- •Vorwort
- •Inhaltsverzeichnis
- •Autorenverzeichnis
- •Abkürzungsverzeichnis
- •1 Fluoreszeinangiographie
- •1.1 Geschichte der Fluoreszeinangiographie
- •1.2 Konzept
- •1.3 Durchführung der Fluoreszeinangiographie
- •1.6 Vermeidung unnötiger Angiographien
- •Literatur
- •2 Optische Kohärenztomographie in der Diagnose retinaler Gefäßerkrankungen
- •2.1 Übersicht
- •2.2 Hintergrund
- •2.2.1 Optische Kohärenztomographie
- •2.3 Diagnose
- •2.3.1 Intraretinale Ödeme
- •2.3.2 Zystoides Makulaödem
- •2.3.3 Seröse Netzhautabhebung
- •2.3.4 Vitreomakuläres Traktionssyndrom
- •2.3.5 Verschiedene Befunde
- •2.4 Management
- •2.4.1 Fokale und panretinale Laserkoagulation
- •2.4.2 Pharmakotherapie
- •2.4.3 Chirurgie
- •2.5 Zukünftige Entwicklungen
- •2.5.1 Aktuelle OCT-Limitationen
- •2.5.2 Die Zukunft der OCT-Hardware
- •2.5.3 Die Zukunft der OCT-Software
- •Literatur
- •3 Grundkonzepte zur Therapie retinaler Gefäßerkrankungen
- •3.1 Geschichte der retinalen Lasertherapie
- •3.2 Laserquellen
- •3.2.2 Wirkungsweise der Behandlung
- •3.3 Standards und Indikationen für eine panretinale Laserkoagulation
- •3.4 Fokale Laserkoagulation
- •3.5 Subthreshold-Laserkoagulation
- •Literatur
- •4 Die Bedeutung der PDT für vaskuläre Erkrankungen der Netzhaut
- •4.1 Photodynamische Therapie
- •4.1.1 Wirkung von Licht auf biologisches Gewebe
- •4.1.2 Unterschiede der PDT zur Laserkoagulation
- •4.1.3 Wirkmechanismen der PDT
- •4.2 Verteporfin
- •4.2.1 Charakteristische Merkmale
- •4.2.2 Effekte der PDT in tierexperimentellen Untersuchungen
- •4.2.3 Effekte der PDT auf gesundes (humanes) Gewebe
- •4.2.4 Toxische Effekte und Nebenwirkungen der PDT mit Verteporfin
- •4.3 Behandlungsparameter
- •4.4 Verteprofin bei retinalen Erkrankungen
- •4.4.1 Retinales kapilläres Hämangiom
- •4.4.2 Vasoproliferative Tumore
- •4.4.3 Parafoveale Teleangiektasien
- •Literatur
- •5 Vitrektomie: Chirurgische Prinzipien
- •5.1 Einleitung, historischer Überblick
- •5.2 Vorbereitung zur vitreoretinalen Chirurgie: Geräte und Material
- •5.3 Chirurgische Technik
- •5.3.1 Inzisionstechniken
- •5.3.2 Vitrektomieprinzipien
- •5.3.3 Färbemethoden
- •5.3.4 Behandlung ischämischer Netzhautareale
- •5.3.5 Tamponaden, Wundverschluss
- •5.3.6 Kombinierte Kataraktchirurgie und Vitrektomie
- •5.4 Ausblick, Zukunftsperspektiven
- •Literatur
- •6.1 Stadieneinteilung und Therapieziele
- •6.2 Therapie des frühen rubeotischen Sekundärglaukoms (Offenwinkeltyp)
- •6.3 Therapie des fortgeschrittenen rubeotischen Sekundärglaukoms (Winkelblocktyp)
- •6.4 Glaucoma absolutum mit Schmerzen
- •Literatur
- •7 Pharmakologische Ansätze in der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen
- •7.1 Einleitung
- •7.2 Pharmakodynamische Prinzipien
- •7.3 Pharmakokinetik in der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen
- •7.3.1 Glaskörperraum als »Reservoir«
