- •Vorwort
- •Inhaltsverzeichnis
- •Autorenverzeichnis
- •Abkürzungsverzeichnis
- •1 Fluoreszeinangiographie
- •1.1 Geschichte der Fluoreszeinangiographie
- •1.2 Konzept
- •1.3 Durchführung der Fluoreszeinangiographie
- •1.6 Vermeidung unnötiger Angiographien
- •Literatur
- •2 Optische Kohärenztomographie in der Diagnose retinaler Gefäßerkrankungen
- •2.1 Übersicht
- •2.2 Hintergrund
- •2.2.1 Optische Kohärenztomographie
- •2.3 Diagnose
- •2.3.1 Intraretinale Ödeme
- •2.3.2 Zystoides Makulaödem
- •2.3.3 Seröse Netzhautabhebung
- •2.3.4 Vitreomakuläres Traktionssyndrom
- •2.3.5 Verschiedene Befunde
- •2.4 Management
- •2.4.1 Fokale und panretinale Laserkoagulation
- •2.4.2 Pharmakotherapie
- •2.4.3 Chirurgie
- •2.5 Zukünftige Entwicklungen
- •2.5.1 Aktuelle OCT-Limitationen
- •2.5.2 Die Zukunft der OCT-Hardware
- •2.5.3 Die Zukunft der OCT-Software
- •Literatur
- •3 Grundkonzepte zur Therapie retinaler Gefäßerkrankungen
- •3.1 Geschichte der retinalen Lasertherapie
- •3.2 Laserquellen
- •3.2.2 Wirkungsweise der Behandlung
- •3.3 Standards und Indikationen für eine panretinale Laserkoagulation
- •3.4 Fokale Laserkoagulation
- •3.5 Subthreshold-Laserkoagulation
- •Literatur
- •4 Die Bedeutung der PDT für vaskuläre Erkrankungen der Netzhaut
- •4.1 Photodynamische Therapie
- •4.1.1 Wirkung von Licht auf biologisches Gewebe
- •4.1.2 Unterschiede der PDT zur Laserkoagulation
- •4.1.3 Wirkmechanismen der PDT
- •4.2 Verteporfin
- •4.2.1 Charakteristische Merkmale
- •4.2.2 Effekte der PDT in tierexperimentellen Untersuchungen
- •4.2.3 Effekte der PDT auf gesundes (humanes) Gewebe
- •4.2.4 Toxische Effekte und Nebenwirkungen der PDT mit Verteporfin
- •4.3 Behandlungsparameter
- •4.4 Verteprofin bei retinalen Erkrankungen
- •4.4.1 Retinales kapilläres Hämangiom
- •4.4.2 Vasoproliferative Tumore
- •4.4.3 Parafoveale Teleangiektasien
- •Literatur
- •5 Vitrektomie: Chirurgische Prinzipien
- •5.1 Einleitung, historischer Überblick
- •5.2 Vorbereitung zur vitreoretinalen Chirurgie: Geräte und Material
- •5.3 Chirurgische Technik
- •5.3.1 Inzisionstechniken
- •5.3.2 Vitrektomieprinzipien
- •5.3.3 Färbemethoden
- •5.3.4 Behandlung ischämischer Netzhautareale
- •5.3.5 Tamponaden, Wundverschluss
- •5.3.6 Kombinierte Kataraktchirurgie und Vitrektomie
- •5.4 Ausblick, Zukunftsperspektiven
- •Literatur
- •6.1 Stadieneinteilung und Therapieziele
- •6.2 Therapie des frühen rubeotischen Sekundärglaukoms (Offenwinkeltyp)
- •6.3 Therapie des fortgeschrittenen rubeotischen Sekundärglaukoms (Winkelblocktyp)
- •6.4 Glaucoma absolutum mit Schmerzen
- •Literatur
- •7 Pharmakologische Ansätze in der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen
- •7.1 Einleitung
- •7.2 Pharmakodynamische Prinzipien
- •7.3 Pharmakokinetik in der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen
- •7.3.1 Glaskörperraum als »Reservoir«
