- •Vorwort
- •Inhaltsverzeichnis
- •Autorenverzeichnis
- •Abkürzungsverzeichnis
- •1 Fluoreszeinangiographie
- •1.1 Geschichte der Fluoreszeinangiographie
- •1.2 Konzept
- •1.3 Durchführung der Fluoreszeinangiographie
- •1.6 Vermeidung unnötiger Angiographien
- •Literatur
- •2 Optische Kohärenztomographie in der Diagnose retinaler Gefäßerkrankungen
- •2.1 Übersicht
- •2.2 Hintergrund
- •2.2.1 Optische Kohärenztomographie
- •2.3 Diagnose
- •2.3.1 Intraretinale Ödeme
- •2.3.2 Zystoides Makulaödem
- •2.3.3 Seröse Netzhautabhebung
- •2.3.4 Vitreomakuläres Traktionssyndrom
- •2.3.5 Verschiedene Befunde
- •2.4 Management
- •2.4.1 Fokale und panretinale Laserkoagulation
- •2.4.2 Pharmakotherapie
- •2.4.3 Chirurgie
- •2.5 Zukünftige Entwicklungen
- •2.5.1 Aktuelle OCT-Limitationen
- •2.5.2 Die Zukunft der OCT-Hardware
- •2.5.3 Die Zukunft der OCT-Software
- •Literatur
- •3 Grundkonzepte zur Therapie retinaler Gefäßerkrankungen
- •3.1 Geschichte der retinalen Lasertherapie
- •3.2 Laserquellen
- •3.2.2 Wirkungsweise der Behandlung
- •3.3 Standards und Indikationen für eine panretinale Laserkoagulation
- •3.4 Fokale Laserkoagulation
- •3.5 Subthreshold-Laserkoagulation
- •Literatur
- •4 Die Bedeutung der PDT für vaskuläre Erkrankungen der Netzhaut
- •4.1 Photodynamische Therapie
- •4.1.1 Wirkung von Licht auf biologisches Gewebe
- •4.1.2 Unterschiede der PDT zur Laserkoagulation
- •4.1.3 Wirkmechanismen der PDT
- •4.2 Verteporfin
- •4.2.1 Charakteristische Merkmale
- •4.2.2 Effekte der PDT in tierexperimentellen Untersuchungen
- •4.2.3 Effekte der PDT auf gesundes (humanes) Gewebe
- •4.2.4 Toxische Effekte und Nebenwirkungen der PDT mit Verteporfin
- •4.3 Behandlungsparameter
- •4.4 Verteprofin bei retinalen Erkrankungen
- •4.4.1 Retinales kapilläres Hämangiom
- •4.4.2 Vasoproliferative Tumore
- •4.4.3 Parafoveale Teleangiektasien
- •Literatur
- •5 Vitrektomie: Chirurgische Prinzipien
- •5.1 Einleitung, historischer Überblick
- •5.2 Vorbereitung zur vitreoretinalen Chirurgie: Geräte und Material
- •5.3 Chirurgische Technik
- •5.3.1 Inzisionstechniken
- •5.3.2 Vitrektomieprinzipien
- •5.3.3 Färbemethoden
- •5.3.4 Behandlung ischämischer Netzhautareale
- •5.3.5 Tamponaden, Wundverschluss
- •5.3.6 Kombinierte Kataraktchirurgie und Vitrektomie
- •5.4 Ausblick, Zukunftsperspektiven
- •Literatur
- •6.1 Stadieneinteilung und Therapieziele
- •6.2 Therapie des frühen rubeotischen Sekundärglaukoms (Offenwinkeltyp)
- •6.3 Therapie des fortgeschrittenen rubeotischen Sekundärglaukoms (Winkelblocktyp)
- •6.4 Glaucoma absolutum mit Schmerzen
- •Literatur
- •7 Pharmakologische Ansätze in der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen
- •7.1 Einleitung
- •7.2 Pharmakodynamische Prinzipien
- •7.3 Pharmakokinetik in der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen
- •7.3.1 Glaskörperraum als »Reservoir«