- •7.3.2 Elimination und Verteilung intravitrealer Medikamente
- •7.3.3 Blut-Netzhaut-Schranke
- •7.3.4 Moderne Drug-Delivery-Systeme
- •7.4.1 Leitliniengerechte Durchführung
- •7.4.2 Risiken und Komplikationen
- •7.5 Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •8 Pathologie, Klinik und Behandlung von diabetischen retinalen Gefäßerkrankungen
- •8.1.1 Einleitung
- •8.1.2 Pathogenese der diabetischen Retinopathie
- •8.1.4 Proteinkinase-C-Inhibitoren
- •8.1.5 Proteinkinase C und diabetische Retinopathie
- •8.2 Proliferative diabetische Retinopathie
- •8.2.1 Photokoagulation bei proliferativer diabetischer Retinopathie (PDR)
- •8.3 Diabetisches Makulaödem
- •8.3.1 Einleitung
- •8.3.2 Pathophysiologie des Diabetischen Makulaödems
- •8.3.3 Klinische Stadien des Makulaödems
- •8.3.4 Lasertherapie
- •8.3.6 Anti-inflammatorische Therapie
- •8.3.7 Chirurgische Therapie des diabetischen Makulaödems
- •Literatur
- •9 Frühgeborenenretinopathie
- •9.1 Definition
- •9.2 Einleitung
- •9.3 Pathogenese der Frühgeborenenretinopathie
- •9.3.1 Risikofaktoren
- •9.3.2 Physiologische Gefäßentwicklung der Netzhaut
- •9.4 Pathologische Gefäßentwicklung der Netzhaut
- •9.5 Von der Krankheit zum Modell
- •9.6 Kommunikation im Rahmen retinaler Angiogenese
- •9.6.1 VEGF
- •9.6.2 Integrine
- •9.6.3 Ephrine
- •9.7 Serologische Marker der Frühgeborenenretinopathie
- •9.7.2 Lösliches E-Selectin
- •9.8 Epidemiologie
- •9.9 Symptomatik und klinisches Bild
- •9.10 Diagnostik
- •9.11 Untersuchungstechnik
- •9.12 Indikationen zur Therapie
- •9.12.1 Indikationen zur Behandlung mittels Laserkoagulation nach der deutschen Leitlinie (2008)
- •9.12.3 Sonderform: Zone-I-Erkrankung
- •9.13 Therapie
- •9.13.1 Kryokoagulation
- •9.13.2 Laserkoagulation
- •9.13.3 Behandlung bei Stadium 4 und 5
- •9.13.4 Anti-VEGF-Therapie
- •9.13.5 Konservative Therapieverfahren
- •9.14 Spätveränderungen
- •9.15 Differentialdiagnosen
- •9.16 Ausblick
- •Literatur
- •10 Verschlusserkrankungen
- •10.1.2 Disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC)
- •10.1.3 Gerinnungsstörungen als Ursache arterieller retinaler Gefäßverschlüsse
- •10.1.4 Gerinnungsstörungen als Ursache venöser retinaler Gefäßverschlüsse
- •10.1.5 Hyperviskositätssyndrom und retinale Gefäßverschlüsse
- •10.2 Zentralvenenverschluss (ZVV)
- •10.2.1 Grundlagen
- •10.2.2 Ätiologie und Pathogenese
- •10.2.3 Klinisches Bild
- •10.2.4 Diagnose und Differentialdiagnose
- •10.2.5 Medizinische Behandlung
- •10.2.6 Chirurgische und Laserbehandlung
- •10.2.7 Leitlinien zur Therapie
- •10.3 Retinaler Venenastverschluss
- •10.3.1 Einleitung
- •10.3.2 Epidemiologie
- •10.3.4 Einteilung
- •10.3.5 Klinisches Blid
- •10.3.6 Spontanverlauf
- •10.3.7 Differentialdiagnose
- •10.3.8 Behandlungsprinzipien
- •10.3.9 Systemische Begleiterkrankungen
- •10.3.10 Wirksamkeitsvergleich
- •10.3.11 Wie sollte behandelt werden?