- •7.3.2 Elimination und Verteilung intravitrealer Medikamente
- •7.3.3 Blut-Netzhaut-Schranke
- •7.3.4 Moderne Drug-Delivery-Systeme
- •7.4.1 Leitliniengerechte Durchführung
- •7.4.2 Risiken und Komplikationen
- •7.5 Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •8 Pathologie, Klinik und Behandlung von diabetischen retinalen Gefäßerkrankungen
- •8.1.1 Einleitung
- •8.1.2 Pathogenese der diabetischen Retinopathie
- •8.1.4 Proteinkinase-C-Inhibitoren
- •8.1.5 Proteinkinase C und diabetische Retinopathie
- •8.2 Proliferative diabetische Retinopathie
- •8.2.1 Photokoagulation bei proliferativer diabetischer Retinopathie (PDR)
- •8.3 Diabetisches Makulaödem
- •8.3.1 Einleitung
- •8.3.2 Pathophysiologie des Diabetischen Makulaödems
- •8.3.3 Klinische Stadien des Makulaödems
- •8.3.4 Lasertherapie
- •8.3.6 Anti-inflammatorische Therapie
- •8.3.7 Chirurgische Therapie des diabetischen Makulaödems
- •Literatur
- •9 Frühgeborenenretinopathie
- •9.1 Definition
- •9.2 Einleitung
- •9.3 Pathogenese der Frühgeborenenretinopathie
- •9.3.1 Risikofaktoren
- •9.3.2 Physiologische Gefäßentwicklung der Netzhaut
- •9.4 Pathologische Gefäßentwicklung der Netzhaut
- •9.5 Von der Krankheit zum Modell
- •9.6 Kommunikation im Rahmen retinaler Angiogenese
- •9.6.1 VEGF
- •9.6.2 Integrine
- •9.6.3 Ephrine
- •9.7 Serologische Marker der Frühgeborenenretinopathie
- •9.7.2 Lösliches E-Selectin
- •9.8 Epidemiologie
- •9.9 Symptomatik und klinisches Bild
- •9.10 Diagnostik
- •9.11 Untersuchungstechnik
- •9.12 Indikationen zur Therapie
- •9.12.1 Indikationen zur Behandlung mittels Laserkoagulation nach der deutschen Leitlinie (2008)
- •9.12.3 Sonderform: Zone-I-Erkrankung
- •9.13 Therapie
- •9.13.1 Kryokoagulation
- •9.13.2 Laserkoagulation
- •9.13.3 Behandlung bei Stadium 4 und 5
- •9.13.4 Anti-VEGF-Therapie
- •9.13.5 Konservative Therapieverfahren
- •9.14 Spätveränderungen
- •9.15 Differentialdiagnosen
- •9.16 Ausblick
- •Literatur
- •10 Verschlusserkrankungen
- •10.1.2 Disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC)
- •10.1.3 Gerinnungsstörungen als Ursache arterieller retinaler Gefäßverschlüsse
- •10.1.4 Gerinnungsstörungen als Ursache venöser retinaler Gefäßverschlüsse
- •10.1.5 Hyperviskositätssyndrom und retinale Gefäßverschlüsse
- •10.2 Zentralvenenverschluss (ZVV)
- •10.2.1 Grundlagen
- •10.2.2 Ätiologie und Pathogenese
- •10.2.3 Klinisches Bild
- •10.2.4 Diagnose und Differentialdiagnose
- •10.2.5 Medizinische Behandlung
- •10.2.6 Chirurgische und Laserbehandlung
- •10.2.7 Leitlinien zur Therapie
- •10.3 Retinaler Venenastverschluss
- •10.3.1 Einleitung
- •10.3.2 Epidemiologie
- •10.3.4 Einteilung
- •10.3.5 Klinisches Blid
- •10.3.6 Spontanverlauf
- •10.3.7 Differentialdiagnose
- •10.3.8 Behandlungsprinzipien
- •10.3.9 Systemische Begleiterkrankungen
- •10.3.10 Wirksamkeitsvergleich
- •10.3.11 Wie sollte behandelt werden?