- •7.3.2 Elimination und Verteilung intravitrealer Medikamente
- •7.3.3 Blut-Netzhaut-Schranke
- •7.3.4 Moderne Drug-Delivery-Systeme
- •7.4.1 Leitliniengerechte Durchführung
- •7.4.2 Risiken und Komplikationen
- •7.5 Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •8 Pathologie, Klinik und Behandlung von diabetischen retinalen Gefäßerkrankungen
- •8.1.1 Einleitung
- •8.1.2 Pathogenese der diabetischen Retinopathie
- •8.1.4 Proteinkinase-C-Inhibitoren
- •8.1.5 Proteinkinase C und diabetische Retinopathie
- •8.2 Proliferative diabetische Retinopathie
- •8.2.1 Photokoagulation bei proliferativer diabetischer Retinopathie (PDR)
- •8.3 Diabetisches Makulaödem
- •8.3.1 Einleitung
- •8.3.2 Pathophysiologie des Diabetischen Makulaödems
- •8.3.3 Klinische Stadien des Makulaödems
- •8.3.4 Lasertherapie
- •8.3.6 Anti-inflammatorische Therapie
- •8.3.7 Chirurgische Therapie des diabetischen Makulaödems
- •Literatur
- •9 Frühgeborenenretinopathie
- •9.1 Definition
- •9.2 Einleitung
- •9.3 Pathogenese der Frühgeborenenretinopathie
- •9.3.1 Risikofaktoren
- •9.3.2 Physiologische Gefäßentwicklung der Netzhaut
- •9.4 Pathologische Gefäßentwicklung der Netzhaut
- •9.5 Von der Krankheit zum Modell
- •9.6 Kommunikation im Rahmen retinaler Angiogenese
- •9.6.1 VEGF
- •9.6.2 Integrine
- •9.6.3 Ephrine
- •9.7 Serologische Marker der Frühgeborenenretinopathie
- •9.7.2 Lösliches E-Selectin
- •9.8 Epidemiologie
- •9.9 Symptomatik und klinisches Bild
- •9.10 Diagnostik
- •9.11 Untersuchungstechnik
- •9.12 Indikationen zur Therapie
- •9.12.1 Indikationen zur Behandlung mittels Laserkoagulation nach der deutschen Leitlinie (2008)
- •9.12.3 Sonderform: Zone-I-Erkrankung
- •9.13 Therapie
- •9.13.1 Kryokoagulation
- •9.13.2 Laserkoagulation
- •9.13.3 Behandlung bei Stadium 4 und 5
- •9.13.4 Anti-VEGF-Therapie
- •9.13.5 Konservative Therapieverfahren
- •9.14 Spätveränderungen
- •9.15 Differentialdiagnosen
- •9.16 Ausblick
- •Literatur
- •10 Verschlusserkrankungen
- •10.1.2 Disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC)
- •10.1.3 Gerinnungsstörungen als Ursache arterieller retinaler Gefäßverschlüsse
- •10.1.4 Gerinnungsstörungen als Ursache venöser retinaler Gefäßverschlüsse
- •10.1.5 Hyperviskositätssyndrom und retinale Gefäßverschlüsse
- •10.2 Zentralvenenverschluss (ZVV)
- •10.2.1 Grundlagen
- •10.2.2 Ätiologie und Pathogenese
- •10.2.3 Klinisches Bild
- •10.2.4 Diagnose und Differentialdiagnose
- •10.2.5 Medizinische Behandlung
- •10.2.6 Chirurgische und Laserbehandlung
- •10.2.7 Leitlinien zur Therapie
- •10.3 Retinaler Venenastverschluss
- •10.3.1 Einleitung
- •10.3.2 Epidemiologie
- •10.3.4 Einteilung
- •10.3.5 Klinisches Blid
- •10.3.6 Spontanverlauf
- •10.3.7 Differentialdiagnose
- •10.3.8 Behandlungsprinzipien
- •10.3.9 Systemische Begleiterkrankungen
- •10.3.10 Wirksamkeitsvergleich
- •10.3.11 Wie sollte behandelt werden?