- •10.4 Retinale arterielle Verschlüsse
- •10.4.1 Definition
- •10.4.2 Einleitung
- •10.4.3 Pathogenese
- •10.4.4 Epidemiologie
- •10.4.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •10.4.6 Diagnostik
- •10.4.7 Therapie
- •10.5 Okuläres Ischämiesyndrom (OIS)
- •10.5.1 Definition
- •10.5.2 Einleitung
- •10.5.3 Pathogenese
- •10.5.4 Epidemiologie
- •10.5.6 Differentialdiagnose
- •10.5.7 Therapie
- •10.5.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •11 Gefäßabnomalien
- •11.1.1 Geschichte
- •11.1.2 Klassifizierung, klinisches Bild und klinischer Verlauf
- •11.1.3 Elektronmikroskopische und lichtmikroskopische Veränderungen
- •11.1.4 Natürlicher Verlauf
- •11.1.5 Assoziation mit systemischen Erkrankungen und Differentialdiagnose
- •11.1.6 Therapie
- •11.2 Morbus Coats
- •11.2.1 Einleitung
- •11.2.2 Pathogenese
- •11.2.3 Klassifikation
- •11.2.4 Differentialdiagnose
- •11.2.5 Diagnostik
- •11.2.6 Therapie
- •11.3 Familiär exsudative Vitreoretinopathie
- •11.3.1 Definition
- •11.3.2 Einleitung
- •11.3.3 Epidemiologie und Genetik
- •11.3.4 Pathogenese
- •11.3.6 Klinische Differentialdiagnose
- •11.3.7 Therapie
- •11.3.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •11.4 Wyburn-Mason-Syndrom
- •11.4.1 Historie
- •11.4.2 Klinisches Bild
- •11.4.3 Fluoreszenzangiographie (FAG)
- •11.4.4 Differentialdiagnose
- •11.4.5 Natürlicher Verlauf
- •11.4.6 Histopathologie
- •11.4.7 Begleitsymptome
- •11.4.8 Genetik
- •11.4.9 Therapie
- •11.5.1 Definition
- •11.5.2 Einleitung
- •11.5.3 Pathomorphologie und Pathogenese
- •11.5.4 Epidemiologie/Risikofaktoren
- •11.5.5 Symptomatik und klinisches Bild/Diagnose
- •11.5.6 Differentialdiagnose
- •11.5.7 Therapie
- •11.5.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •12 Strahlenretinopathie
- •12.1 Definition
- •12.2 Einleitung
- •12.3 Pathogenese
- •12.4 Epidemiologie
- •12.5 Klinisches Bild
- •12.6 Differentialdiagnose
- •12.7 Therapie
- •12.8 Prognose
- •Literatur
- •13 Retinale Gefäßerkrankungen in Assoziation mit Systemerkrankungen
- •13.1 Purtscher Retinopathie
- •13.1.1 Definition
- •13.1.2 Einleitung
- •13.1.3 Pathogenese
- •13.1.4 Epidemiologie
- •13.1.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •13.1.6 Differentialdiagnose
- •13.1.7 Therapie
- •13.1.8 Prognose/Schlussbemerkung
- •13.2 Terson-Syndrom
- •13.2.1 Historischer Hintergrund
- •13.2.2 Epidemiologie
- •13.2.3 Pathogenese
- •13.2.4 Klinisches Bild
- •13.2.5 Natürlicher Verlauf
- •13.2.7 Therapie
- •13.2.8 Komplikationen
- •13.3 Retinale Komplikationen nach Knochenmarktransplantation
- •13.3.1 Definition
- •13.3.2 Einleitung
- •13.3.3 Symptomatik und klinisches Bild
- •13.3.4 Schlussbemerkung
- •Literatur
- •14 Entzündliche Gefäßerkrankungen
- •14.1 Morbus Eales
- •14.1.1 Einleitung
- •14.1.2 Klinisches Erscheinungsbild
- •14.1.3 Natürlicher Verlauf
- •14.1.4 Klassifikation des Morbus Eales
- •14.1.5 Ätiologie und Pathophysiologie
- •14.1.6 Diagnostisches Vorgehen: Fluoreszeinangiographie und Fundusskopie
- •14.1.7 Differentialdiagnose
- •14.1.8 Systemische Begleiterkrankungen bei Morbus Eales
- •14.1.9 Therapeutisches Vorgehen
- •14.2 Augenbeteiligung bei systemischem Lupus erythematodes
- •14.2.1 Epidemiologie und Diagnosekriterien des systemischen Lupus erythematodes (SLE)
- •14.2.2 Häufigkeit von Augenpathologien bei SLE und ihre Auswirkung auf die Prognose