- •10.4 Retinale arterielle Verschlüsse
- •10.4.1 Definition
- •10.4.2 Einleitung
- •10.4.3 Pathogenese
- •10.4.4 Epidemiologie
- •10.4.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •10.4.6 Diagnostik
- •10.4.7 Therapie
- •10.5 Okuläres Ischämiesyndrom (OIS)
- •10.5.1 Definition
- •10.5.2 Einleitung
- •10.5.3 Pathogenese
- •10.5.4 Epidemiologie
- •10.5.6 Differentialdiagnose
- •10.5.7 Therapie
- •10.5.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •11 Gefäßabnomalien
- •11.1.1 Geschichte
- •11.1.2 Klassifizierung, klinisches Bild und klinischer Verlauf
- •11.1.3 Elektronmikroskopische und lichtmikroskopische Veränderungen
- •11.1.4 Natürlicher Verlauf
- •11.1.5 Assoziation mit systemischen Erkrankungen und Differentialdiagnose
- •11.1.6 Therapie
- •11.2 Morbus Coats
- •11.2.1 Einleitung
- •11.2.2 Pathogenese
- •11.2.3 Klassifikation
- •11.2.4 Differentialdiagnose
- •11.2.5 Diagnostik
- •11.2.6 Therapie
- •11.3 Familiär exsudative Vitreoretinopathie
- •11.3.1 Definition
- •11.3.2 Einleitung
- •11.3.3 Epidemiologie und Genetik
- •11.3.4 Pathogenese
- •11.3.6 Klinische Differentialdiagnose
- •11.3.7 Therapie
- •11.3.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •11.4 Wyburn-Mason-Syndrom
- •11.4.1 Historie
- •11.4.2 Klinisches Bild
- •11.4.3 Fluoreszenzangiographie (FAG)
- •11.4.4 Differentialdiagnose
- •11.4.5 Natürlicher Verlauf
- •11.4.6 Histopathologie
- •11.4.7 Begleitsymptome
- •11.4.8 Genetik
- •11.4.9 Therapie
- •11.5.1 Definition
- •11.5.2 Einleitung
- •11.5.3 Pathomorphologie und Pathogenese
- •11.5.4 Epidemiologie/Risikofaktoren
- •11.5.5 Symptomatik und klinisches Bild/Diagnose
- •11.5.6 Differentialdiagnose
- •11.5.7 Therapie
- •11.5.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •12 Strahlenretinopathie
- •12.1 Definition
- •12.2 Einleitung
- •12.3 Pathogenese
- •12.4 Epidemiologie
- •12.5 Klinisches Bild
- •12.6 Differentialdiagnose
- •12.7 Therapie
- •12.8 Prognose
- •Literatur
- •13 Retinale Gefäßerkrankungen in Assoziation mit Systemerkrankungen
- •13.1 Purtscher Retinopathie
- •13.1.1 Definition
- •13.1.2 Einleitung
- •13.1.3 Pathogenese
- •13.1.4 Epidemiologie
- •13.1.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •13.1.6 Differentialdiagnose
- •13.1.7 Therapie
- •13.1.8 Prognose/Schlussbemerkung
- •13.2 Terson-Syndrom
- •13.2.1 Historischer Hintergrund
- •13.2.2 Epidemiologie
- •13.2.3 Pathogenese
- •13.2.4 Klinisches Bild
- •13.2.5 Natürlicher Verlauf
- •13.2.7 Therapie
- •13.2.8 Komplikationen
- •13.3 Retinale Komplikationen nach Knochenmarktransplantation
- •13.3.1 Definition
- •13.3.2 Einleitung
- •13.3.3 Symptomatik und klinisches Bild
- •13.3.4 Schlussbemerkung
- •Literatur
- •14 Entzündliche Gefäßerkrankungen
- •14.1 Morbus Eales
- •14.1.1 Einleitung
- •14.1.2 Klinisches Erscheinungsbild
- •14.1.3 Natürlicher Verlauf
- •14.1.4 Klassifikation des Morbus Eales