- •10.4 Retinale arterielle Verschlüsse
- •10.4.1 Definition
- •10.4.2 Einleitung
- •10.4.3 Pathogenese
- •10.4.4 Epidemiologie
- •10.4.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •10.4.6 Diagnostik
- •10.4.7 Therapie
- •10.5 Okuläres Ischämiesyndrom (OIS)
- •10.5.1 Definition
- •10.5.2 Einleitung
- •10.5.3 Pathogenese
- •10.5.4 Epidemiologie
- •10.5.6 Differentialdiagnose
- •10.5.7 Therapie
- •10.5.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •11 Gefäßabnomalien
- •11.1.1 Geschichte
- •11.1.2 Klassifizierung, klinisches Bild und klinischer Verlauf
- •11.1.3 Elektronmikroskopische und lichtmikroskopische Veränderungen
- •11.1.4 Natürlicher Verlauf
- •11.1.5 Assoziation mit systemischen Erkrankungen und Differentialdiagnose
- •11.1.6 Therapie
- •11.2 Morbus Coats
- •11.2.1 Einleitung
- •11.2.2 Pathogenese
- •11.2.3 Klassifikation
- •11.2.4 Differentialdiagnose
- •11.2.5 Diagnostik
- •11.2.6 Therapie
- •11.3 Familiär exsudative Vitreoretinopathie
- •11.3.1 Definition
- •11.3.2 Einleitung
- •11.3.3 Epidemiologie und Genetik
- •11.3.4 Pathogenese
- •11.3.6 Klinische Differentialdiagnose
- •11.3.7 Therapie
- •11.3.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •11.4 Wyburn-Mason-Syndrom
- •11.4.1 Historie
- •11.4.2 Klinisches Bild
- •11.4.3 Fluoreszenzangiographie (FAG)
- •11.4.4 Differentialdiagnose
- •11.4.5 Natürlicher Verlauf
- •11.4.6 Histopathologie
- •11.4.7 Begleitsymptome
- •11.4.8 Genetik
- •11.4.9 Therapie
- •11.5.1 Definition
- •11.5.2 Einleitung
- •11.5.3 Pathomorphologie und Pathogenese
- •11.5.4 Epidemiologie/Risikofaktoren
- •11.5.5 Symptomatik und klinisches Bild/Diagnose
- •11.5.6 Differentialdiagnose
- •11.5.7 Therapie
- •11.5.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •12 Strahlenretinopathie
- •12.1 Definition
- •12.2 Einleitung
- •12.3 Pathogenese
- •12.4 Epidemiologie
- •12.5 Klinisches Bild
- •12.6 Differentialdiagnose
- •12.7 Therapie
- •12.8 Prognose
- •Literatur
- •13 Retinale Gefäßerkrankungen in Assoziation mit Systemerkrankungen
- •13.1 Purtscher Retinopathie
- •13.1.1 Definition
- •13.1.2 Einleitung
- •13.1.3 Pathogenese
- •13.1.4 Epidemiologie
- •13.1.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •13.1.6 Differentialdiagnose
- •13.1.7 Therapie
- •13.1.8 Prognose/Schlussbemerkung
- •13.2 Terson-Syndrom
- •13.2.1 Historischer Hintergrund
- •13.2.2 Epidemiologie
- •13.2.3 Pathogenese
- •13.2.4 Klinisches Bild
- •13.2.5 Natürlicher Verlauf
- •13.2.7 Therapie
- •13.2.8 Komplikationen
- •13.3 Retinale Komplikationen nach Knochenmarktransplantation
- •13.3.1 Definition
- •13.3.2 Einleitung
- •13.3.3 Symptomatik und klinisches Bild
- •13.3.4 Schlussbemerkung
- •Literatur
- •14 Entzündliche Gefäßerkrankungen
- •14.1 Morbus Eales
- •14.1.1 Einleitung
- •14.1.2 Klinisches Erscheinungsbild