- •14.2.3 Typische pathogenetische und molekulare Abläufe
- •14.3 Morbus Behçet
- •14.3.1 Definition und Epidemiologie
- •14.3.2 Pathophysiologie
- •14.3.3 Krankheitsverlauf
- •14.3.4 Diagnostik
- •14.3.5 Therapie
- •14.4 Vaskulitis bei Multipler Sklerose
- •14.4.1 Einleitung
- •14.4.2 Epidemiologie
- •14.4.3 Pathogenese
- •14.4.4 Klinische Manifestation
- •14.4.5 Differentialdiagnose
- •14.4.7 Prognose/Schlussbemerkungen
- •14.5 Sarkoidose
- •14.5.1 Definition und Einteilung
- •14.5.2 Epidemiologie
- •14.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •14.5.4 Genetik und Immunologie
- •14.5.5 Klinik und Symptomatik
- •14.5.6 Augenmanifestationen bei Sarkoidose
- •14.5.7 Sarkoidose im Kindesalter
- •14.5.8 Diagnostik
- •14.5.9 Differentialdiagnostik
- •14.5.10 Therapie
- •14.5.11 Prognose
- •14.6 Nekrotisierende Vaskulitis
- •14.6.1 Infektiöse nekrotisierende Vaskulitis
- •14.6.2 Immunologisch vermittelte nekrotisierende Vaskulitis
- •14.7 Systemische Immunsuppression bei Vaskulitis
- •14.7.1 Einleitung
- •14.7.2 Therapeutische Grundprinzipien
- •14.7.3 Kortikosteroide
- •14.7.4 Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
- •14.7.5 Sulfasalazin
- •14.7.7 Zusammenfassung
- •Literatur
- •15 Hypertensive Retinopathie
- •15.1 Die Pathophysiologie der retinalen Gefäße bei arterieller Hypertonie
- •15.2 Netzhautveränderungen bei arterieller Hypertonie
- •15.3 Netzhautveränderungen bei der Retinopathia hypertensiva
- •15.4 Klinische Diagnosen bei Retinopathia hypertensiva
- •15.5 Behandlung der Retinopathia hypertensiva
- •Literatur
- •16 Sichelzellretinopathie
- •16.1 Einleitung
- •16.2 Pathogenese der Sichelzellretinopathie
- •16.2.1 Normales Hämoglobin und Sichelhämoglobin
- •16.2.2 Ursachen der HbS-Polymerisation
- •16.2.3 Kombinationen mit Thalassämie
- •16.2.4 Pathogenese der Vasookklusion
- •16.3 Klinik der Sichelzellretinopathie
- •16.3.1 Nicht-proliferative Veränderungen
- •16.3.2 Proliferative Sichelzellretinopathie
- •16.3.3 Chorioideopathie
- •16.3.4 Retinale Gefäßverschlüsse
- •16.4 Differentialdiagnosen der Sichelzellretinopathie
- •16.5 Therapie der Sichelzellretinopathie
- •16.5.1 Prophylaktische Behandlung für die Proliferative Sichelzellretinopathie
- •16.5.2 Epiretinale Membranen
- •16.5.3 Makulaforamina
- •Literatur
- •17 Vaskuläre Tumoren der Netzhaut
- •17.1 Histopathologie retinal vaskulärer Tumoren
- •17.1.1 Einleitung
- •17.1.2 Histopathologie von kavernösen Hämangiomen
- •17.1.3 Histopathologie von kapillären Hämangioblastomen
- •17.1.4 Histopathologie von razemösen Hämangiomen
- •17.1.5 Histopathologie von retinal vasoproliferativen Tumoren
- •17.1.6 Histopathologie von retinal angiomatösen Proliferationen
- •17.1.7 Histopathologie kombinierter Hamartome des retinalen Pigmentepithels und der Retina
- •17.2 Kapilläres Hämangiom
- •17.2.1 Definition
- •17.2.2 Einleitung
- •17.2.3 Pathogenese
- •17.2.4 Epidemiologie
- •17.2.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •17.2.6 Differentialdiagnose
- •17.2.7 Therapie
- •17.3 Kavernöses Hämangiom
- •17.3.1 Einleitung
- •17.3.2 Historie
- •17.3.3 Pathologie
- •17.3.4 Klinisches Bild und Charakteristika
- •17.3.5 Genetik
- •17.3.6 Differentialdiagnose
- •17.3.7 Behandlung
- •17.4 Vasoproliferative Tumoren
- •17.4.1 Definition
- •17.4.2 Einleitung