- •14.1.5 Ätiologie und Pathophysiologie
- •14.1.6 Diagnostisches Vorgehen: Fluoreszeinangiographie und Fundusskopie
- •14.1.7 Differentialdiagnose
- •14.1.8 Systemische Begleiterkrankungen bei Morbus Eales
- •14.1.9 Therapeutisches Vorgehen
- •14.2 Augenbeteiligung bei systemischem Lupus erythematodes
- •14.2.1 Epidemiologie und Diagnosekriterien des systemischen Lupus erythematodes (SLE)
- •14.2.2 Häufigkeit von Augenpathologien bei SLE und ihre Auswirkung auf die Prognose
- •14.2.3 Typische pathogenetische und molekulare Abläufe
- •14.3 Morbus Behçet
- •14.3.1 Definition und Epidemiologie
- •14.3.2 Pathophysiologie
- •14.3.3 Krankheitsverlauf
- •14.3.4 Diagnostik
- •14.3.5 Therapie
- •14.4 Vaskulitis bei Multipler Sklerose
- •14.4.1 Einleitung
- •14.4.2 Epidemiologie
- •14.4.3 Pathogenese
- •14.4.4 Klinische Manifestation
- •14.4.5 Differentialdiagnose
- •14.4.7 Prognose/Schlussbemerkungen
- •14.5 Sarkoidose
- •14.5.1 Definition und Einteilung
- •14.5.2 Epidemiologie
- •14.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •14.5.4 Genetik und Immunologie
- •14.5.5 Klinik und Symptomatik
- •14.5.6 Augenmanifestationen bei Sarkoidose
- •14.5.7 Sarkoidose im Kindesalter
- •14.5.8 Diagnostik
- •14.5.9 Differentialdiagnostik
- •14.5.10 Therapie
- •14.5.11 Prognose
- •14.6 Nekrotisierende Vaskulitis
- •14.6.1 Infektiöse nekrotisierende Vaskulitis
- •14.6.2 Immunologisch vermittelte nekrotisierende Vaskulitis
- •14.7 Systemische Immunsuppression bei Vaskulitis
- •14.7.1 Einleitung
- •14.7.2 Therapeutische Grundprinzipien
- •14.7.3 Kortikosteroide
- •14.7.4 Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
- •14.7.5 Sulfasalazin
- •14.7.7 Zusammenfassung
- •Literatur
- •15 Hypertensive Retinopathie
- •15.1 Die Pathophysiologie der retinalen Gefäße bei arterieller Hypertonie
- •15.2 Netzhautveränderungen bei arterieller Hypertonie
- •15.3 Netzhautveränderungen bei der Retinopathia hypertensiva
- •15.4 Klinische Diagnosen bei Retinopathia hypertensiva
- •15.5 Behandlung der Retinopathia hypertensiva
- •Literatur
- •16 Sichelzellretinopathie
- •16.1 Einleitung
- •16.2 Pathogenese der Sichelzellretinopathie
- •16.2.1 Normales Hämoglobin und Sichelhämoglobin
- •16.2.2 Ursachen der HbS-Polymerisation
- •16.2.3 Kombinationen mit Thalassämie
- •16.2.4 Pathogenese der Vasookklusion
- •16.3 Klinik der Sichelzellretinopathie
- •16.3.1 Nicht-proliferative Veränderungen
- •16.3.2 Proliferative Sichelzellretinopathie
- •16.3.3 Chorioideopathie
- •16.3.4 Retinale Gefäßverschlüsse
- •16.4 Differentialdiagnosen der Sichelzellretinopathie
- •16.5 Therapie der Sichelzellretinopathie
- •16.5.1 Prophylaktische Behandlung für die Proliferative Sichelzellretinopathie
- •16.5.2 Epiretinale Membranen
- •16.5.3 Makulaforamina
- •Literatur
- •17 Vaskuläre Tumoren der Netzhaut
- •17.1 Histopathologie retinal vaskulärer Tumoren