- •14.1.3 Natürlicher Verlauf
- •14.1.4 Klassifikation des Morbus Eales
- •14.1.5 Ätiologie und Pathophysiologie
- •14.1.6 Diagnostisches Vorgehen: Fluoreszeinangiographie und Fundusskopie
- •14.1.7 Differentialdiagnose
- •14.1.8 Systemische Begleiterkrankungen bei Morbus Eales
- •14.1.9 Therapeutisches Vorgehen
- •14.2 Augenbeteiligung bei systemischem Lupus erythematodes
- •14.2.1 Epidemiologie und Diagnosekriterien des systemischen Lupus erythematodes (SLE)
- •14.2.2 Häufigkeit von Augenpathologien bei SLE und ihre Auswirkung auf die Prognose
- •14.2.3 Typische pathogenetische und molekulare Abläufe
- •14.3 Morbus Behçet
- •14.3.1 Definition und Epidemiologie
- •14.3.2 Pathophysiologie
- •14.3.3 Krankheitsverlauf
- •14.3.4 Diagnostik
- •14.3.5 Therapie
- •14.4 Vaskulitis bei Multipler Sklerose
- •14.4.1 Einleitung
- •14.4.2 Epidemiologie
- •14.4.3 Pathogenese
- •14.4.4 Klinische Manifestation
- •14.4.5 Differentialdiagnose
- •14.4.7 Prognose/Schlussbemerkungen
- •14.5 Sarkoidose
- •14.5.1 Definition und Einteilung
- •14.5.2 Epidemiologie
- •14.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •14.5.4 Genetik und Immunologie
- •14.5.5 Klinik und Symptomatik
- •14.5.6 Augenmanifestationen bei Sarkoidose
- •14.5.7 Sarkoidose im Kindesalter
- •14.5.8 Diagnostik
- •14.5.9 Differentialdiagnostik
- •14.5.10 Therapie
- •14.5.11 Prognose
- •14.6 Nekrotisierende Vaskulitis
- •14.6.1 Infektiöse nekrotisierende Vaskulitis
- •14.6.2 Immunologisch vermittelte nekrotisierende Vaskulitis
- •14.7 Systemische Immunsuppression bei Vaskulitis
- •14.7.1 Einleitung
- •14.7.2 Therapeutische Grundprinzipien
- •14.7.3 Kortikosteroide
- •14.7.4 Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
- •14.7.5 Sulfasalazin
- •14.7.7 Zusammenfassung
- •Literatur
- •15 Hypertensive Retinopathie
- •15.1 Die Pathophysiologie der retinalen Gefäße bei arterieller Hypertonie
- •15.2 Netzhautveränderungen bei arterieller Hypertonie
- •15.3 Netzhautveränderungen bei der Retinopathia hypertensiva
- •15.4 Klinische Diagnosen bei Retinopathia hypertensiva
- •15.5 Behandlung der Retinopathia hypertensiva
- •Literatur
- •16 Sichelzellretinopathie
- •16.1 Einleitung
- •16.2 Pathogenese der Sichelzellretinopathie
- •16.2.1 Normales Hämoglobin und Sichelhämoglobin
- •16.2.2 Ursachen der HbS-Polymerisation
- •16.2.3 Kombinationen mit Thalassämie
- •16.2.4 Pathogenese der Vasookklusion
- •16.3 Klinik der Sichelzellretinopathie
- •16.3.1 Nicht-proliferative Veränderungen
- •16.3.2 Proliferative Sichelzellretinopathie
- •16.3.3 Chorioideopathie
- •16.3.4 Retinale Gefäßverschlüsse
- •16.4 Differentialdiagnosen der Sichelzellretinopathie
- •16.5 Therapie der Sichelzellretinopathie
- •16.5.1 Prophylaktische Behandlung für die Proliferative Sichelzellretinopathie