- •17.4.3 Pathogenese
- •17.4.4 Epidemiologie
- •17.4.6 Histologische Befunde
- •17.4.7 Differentialdiagnose
- •17.4.8 Ophthalmologische Therapie
- •Literatur
- •Stichwortverzeichnis
2.5 · Zukünftige Entwicklungen
nach PPV für ein diffuses DME, einschließlich einer kleinen Subgruppe von Patienten, die keine Anzeichen einer Glaskörpertraktion zeigten. Trotz dieser guten anatomischen Resultate im OCT bleibt der wahre Wert der PPV beim diffusen DME unklar. In einer randomisierten Studie zum Vergleich von Vitrektomie versus zusätzlichem Laser bei Patienten mit refraktärem DME (nach zuvorgegangenem Laser) und ohne vitreomakuläre Traktion war kein signifikanter Unterschied zwischen den Behandlungsarmen festzustellen, weder morphologisch noch funktionell.
Zusätzlich zu dem Mangel an überzeugenden Daten aus randomisierten klinischen Studien, ist der Einsatz der PPV bei DME nicht ohne Risiken. Obwohl eine reduzierte Netzhautdicke beobachtet wurde, berichteten Yamamoto et al. von einer Anzahl an intra-und postoperativen Komplikationen wie Foramina, Netzhautablösungen, Glaskörperblutungen, Neovaskularisationsglaukomen, ERM-Bildung und lamellären Löchern. Eine weitere Komplikation, die sowohl von Yamamoto als auch Otani berichtet wurde, ist die Akkumulation von harten Exsudaten im intraretinalen Raum, ein Befund, der typischerweise mit einer schlechteren Visusprognose einhergeht. Otani stellte außerdem fest, dass das Vorhandensein einer serösen Netzhautablösung im OCT vor oder nach dem operativen Eingriff mit einer höheren Inzidenz dieser subfovealen Exsudate assoziiert war.
Die Anwendung der OCT, um die Reduktion eines Makulaödems nach Vitrektomie zu quantifizieren, ist nicht nur auf Patienten mit diabetischer Retinopathie beschränkt. Sekiryu und Kollegen berichteten von einer dramatischen Abnahme der Netzhautdicke in einer kleinen Fallserie mit Patienten, die aufgrund eines fovealen zystoiden Makulaödems bei Zentralvenenverschluss vitrektomiert wurden.
Radiäre Optikusneurotomie bei
Zentralvenenverschluss
Ompremcak und Kollegen propagierten die Anwendung einer radiären Optikusneurotomie (RON) zur Behandlung von Patienten mit persistierendem Makulaödem nach stattgehabtem Zentralvenenverschluss. Bei dem Eingriff erfolgt ein Schnitt in die nasale Seite des Sehnervs. Obwohl die Wirkungsmechanismen nicht bekannt sind, glauben viele Untersucher, dass dieser Eingriff die Entwicklung von Kollateralgefäßen begünstigt, die das venöse Bett entlasten. In einer Serie von 117 konsekutiven Patienten mit Zentralvenenverschluss und schwerem Visusverlust fanden Ompremcak und Kollegen eine anatomische (95%) und funktionelle (71%) Resolution in der Mehrzahl der Patienten.
Das OCT gilt auch in diesem Fall als nützliches Hilfsmittel, um den Therapieerfolg eine RON sowie die post-
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operativen Komplikationen, wie z.B. ein Makulaforamen, zu dokumentieren. In einigen, kleinen Fallstudien wurde von einer dramatischen Reduktion der Netzhautdicke im OCT mehrere Monate nach dem Eingriff berichtet. Diese positiven anatomischen Ergebnisse allerdings korrelierten nur selten mit einem Visusanstieg, insbesondere bei Patienten mit ischämischen Okklusionen.
!Cave!
Die morphologischen Veränderungen im OCT entsprechen häufig nicht den funktionellen Befunden.
