- •Vorwort
- •Inhaltsverzeichnis
- •Autorenverzeichnis
- •Abkürzungsverzeichnis
- •1 Fluoreszeinangiographie
- •1.1 Geschichte der Fluoreszeinangiographie
- •1.2 Konzept
- •1.3 Durchführung der Fluoreszeinangiographie
- •1.6 Vermeidung unnötiger Angiographien
- •Literatur
- •2 Optische Kohärenztomographie in der Diagnose retinaler Gefäßerkrankungen
- •2.1 Übersicht
- •2.2 Hintergrund
- •2.2.1 Optische Kohärenztomographie
- •2.3 Diagnose
- •2.3.1 Intraretinale Ödeme
- •2.3.2 Zystoides Makulaödem
- •2.3.3 Seröse Netzhautabhebung
- •2.3.4 Vitreomakuläres Traktionssyndrom
- •2.3.5 Verschiedene Befunde
- •2.4 Management
- •2.4.1 Fokale und panretinale Laserkoagulation
- •2.4.2 Pharmakotherapie
- •2.4.3 Chirurgie
- •2.5 Zukünftige Entwicklungen
- •2.5.1 Aktuelle OCT-Limitationen
- •2.5.2 Die Zukunft der OCT-Hardware
- •2.5.3 Die Zukunft der OCT-Software
- •Literatur
- •3 Grundkonzepte zur Therapie retinaler Gefäßerkrankungen
- •3.1 Geschichte der retinalen Lasertherapie
- •3.2 Laserquellen
- •3.2.2 Wirkungsweise der Behandlung
- •3.3 Standards und Indikationen für eine panretinale Laserkoagulation
- •3.4 Fokale Laserkoagulation
- •3.5 Subthreshold-Laserkoagulation
- •Literatur
- •4 Die Bedeutung der PDT für vaskuläre Erkrankungen der Netzhaut
- •4.1 Photodynamische Therapie
- •4.1.1 Wirkung von Licht auf biologisches Gewebe
- •4.1.2 Unterschiede der PDT zur Laserkoagulation
- •4.1.3 Wirkmechanismen der PDT
- •4.2 Verteporfin
- •4.2.1 Charakteristische Merkmale
- •4.2.2 Effekte der PDT in tierexperimentellen Untersuchungen
- •4.2.3 Effekte der PDT auf gesundes (humanes) Gewebe
- •4.2.4 Toxische Effekte und Nebenwirkungen der PDT mit Verteporfin
- •4.3 Behandlungsparameter
- •4.4 Verteprofin bei retinalen Erkrankungen
- •4.4.1 Retinales kapilläres Hämangiom
- •4.4.2 Vasoproliferative Tumore
- •4.4.3 Parafoveale Teleangiektasien
- •Literatur
- •5 Vitrektomie: Chirurgische Prinzipien
- •5.1 Einleitung, historischer Überblick
- •5.2 Vorbereitung zur vitreoretinalen Chirurgie: Geräte und Material
- •5.3 Chirurgische Technik
- •5.3.1 Inzisionstechniken
- •5.3.2 Vitrektomieprinzipien
- •5.3.3 Färbemethoden
- •5.3.4 Behandlung ischämischer Netzhautareale
- •5.3.5 Tamponaden, Wundverschluss
- •5.3.6 Kombinierte Kataraktchirurgie und Vitrektomie
- •5.4 Ausblick, Zukunftsperspektiven
- •Literatur
- •6.1 Stadieneinteilung und Therapieziele
- •6.2 Therapie des frühen rubeotischen Sekundärglaukoms (Offenwinkeltyp)
- •6.3 Therapie des fortgeschrittenen rubeotischen Sekundärglaukoms (Winkelblocktyp)
- •6.4 Glaucoma absolutum mit Schmerzen
- •Literatur
- •7 Pharmakologische Ansätze in der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen
- •7.1 Einleitung
- •7.2 Pharmakodynamische Prinzipien
- •7.3 Pharmakokinetik in der Behandlung retinaler Gefäßerkrankungen
- •7.3.1 Glaskörperraum als »Reservoir«