- •16.5.2 Epiretinale Membranen
- •16.5.3 Makulaforamina
- •Literatur
- •17 Vaskuläre Tumoren der Netzhaut
- •17.1 Histopathologie retinal vaskulärer Tumoren
- •17.1.1 Einleitung
- •17.1.2 Histopathologie von kavernösen Hämangiomen
- •17.1.3 Histopathologie von kapillären Hämangioblastomen
- •17.1.4 Histopathologie von razemösen Hämangiomen
- •17.1.5 Histopathologie von retinal vasoproliferativen Tumoren
- •17.1.6 Histopathologie von retinal angiomatösen Proliferationen
- •17.1.7 Histopathologie kombinierter Hamartome des retinalen Pigmentepithels und der Retina
- •17.2 Kapilläres Hämangiom
- •17.2.1 Definition
- •17.2.2 Einleitung
- •17.2.3 Pathogenese
- •17.2.4 Epidemiologie
- •17.2.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •17.2.6 Differentialdiagnose
- •17.2.7 Therapie
- •17.3 Kavernöses Hämangiom
- •17.3.1 Einleitung
- •17.3.2 Historie
- •17.3.3 Pathologie
- •17.3.4 Klinisches Bild und Charakteristika
- •17.3.5 Genetik
- •17.3.6 Differentialdiagnose
- •17.3.7 Behandlung
- •17.4 Vasoproliferative Tumoren
- •17.4.1 Definition
- •17.4.2 Einleitung
- •17.4.3 Pathogenese
- •17.4.4 Epidemiologie
- •17.4.6 Histologische Befunde
- •17.4.7 Differentialdiagnose
- •17.4.8 Ophthalmologische Therapie
- •Literatur
- •Stichwortverzeichnis
Literatur
keitsvorteil. Indem die spektralen Informationen einer ganzen Fläche gleichzeitig durch einen 2-dimensionalen Detektor anstelle eines linearen Aufbaus aufgenommen werden, negieren Ganzfeld-OCTs den Zeitverlust, der bei konventionellen Systemen durch serielles Abtasten jedes einzelnen A-Scans entsteht. Andere vielversprechende Zukunftsrichtungen der OCT-Hardware sind die polarisationssensitive OCT (PS OCT), Doppler-OCT oder die funktionelle OCT. PS OCT basiert auf den nativen Polarisationseigenschaften der Gewebeschichten (wie der Nervenfaserschicht), um das Reflektivitätssignal weiter zu differenzieren. Die Doppler-OCT nutzt die im OCTSignal enkodierten Bewegungsdaten und könnte eine detaillierte Kartierung von Blutgefäßen und Blutfluss erlauben, analog zur Fluoreszenzangiographie. Obwohl die Doppler-OCT die dynamischen Leckageinformationen einer FA nicht erfassen kann, könnte sie eine Brücke zwischen beiden Technologien darstellen. Abschließend stellt die funktionelle Bildgebung und ihr Fokus auf Gesundheit und Funktion des Gewebes – anstelle seiner Struktur allein – ein gänzlich neues Paradigma in der Bildgebung dar. Aktuelle Forschungsanstrengungen zur funktionellen OCT machen sich die Spektralinformationen neuerer OCTs zunutze. Gekoppelt mit adaptiver Optik könnte die funktionelle OCT ein leistungsstarkes, neues Werkzeug für sowohl Forschung als auch Klinik werden.
Praxistipp |
I |
I |
|
|
Die Doppler-OCT könnte eine Brückentechnologie zur
FA sein, indem sie dynamische OCT-Daten liefert.