Arteriovenöse Dissektion bei
Astvenenverschlüssen
Einige Untersucher brachten die chirurgische, arteriovenöse Dissektion bei Patienten mit persistierendem Makulaödem infolge eines Astvenenverschlusses auf. Befürworter dieser Methode glauben, dass eine Eröffnung der gemeinsamen Adventitia von Arterie und Vene an den arteriovenösen Kreuzungen eine Dekompression des venösen Lumens bewirkt und so einen vermuteten Thrombus mobilisieren kann. Eine rasche Reperfusion der retinalen Zirkulation, mitunter noch während des Eingriffes, wurde von diesen Untersuchern berichtet. Fuji et al. demonstrierten eine rasche, dramatische und bleibende Reduktion des Netzhautödems im OCT sowie eine gleichzeitige Visusverbesserung, beginnend nur einen Tag nach dem Eingriff bei Patienten mit BRVO.
2.5Zukünftige Entwicklungen
Trotz der außerordentlichen Fortschritte des HardwareDesigns innerhalb des letzten Jahrzehnts, sammeln konventionelle OCT-Geräte nur einen limitierten Datensatz und verwenden überholte, fehlerbehaftete Software. Die Entwicklungen in der OCT-Hardware haben den Stand der Software längst überholt. Der klinische Nutzen und Erfolg der nächsten OCT-Generation ist abhängig von sorgfältiger Optimierung sowohl der Hardware als auch der Software. Zukünftige OCT-Geräte werden sehr wahrscheinlich auch ein breit gefächertes Anwendungsspektrum außerhalb der Augenheilkunde haben: in der Kardiologie, Gastroenterologie, Onkologie, Orthopädie, Hals- Nasen-Ohrenheilkunde und evtl. auch der Urologie.
2.5.1 Aktuelle OCT-Limitationen
Obwohl die OCT eine quantitative Revolution in der Diagnostik und im Management retinaler Erkrankungen angeführt hat, gibt es einige hardwareund softwarebedingte
30 Kapitel 2 · Optische Kohärenztomographie in der Diagnose retinaler Gefäßerkrankungen
Limitationen, die der Kliniker kennen sollte, um OCTScans korrekt bewerten zu können. Augenbewegungen von Patienten mit Erkrankungen der Makula und schlech-
2tem zentralem Visus können die Scanqualität erheblich reduzieren. Zwar bietet die Fourier-Domain-Technolgie
eine sehr schnelle Aufnahmegeschwindigkeit, jedoch wurden gleichzeitig die Scanraster dichter und umfassender. Eine instabile Fixation mindert auch die Möglichkeiten einer Bildregistrierung mit anderen Modalitäten wie Fundusphotos oder Fluoreszenzangiogrammen. Obwohl am Ende eines jeden Scans ein Infrarotbild des Fundus angefertigt wird, um die ungefähre Lokalisation des Scans zu ermöglichen, so ist der genaue Ort doch unbekannt. Eine mögliche Lösung des Problems ist die Verwendung eines Tracking-Verfahrens, wie es auch schon kommerziell verfügbar ist. Bislang bieten jedoch die wenigsten Hersteller ein solches Tracking-Verfahren an.
!Cave!
Augenbewegungen während des Scanvorgangs können die OCT-Interpretation erheblich erschweren.
Die Analysesoftware hat ebenso wichtige Mängel. Die Generierung einer topographischen Karte zum Beispiel, das Kernmerkmal quantitativer OCT-Befunde, ist abhängig von der korrekten Identifizierung der inneren und äußeren Netzhautgrenzen. Als innere Netzhautgrenze wird zumeist die innere Grenzmembran (»inner limiting membrane« = ILM) definiert, während die äußere Grenze sich am retinalen Pigmentepithel orientiert, sich jedoch leicht zwischen den verschiedenen Gerätetypen unterscheidet, was wiederum eine Vergleichbarkeit der Messungen zwischen den Geräten deutlich erschwert. Obwohl der Algorithmus zur automatischen Erkennung dieser Netzhautgrenzen noch relativ zuverlässig in normalen Augen und makulären Ödemen funktioniert, so stellen komplexe Morphologien, wie sie z.B. bei neovaskulärer AMD auftreten, auch bei der aktuellen Softwaregeneration ein ernst zu nehmendes Problem dar. In einer Studie von Krebs et al. zeigten 25% der untersuchten FD-OCT-Scans Fehler der automatisierten Netzhauterkennung. Zwar erlauben nahezu alle Hersteller eine manuelle Korrektur der Netzhautgrenzen, jedoch ist dies im klinischen Alltag aus Zeitgründen nur selten durchführbar.