- •7.3.2 Elimination und Verteilung intravitrealer Medikamente
- •7.3.3 Blut-Netzhaut-Schranke
- •7.3.4 Moderne Drug-Delivery-Systeme
- •7.4.1 Leitliniengerechte Durchführung
- •7.4.2 Risiken und Komplikationen
- •7.5 Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •8 Pathologie, Klinik und Behandlung von diabetischen retinalen Gefäßerkrankungen
- •8.1.1 Einleitung
- •8.1.2 Pathogenese der diabetischen Retinopathie
- •8.1.4 Proteinkinase-C-Inhibitoren
- •8.1.5 Proteinkinase C und diabetische Retinopathie
- •8.2 Proliferative diabetische Retinopathie
- •8.2.1 Photokoagulation bei proliferativer diabetischer Retinopathie (PDR)
- •8.3 Diabetisches Makulaödem
- •8.3.1 Einleitung
- •8.3.2 Pathophysiologie des Diabetischen Makulaödems
- •8.3.3 Klinische Stadien des Makulaödems
- •8.3.4 Lasertherapie
- •8.3.6 Anti-inflammatorische Therapie
- •8.3.7 Chirurgische Therapie des diabetischen Makulaödems
- •Literatur
- •9 Frühgeborenenretinopathie
- •9.1 Definition
- •9.2 Einleitung
- •9.3 Pathogenese der Frühgeborenenretinopathie
- •9.3.1 Risikofaktoren
- •9.3.2 Physiologische Gefäßentwicklung der Netzhaut
- •9.4 Pathologische Gefäßentwicklung der Netzhaut
- •9.5 Von der Krankheit zum Modell
- •9.6 Kommunikation im Rahmen retinaler Angiogenese
- •9.6.1 VEGF
- •9.6.2 Integrine
- •9.6.3 Ephrine
- •9.7 Serologische Marker der Frühgeborenenretinopathie
- •9.7.2 Lösliches E-Selectin
- •9.8 Epidemiologie
- •9.9 Symptomatik und klinisches Bild
- •9.10 Diagnostik
- •9.11 Untersuchungstechnik
- •9.12 Indikationen zur Therapie
- •9.12.1 Indikationen zur Behandlung mittels Laserkoagulation nach der deutschen Leitlinie (2008)
- •9.12.3 Sonderform: Zone-I-Erkrankung
- •9.13 Therapie
- •9.13.1 Kryokoagulation
- •9.13.2 Laserkoagulation
- •9.13.3 Behandlung bei Stadium 4 und 5
- •9.13.4 Anti-VEGF-Therapie
- •9.13.5 Konservative Therapieverfahren
- •9.14 Spätveränderungen
- •9.15 Differentialdiagnosen
- •9.16 Ausblick
- •Literatur
- •10 Verschlusserkrankungen
- •10.1.2 Disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC)
- •10.1.3 Gerinnungsstörungen als Ursache arterieller retinaler Gefäßverschlüsse
- •10.1.4 Gerinnungsstörungen als Ursache venöser retinaler Gefäßverschlüsse
- •10.1.5 Hyperviskositätssyndrom und retinale Gefäßverschlüsse
- •10.2 Zentralvenenverschluss (ZVV)
- •10.2.1 Grundlagen
- •10.2.2 Ätiologie und Pathogenese
- •10.2.3 Klinisches Bild
- •10.2.4 Diagnose und Differentialdiagnose
- •10.2.5 Medizinische Behandlung
- •10.2.6 Chirurgische und Laserbehandlung
- •10.2.7 Leitlinien zur Therapie
- •10.3 Retinaler Venenastverschluss
- •10.3.1 Einleitung
- •10.3.2 Epidemiologie
- •10.3.4 Einteilung
- •10.3.5 Klinisches Blid
- •10.3.6 Spontanverlauf
- •10.3.7 Differentialdiagnose
- •10.3.8 Behandlungsprinzipien
- •10.3.9 Systemische Begleiterkrankungen
- •10.3.10 Wirksamkeitsvergleich
- •10.3.11 Wie sollte behandelt werden?