2.5.3 Die Zukunft der OCT-Software
Trotz des gewaltigen Sprunges in der automatisierten Quantifizierung durch die Erstgeneration-OCT-Software waren die folgenden Fortschritte schleppend verglichen mit der raschen Fortentwicklung der OCT-Hardware. Die Defizite der aktuell verfügbaren OCT-Software wurden umso klarer mit Erscheinen der FD-OCT-Technologie. Nunmehr werden größere Datenmengen in kürzerer Zeit gesammelt und komplexe mathematische Transformationen sind notwendig, um klinisch nützliche Daten zu erhalten. Kliniker, die in der Vergangenheit noch jeden der 6 radiären Scans einzeln begutachten konnten, verlassen sich jetzt nahezu vollkommen auf die automatisch generierten, topographischen Karten der FD-OCT-Geräte. Eine Begutachtung der einzelnen B-Scans eines Volumenscans ist im klinischen Alltag nur schwer möglich. Zudem werden in dieser Ära der quantitativen Medizin subjektive, klinische Befundungen immer stärker durch objektive Messverfahren wie der OCT verdrängt.
31 |
2 |
|
|
|
|
Zwei wichtige Verbesserungen werden für die OCTSoftware der nächsten Generation notwendig sein. An erster Stelle muss die Genauigkeit der Messungen deutlich verbessert werden. Da klinische Entscheidungen mehr und mehr auf die Präzision der OCT-Quantifizierung vertrauen werden, sind die Standards für die Software der nächsten Generation höher anzusetzen, als bei der momentan verfügbaren, fehleranfälligen Software. Ein ungelöstes Problem jedoch besteht darin, dass unser histopathologisches Verständnis mit der technischen Weiterentwicklung der OCT Schritt halten muss. So ist nun z.B. bekannt, dass die äußere Netzhautgrenze vom Stratus OCT inkorrekt wiedergegeben wurde. Idealerweise besitzen zukünftige OCTSoftwaresysteme die Fähigkeit, sich an aktuelle Fortschritte des klinischen Verständnisses anzupassen und diese in die diagnostischen Messungen einfließen zu lassen.
Die andere große Herausforderung, der zukünftige OCT-Softwaresysteme gegenüberstehen werden, ist, die klinische Relevanz der Messungen zu erhöhen. Obwohl die Netzhautdicke für viele Erkrankungen einen wichtigen Parameter darstellt, so wird doch ein großer Vorteil dieses Querschichtaufnahmeverfahrens verspielt, indem alle subretinalen und intraretinalen Pathologien in einer einzigen Messung gebündelt werden. In einer Zeit der allseits präsenten intravitrealen anti-VEGF-Therapien wäre es nützlich, die Volumina der individuellen Strukturen wie Netzhaut, zystoider Räume, subretinaler Flüssigkeit, subretinalem Gewebe und dem sub-RPE-Raum anstelle eines einfachen Gesamtnetzhautvolumens zu quantifizieren. Zudem könnten diese Messungen dank der verbesserten Bildregistrierungsmöglichkeiten der FD-OCT-Geräte im Zeitverlauf miteinander verglichen werden, um eine klinisch relevante Krankheitsprogression einfacher zu erkennen.
Fazit für die Praxis
Die OCT hat die Augenheilkunde revolutioniert. Zukünftige Hardwareund Softwareentwicklungen sollten die Relevanz und Präzision der OCT-Messungen verbessern. Diese gesteigerte Leistungsfähigkeit wird dem Arzt beim Management komplexer Erkrankungen helfen, eine wichtige Entscheidungshilfe für kritische Therapieschritte sein und vielleicht auch eine Diagnose im früheren Krankheitsstadium ermöglichen.
Literatur
Brown JC, Solomon SD, Bressler SB, Schachat AP, DiBernardo C, Bressler NM (2004) Detection of diabetic foveal edema: contact lens biomicroscopy compared with optical coherence tomography. Archives of ophthalmology;122(3):330-5.
Catier A, Tadayoni R, Paques M, Erginay A, Haouchine B, Gaudric A, et al. (2005) Characterization of macular edema from various
etiologies by optical coherence tomography. American journal of ophthalmology 140(2):200-6.