- •17.1.1 Einleitung
- •17.1.2 Histopathologie von kavernösen Hämangiomen
- •17.1.3 Histopathologie von kapillären Hämangioblastomen
- •17.1.4 Histopathologie von razemösen Hämangiomen
- •17.1.5 Histopathologie von retinal vasoproliferativen Tumoren
- •17.1.6 Histopathologie von retinal angiomatösen Proliferationen
- •17.1.7 Histopathologie kombinierter Hamartome des retinalen Pigmentepithels und der Retina
- •17.2 Kapilläres Hämangiom
- •17.2.1 Definition
- •17.2.2 Einleitung
- •17.2.3 Pathogenese
- •17.2.4 Epidemiologie
- •17.2.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •17.2.6 Differentialdiagnose
- •17.2.7 Therapie
- •17.3 Kavernöses Hämangiom
- •17.3.1 Einleitung
- •17.3.2 Historie
- •17.3.3 Pathologie
- •17.3.4 Klinisches Bild und Charakteristika
- •17.3.5 Genetik
- •17.3.6 Differentialdiagnose
- •17.3.7 Behandlung
- •17.4 Vasoproliferative Tumoren
- •17.4.1 Definition
- •17.4.2 Einleitung
- •17.4.3 Pathogenese
- •17.4.4 Epidemiologie
- •17.4.6 Histologische Befunde
- •17.4.7 Differentialdiagnose
- •17.4.8 Ophthalmologische Therapie
- •Literatur
- •Stichwortverzeichnis
2.4 · Management |
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2 |
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Abb. 2.8 Eine Lipidexsudation, die sich typischerweise als hochreflektive Struktur mit massivem Schattenwurf darstellt. Bei diesem Patienten mit DME besteht außerdem eine erhebliche VMT, die sehr wahrscheinlich Mitauslöser des zystoiden Ödems ist. (Mit freundl. Genehmigung des Doheny Eye Institute, Los Angeles, USA)
fokale, hyperreflektive Bereiche mit posteriorem Schattenwurf ( Abb. 2.8). Obwohl diese am häufigsten in der äußeren plexiformen Schicht (OPL) auftreten, können sie auch in nahezu jeder anderen Netzhautschicht sowie subretinal vorkommen.
2.4Management
Die OCT wird beim Management von Patienten mit retinalen Gefäßerkrankungen, speziell bei solchen mit einem Makulaödem, häufig angewendet. Die Quantifizierung der Netzhautdicke im OCT kann dabei helfen, angebrachte Therapien zu identifizieren, hierfür geeignete Patienten auszuwählen, die Anwendung dieser Therapie zu steuern und den Verlauf der Erkrankung genau zu dokumentieren. OCT-Befunde können prognostische Implikationen haben und die Behandlungsstrategie maßgeblich beeinflussen. Von den Patienten mit einer diabetischen Retinopathie und guter Sehschärfe (20/20), die einer panretinalen Photokoagulation (PRP) unterzogen wurden, hatten solche mit einer präoperativen, parafovealen Netzhaudicke jenseits 300 μm eine höhere Inzidenz eines bleibend schlechten Visus nach PRP. Diese Beobachtung kann dabei helfen, eine Gruppe Patienten zu identifizieren, die potenziell von einer weniger aggressiven Therapie, mit einer schrittweisen Laserung und größeren Zeitintervallen zwischen den einzelnen Terminen, profitiert.
