurden, ohne den oftmals günstigen Spontanverlauf in diesen Fällen abzuwarten ( Abschn. 10.3).

Membranpeeling

Diese chirurgische Maßnahme stellt einen ganz wesentlichen Schritt bei vielen Vitrektomien dar, insbesondere nach retinalen Gefäßerkrankungen. Abgesehen von idiopathischen (»macular pucker«) oder traktiven epiund subretinalen Membranen nach Ablatio retinae oder PVR kommt es sehr häufig auch zu sekundären Membranen. Diese können nach ischämischen Retinopathien – speziell nach venösen Gefäßverschlüssen, bei einer diabetischen Retinound Makulopathie – sowie nach längerfristiger intraokulärer Silikonöltamponade auftreten. Die pathogenetische Bedeutung einer chirurgischen Membranentfernung (»Membranpeeling«) reicht von einer mechanischen Komponente, die Traktionen und Schrumpfung entgegenwirkt, bis hin zu physikalisch-chemischen Effekten einer verbesserten retinalen Oxygenierung durch optimierte Konvektion.

Alle Membranen können vor ihrer Entfernung mittels Vitalfärbung dargestellt ( Abschn. 5.3.3) und schließlich mittels Scraper, Mikropinzetten und -scheren abgezogen werden. Bei sehr festhaftenden Membranen muss gelegentlich der Ansatz stehen gelassen oder mit dem Stripper verkleinert werden. Subretinale Membranen und fibrotische Stränge können teilweise über kleine Retinotomien exzidiert oder zumindest verkürzt werden.

Besondere Erfolge konnten in den letzten Jahren bei der Behandlung des diabetischen Makulaödems (DMÖ) erzielt werden. Die Indikationen zur Vitrektomie mit und ohne Peeling von epiretinalen Membranen oder der Membrana limitans interna (MLI) wurden dabei auf Patienten mit vitreomakulärer Traktion, geringer subretinaler Flüssigkeit, relativ kurzer Anamnesedauer und nur mäßig verschlechtertem Ausgangsvisus eingegrenzt. Neben der Entfernung präretinaler traktiver Membranen könnte hier eine verbesserte präretinale Sauerstoffkonzentration nach Vitrektomie, sowie die Entfernung vasoaktiver Mediatoren in der hinteren Glaskörpergrenzschicht eine Rolle spielen. Eine Kontrolle dieser Faktoren kann nämlich direkt oder indirekt eine Stabilisierung der Blut-Retina- Schranke bewirken, die beim Diabetes mellitus (DM) in der Funktion gestört ist – was vor allem beim Typ-II-DM zu erhöhter Permeabilität der Netzhautgefäße mit daraus folgendem DMÖ führt ( Abschn. 8.3).