- •10.4 Retinale arterielle Verschlüsse
- •10.4.1 Definition
- •10.4.2 Einleitung
- •10.4.3 Pathogenese
- •10.4.4 Epidemiologie
- •10.4.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •10.4.6 Diagnostik
- •10.4.7 Therapie
- •10.5 Okuläres Ischämiesyndrom (OIS)
- •10.5.1 Definition
- •10.5.2 Einleitung
- •10.5.3 Pathogenese
- •10.5.4 Epidemiologie
- •10.5.6 Differentialdiagnose
- •10.5.7 Therapie
- •10.5.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •11 Gefäßabnomalien
- •11.1.1 Geschichte
- •11.1.2 Klassifizierung, klinisches Bild und klinischer Verlauf
- •11.1.3 Elektronmikroskopische und lichtmikroskopische Veränderungen
- •11.1.4 Natürlicher Verlauf
- •11.1.5 Assoziation mit systemischen Erkrankungen und Differentialdiagnose
- •11.1.6 Therapie
- •11.2 Morbus Coats
- •11.2.1 Einleitung
- •11.2.2 Pathogenese
- •11.2.3 Klassifikation
- •11.2.4 Differentialdiagnose
- •11.2.5 Diagnostik
- •11.2.6 Therapie
- •11.3 Familiär exsudative Vitreoretinopathie
- •11.3.1 Definition
- •11.3.2 Einleitung
- •11.3.3 Epidemiologie und Genetik
- •11.3.4 Pathogenese
- •11.3.6 Klinische Differentialdiagnose
- •11.3.7 Therapie
- •11.3.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •11.4 Wyburn-Mason-Syndrom
- •11.4.1 Historie
- •11.4.2 Klinisches Bild
- •11.4.3 Fluoreszenzangiographie (FAG)
- •11.4.4 Differentialdiagnose
- •11.4.5 Natürlicher Verlauf
- •11.4.6 Histopathologie
- •11.4.7 Begleitsymptome
- •11.4.8 Genetik
- •11.4.9 Therapie
- •11.5.1 Definition
- •11.5.2 Einleitung
- •11.5.3 Pathomorphologie und Pathogenese
- •11.5.4 Epidemiologie/Risikofaktoren
- •11.5.5 Symptomatik und klinisches Bild/Diagnose
- •11.5.6 Differentialdiagnose
- •11.5.7 Therapie
- •11.5.8 Prognose/Schlussbemerkungen
- •Literatur
- •12 Strahlenretinopathie
- •12.1 Definition
- •12.2 Einleitung
- •12.3 Pathogenese
- •12.4 Epidemiologie
- •12.5 Klinisches Bild
- •12.6 Differentialdiagnose
- •12.7 Therapie
- •12.8 Prognose
- •Literatur
- •13 Retinale Gefäßerkrankungen in Assoziation mit Systemerkrankungen
- •13.1 Purtscher Retinopathie
- •13.1.1 Definition
- •13.1.2 Einleitung
- •13.1.3 Pathogenese
- •13.1.4 Epidemiologie
- •13.1.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •13.1.6 Differentialdiagnose
- •13.1.7 Therapie
- •13.1.8 Prognose/Schlussbemerkung
- •13.2 Terson-Syndrom
- •13.2.1 Historischer Hintergrund
- •13.2.2 Epidemiologie
- •13.2.3 Pathogenese
- •13.2.4 Klinisches Bild
- •13.2.5 Natürlicher Verlauf
- •13.2.7 Therapie
- •13.2.8 Komplikationen
- •13.3 Retinale Komplikationen nach Knochenmarktransplantation
- •13.3.1 Definition
- •13.3.2 Einleitung
- •13.3.3 Symptomatik und klinisches Bild
- •13.3.4 Schlussbemerkung
- •Literatur
- •14 Entzündliche Gefäßerkrankungen
- •14.1 Morbus Eales
- •14.1.1 Einleitung
- •14.1.2 Klinisches Erscheinungsbild
- •14.1.3 Natürlicher Verlauf
- •14.1.4 Klassifikation des Morbus Eales
- •14.1.5 Ätiologie und Pathophysiologie
- •14.1.6 Diagnostisches Vorgehen: Fluoreszeinangiographie und Fundusskopie
- •14.1.7 Differentialdiagnose
- •14.1.8 Systemische Begleiterkrankungen bei Morbus Eales
- •14.1.9 Therapeutisches Vorgehen
- •14.2 Augenbeteiligung bei systemischem Lupus erythematodes