2.4.1Fokale und panretinale Laserkoagulation
Die »Early Treatment Diabetic Retinopathy Study« (ETDRS) konnte zeigen, dass eine fokale Photokoagulation das Risiko für einen moderaten Sehverlust (definiert als Verdoppelung des Sehwinkels) bei Patienten reduziert, bei denen mittels Spaltlampenmikroskopie und stereoskopischen Fundusphotos ein CSME diagnostiziert wurde.
Viele Kliniker konnten jedoch im OCT foveale Ödeme diagnostizieren, die ansonsten übersehen worden wären. Es ist noch unklar, ob diese Patienten mit »subklinischen Ödemen« einem erhöhten Risiko für moderaten Visusverlust ausgesetzt sind und von einer fokalen Laserkoagulation profitieren würden. Brown und Kollegen befanden, dass es derzeit nicht sinnvoll ist, die Ergebnisse der ETDRS-Studie auf Patienten mit subklinischen Ödemen zu übertragen. Das OCT könnte jedoch Patienten mit falsch-positiven Befunden ohne foveales Ödem vor einer unnötigen Therapie bewahren und so therapiebedingte Komplikationen wie ein parafoveales Skotom oder choroidale Neovaskularisationen (CNV) verhindern.
Praxistipp |
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Patienten mit klinischem fovealen Ödem können vor unnötiger Laserung bewahrt werden, wenn im OCT
eine normale foveale Netzhautdicke nachgewiesen werden kann.
In einer Fallserie von Rivellesse et al. zeigten Patienten mit CSME eine deutliche Reduktion des Netzhautödems nach fokaler Photokoagulation. Die anatomischen Effekte von Laser auf die makuläre Netzhautdicke wurden auch in Patienten mit proliferativer diabetischer Retinopathie, die eine PRP erhielten, untersucht. Shimura und Kollegen werteten 72 Augen von 36 Patienten aus, die eine PRP verteilt über 4 Sitzungen erhielten. Die Patienten wurden wöchentlich auf dem einen und zweiwöchentlich auf dem anderen Auge behandelt. Die makuläre Netzhautdicke im OCT nahm in beiden Augen vorübergehend langsam zu, in größerem Masse aber in den wöchentlich behandelten Augen. Die Normalisierung der Netzhautdicke geschah schneller in den zweiwöchentlich behandelten Augen, die finale Sehschärfe unterschied sich jedoch nicht signifikant in den beiden Gruppen. Obwohl diese Ergebnisse nur einer relative kleinen Fallserie entstammten, untermauerten diese Beobachtungen doch die ursprüngliche ETDRS-Studie, in
28 Kapitel 2 · Optische Kohärenztomographie in der Diagnose retinaler Gefäßerkrankungen
der von einer Verschlechterung von Makulaödemen unmittelbar nach PRP berichtet wurde.
2
2.4.2 Pharmakotherapie
Die Entwicklung der Pharmakotherapie für retinale Gefäßerkrankungen war seit der Entdeckung der tragenden Rolle des »vascular endothelial growth factors« (VEGF) in der Pathophysiologie dieser Erkrankungen ein Schwerpunkt in der klinischen Forschung. Die morphologischen Veränderungen im OCT sind seitdem wichtige Parameter in Studien, um die Effektivität eines Medikamentes zu bewerten.