32 Kapitel 2 · Optische Kohärenztomographie in der Diagnose retinaler Gefäßerkrankungen
Cense B, Gao W, Brown JM, Jones SM, Jonnal RS, Mujat M, et al. (2009) Retinal imaging with polarization-sensitive optical coherence tomography and adaptive optics. Optics express 17(24):21634-51.
Domalpally A, Blodi B a, Scott IU, Ip MS, Oden NL, Lauer AK, et al.
2(2009) The Standard Care vs Corticosteroid for Retinal Vein Occlusion (SCORE) study system for evaluation of optical coherence
tomograms: SCORE study report 4. Archives of ophthalmology 127(11):1461-7.
Gaucher D, Tadayoni R, Erginay A, Haouchine B, Gaudric A, Massin P (2005) Optical coherence tomography assessment of the vitreoretinal relationship in diabetic macular edema. American journal of ophthalmology 139(5):807-13.
Huang D, Swanson EA, Lin CP, Schuman JS, Stinson WG, Chang W, et al. (1991) Optical coherence tomography. Science 254(5035):1178-81.
Kang SW, Park CY, Ham D-I (2004) The correlation between fluorescein angiographic and optical coherence tomographic features in clinically significant diabetic macular edema. American journal of ophthalmology 137(2):313-22.
Krebs I, Falkner-Radler C, Hagen S, Haas P, Brannath W, Lie S, et al. (2009) Quality of the threshold algorithm in age-related macular degeneration: Stratus versus Cirrus OCT. Investigative ophthalmology & visual science 50(3):995-1000.
Lalwani GA, Rosenfeld PJ, Fung AE, Dubovy SR, Michels S, Feuer W, et al. (2009) A variable-dosing regimen with intravitreal ranibizumab for neovascular age-related macular degeneration: year 2 of the PrONTO Study. American journal of ophthalmology 148(1):43-58.e1.
Massin P, Bandello F, Garweg JG, Hansen LL, Harding SP, Larsen M, et al. (2010) Safety and efficacy of ranibizumab in diabetic macular edema (RESOLVE Study): a 12-month, randomized, controlled, double-masked, multicenter phase II study. Diabetes care 33(11):2399-405.
Ohashi H, Oh H, Nishiwaki H, Nonaka A, Takagi H. (2004) Delayed absorption of macular edema accompanying serous retinal detachment after grid laser treatment in patients with branch retinal vein occlusion. Ophthalmology 111(11):2050-6.
Ozdemir H, Karacorlu M, Karacorlu S (2005) Serous macular detachment in central retinal vein occlusion. Retina (Philadelphia, Pa.). 2005 ;25(5):561-3.
Panozzo G, Parolini B, Gusson E, Mercanti A, Pinackatt S, Bertoldo G, et al. (2004) Diabetic macular edema: an OCT-based classification. Seminars in ophthalmology 19(1-2):13-20.
Sadda SR, Stoller G, Boyer DS, Blodi B a, Shapiro H, Ianchulev T( 2010) Anatomical benefit from ranibizumab treatment of predominantly classic neovascular age-related macular degeneration in the 2-year anchor study. Retina 30(9):1390-9.
Shah SP, Patel M, Thomas D, Aldington S, Laidlaw DAH (2006) Factors predicting outcome of vitrectomy for diabetic macular oedema: results of a prospective study. The British journal of ophthalmology 90(1):33-6.
Shimura M, Yasuda K, Nakazawa T, Kano T, Ohta S, Tamai M (2003) Quantifying alterations of macular thickness before and after panretinal photocoagulation in patients with severe diabetic retinopathy and good vision. Ophthalmology 110(12):2386-94.
Stitt AW, Moore JE, Sharkey JA, Murphy G, Simpson DA, Bucala R, et al. (1998) Advanced glycation end products in vitreous: Structural and functional implications for diabetic vitreopathy. Investigative ophthalmology & visual science. 39(13):2517-23.
Yamada N, Kishi S. (2005) Tomographic features and surgical outcomes of vitreomacular traction syndrome. American journal of ophthalmology 139(1):112-7.