Ein weiteres Problem ist die fehlende Separierung von subretinalem Raum und sub-RPE-Raum. So wird subretinale Flüssigkeit regelmäßig in die Netzhautdickenmessung miteinbezogen. Dieser Mangel stellt einen Verlust klinisch wertvoller Information dar. Einige Therapien z.B. können vorzugsweise ein Makulaödem reduzieren, nicht jedoch subretinale Flüssigkeit. Die aktuelle Analysesoftware erlaubt auch keine Quantifizierung anderer OCT-Befunde retinaler Gefäßerkrankungen wie retinaler Zysten und Lipidexsudaten.
!Cave!
Moderate und schwere Fehler des automatischen Algorithmus sind häufig, besonders bei Fällen mit subretinalen Pathologien.
2.5.2 Die Zukunft der OCT-Hardware
Die Hardware, die eine OCT der Augen möglich machte, hat sich in den letzten 2 Jahrzehnten rasant entwickelt, vor allem innerhalb der letzten 5 Jahre. Bedeutsame Verbesserungen betreffen sowohl die axiale Auflösung als auch die Aufnahmegeschwindigkeit. Den größten Anteil an der besseren axialen Auflösung haben die neuartigen Lichtquellen, die in modernen OCT-Geräten verbaut werden. Die superlumineszierende Diode (SLD), eine Technologie die man aufgrund ihrer hohen Bandbreite und der geringen Kosten durchaus als Arbeitspferd der OCT bezeichnen kann, wurde über die letzten 5 Jahre stetig verbessert. Weitergehende Forschung zum Nutzen von ganzen SLDSerien (»SLD-Arrays«) und neue SLD-Technologien, wie z.B. die Verwendung von »quantum dots«, werden die Auflösung der OCT weiter steigern. OCT-Geräte, die auf Laserlichtquellen wie Titanium:Sapphir (Ti:Al2O3)-La- sern basieren, bieten eine herausragende Bildqualität, sind jedoch aufgrund ihrer hohen Kosten nur bedingt massentauglich. Eine weitere spannende Technologieentwicklung in der OCT-Hardware sind sog. »Swept-Source«-Licht- quellen. Bei Swept-Source-OCTs wird der bewegliche Referenzarm der Time-Domain-OCTs durch einen Laser mit variabler Frequenz ersetzt. Dies ermöglicht eine tiefe Gewebepenetration sowie eine sehr gute Signalstabilität. Andere Gruppenbemühen sich derzeit, adaptive Optiken in ihre Systeme einzubauen. Adaptive Optiksysteme nutzen Wellenfrontdetektoren und verformbare Spiegel, um optische Aberrationen aus dem reflektierten Licht zu eliminieren. Adaptive Optiken könnten sowohl die axiale als auch die transversale Auflösung derart erhöhen, dass einzelne Zellpopulationen der Netzhaut darstellbar wären.
Die Verbesserungen der Aufnahmegeschwindigkeit von OCT-Geräten sind wichtige Schritte vorwärts in der OCT-Entwicklung, da sie Probleme wie eine instabile Patientenfixation und eine zu lockere Scandichte deutlich mildern. Den größten Geschwindigkeitsschub in der kommerziell verfügbaren OCT-Technologie stellte zweifelsohne die Fourieroder Spectral-Domain-Technologie dar, welche Scangeschwindigkeit bis zu 50-mal schneller als bisherige Time-Domain-OCTs erlaubt und so eine 3D-Rekonstruktion des Scanbereichs ermöglicht. Diese letztgenannte Fähigkeit erlaubt einen genaueren Vergleich von OCT-Aufnahme im Zeitverlauf sowie mit anderen Bildgebungsmodalitäten. Ganzfeld-OCT-Geräte bieten gegenüber FDOCTs einen noch größeren Geschwindig-