Obwohl intravitreales Triamcinolon (IVTA) wahrscheinlich eine multifaktorielle Wirkung neben seinem anti-VEGF-Effekt hat, wird es bei einer Vielzahl retinaler Gefäßerkrankungen eingesetzt. Eine Anzahl kleiner Studien konnten eine Abnahme der zentralen Netzhautdicke nach bereits einer Injektion von IVTA bei Patienten mit einem Makulaödem infolge von Diabetes oder eines retinalen Venenverschlusses zeigen. Die Folgeuntersuchungen variierten erheblich zwischen den Studien, aber eine 50%ige Reduktion der zentralen Netzhautdicke im OCT war ein typischer Befund 3 Monate nach Behandlungsbeginn. In einigen Fallserien korrelierte die Abnahme der Netzhautdicke mit reduzierter Leckage in der Angiographie und einer besseren Sehschärfe. Die Beobachtung der chronologischen Entwicklung der Netzhautdicke nach Triamcinoloninjektion im OCT zeigte, dass ein Makulaödem häufig nach 3 Monaten rezidiviert. Die OCT-basierte Definition eines Ödemrezidivs ist ein hilfreiches Kriterium für Kliniker, wenn diese eine erneute Behandlung abwägen. Groß angelegte, klinische Studien (SCORE, DRCR) evaluieren die Effektivität von IVTA bei Patienten mit einem Makulaödem infolge retinaler Gefäßerkrankungen. Netzhautdickenmessungen im OCT werden sowohl als sekundärer Endpunkt wie auch als Einoder Ausschlusskriterium in diesen Studien angewendet.
Die BRAVO-Studie untersucht die Wirksamkeit von Ranibizumab bei retinalen Astvenenverschlüssen und stützt sich in wesentlichen Punkten des Studiendesigns, wie z.B. der Behandlungsstrategie und den sekundären Endpunkten, auf OCT-Untersuchungen.
Auch wegweisende Studien zu antiangiogenen Therapien für neovaskuläre AMD (MARINA, ANCHOR, PIER), integrieren OCT-Parameter fest in das Studiendesign. In der PrONTO-Studie wurde erstmals ein OCTbasiertes Behandlungsschema für NVAMD angewandt
– mit beachtenswertem Erfolg. Die Rolle der OCT bei Verlaufsbeobachtung und Therapieentscheidungen in diesem Rahmen ist unumstritten.
Praxistipp |
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Die OCT-gemessene Netzhautdicke wird immer wichtiger als Einschlusskriterium oder Endpunkt klinischer Studien zu retinalen Gefäßerkrankungen.
Mehrere randomisierte Studien in Patienten mit DME konzentrieren sich neben der Sehschärfe auf die durschnittliche Reduktion der zentralen Netzhautdicke im OCT, um einen Therapieerfolg festzustellen (RESOLVE, READ-2). Eine Abnahme der Netzhautdicke korreliert in diesen Fällen häufig mit einer Verbesserung der Sehschärfe.
2.4.3 Chirurgie
Chirurgische Ansätze bei der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen finden zunehmend Verbreitung und OCT-Befunde sind hierbei nicht nur für die Krankheitsbeobachtung nützlich, sondern dienen auch der Auswahl geeigneter chirurgischer Methoden.
Pars-Plana-Vitrektomie bei Makulaödem
Die Pars-Plana-Vitrektomie gilt als potenzielle Therapie bei Patienten mit refraktärem DME, insbesondere bei Patienten mit VMT. Die OCT hat die Selektion von Patienten für eine chirurgische Intervention revolutioniert, indem sie den eindeutigen Nachweis für makuläre Traktion liefert. Giovanni et al. identifizierten 2 Muster der VMT bei Patienten:
▬eine Verdickung des superioren Profils im OCT, oder
▬das Verstreichen bzw. die Inversion der fovealen Depression.
Nach chirurgischer Intervention normalisierte sich die Morphologie in vielen dieser Augen. Weitere retrospektive Studien berichteten ähnliche Ergebnisse nach Vitrektomie: eine unterschiedlich ausgeprägte aber signifikante Reduktion der fovealen Netzhautdicke im OCT. Einige Studien demonstrierten funktionelle Verbesserungen der Sehschärfe und im mfERG in Verbindung mit den offensichtlichen, positiven anatomischen Ergebnissen.
Praxistipp |
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Die Detektion vitreomakulärer Traktion im OCT hilft bei
der Selektion von Patienten für eine Vitrektomie.
Andere Untersucher propagierten eine PPV bei therapierefraktärem DME auch in Abwesenheit makulärer Traktion im OCT. Patel und Kollegen beobachteten eine Reduktion der Netzhautdicke im OCT bei Patienten