- •14.2.1 Epidemiologie und Diagnosekriterien des systemischen Lupus erythematodes (SLE)
- •14.2.2 Häufigkeit von Augenpathologien bei SLE und ihre Auswirkung auf die Prognose
- •14.2.3 Typische pathogenetische und molekulare Abläufe
- •14.3 Morbus Behçet
- •14.3.1 Definition und Epidemiologie
- •14.3.2 Pathophysiologie
- •14.3.3 Krankheitsverlauf
- •14.3.4 Diagnostik
- •14.3.5 Therapie
- •14.4 Vaskulitis bei Multipler Sklerose
- •14.4.1 Einleitung
- •14.4.2 Epidemiologie
- •14.4.3 Pathogenese
- •14.4.4 Klinische Manifestation
- •14.4.5 Differentialdiagnose
- •14.4.7 Prognose/Schlussbemerkungen
- •14.5 Sarkoidose
- •14.5.1 Definition und Einteilung
- •14.5.2 Epidemiologie
- •14.5.3 Ätiologie und Pathogenese
- •14.5.4 Genetik und Immunologie
- •14.5.5 Klinik und Symptomatik
- •14.5.6 Augenmanifestationen bei Sarkoidose
- •14.5.7 Sarkoidose im Kindesalter
- •14.5.8 Diagnostik
- •14.5.9 Differentialdiagnostik
- •14.5.10 Therapie
- •14.5.11 Prognose
- •14.6 Nekrotisierende Vaskulitis
- •14.6.1 Infektiöse nekrotisierende Vaskulitis
- •14.6.2 Immunologisch vermittelte nekrotisierende Vaskulitis
- •14.7 Systemische Immunsuppression bei Vaskulitis
- •14.7.1 Einleitung
- •14.7.2 Therapeutische Grundprinzipien
- •14.7.3 Kortikosteroide
- •14.7.4 Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
- •14.7.5 Sulfasalazin
- •14.7.7 Zusammenfassung
- •Literatur
- •15 Hypertensive Retinopathie
- •15.1 Die Pathophysiologie der retinalen Gefäße bei arterieller Hypertonie
- •15.2 Netzhautveränderungen bei arterieller Hypertonie
- •15.3 Netzhautveränderungen bei der Retinopathia hypertensiva
- •15.4 Klinische Diagnosen bei Retinopathia hypertensiva
- •15.5 Behandlung der Retinopathia hypertensiva
- •Literatur
- •16 Sichelzellretinopathie
- •16.1 Einleitung
- •16.2 Pathogenese der Sichelzellretinopathie
- •16.2.1 Normales Hämoglobin und Sichelhämoglobin
- •16.2.2 Ursachen der HbS-Polymerisation
- •16.2.3 Kombinationen mit Thalassämie
- •16.2.4 Pathogenese der Vasookklusion
- •16.3 Klinik der Sichelzellretinopathie
- •16.3.1 Nicht-proliferative Veränderungen
- •16.3.2 Proliferative Sichelzellretinopathie
- •16.3.3 Chorioideopathie
- •16.3.4 Retinale Gefäßverschlüsse
- •16.4 Differentialdiagnosen der Sichelzellretinopathie
- •16.5 Therapie der Sichelzellretinopathie
- •16.5.1 Prophylaktische Behandlung für die Proliferative Sichelzellretinopathie
- •16.5.2 Epiretinale Membranen
- •16.5.3 Makulaforamina
- •Literatur
- •17 Vaskuläre Tumoren der Netzhaut
- •17.1 Histopathologie retinal vaskulärer Tumoren
- •17.1.1 Einleitung
- •17.1.2 Histopathologie von kavernösen Hämangiomen
- •17.1.3 Histopathologie von kapillären Hämangioblastomen
- •17.1.4 Histopathologie von razemösen Hämangiomen
- •17.1.5 Histopathologie von retinal vasoproliferativen Tumoren
- •17.1.6 Histopathologie von retinal angiomatösen Proliferationen
- •17.1.7 Histopathologie kombinierter Hamartome des retinalen Pigmentepithels und der Retina
- •17.2 Kapilläres Hämangiom
- •17.2.1 Definition
- •17.2.2 Einleitung
- •17.2.3 Pathogenese
- •17.2.4 Epidemiologie
- •17.2.5 Symptomatik und klinisches Bild
- •17.2.6 Differentialdiagnose
- •17.2.7 Therapie
- •17.3 Kavernöses Hämangiom
- •17.3.1 Einleitung
- •17.3.2 Historie
- •17.3.3 Pathologie
- •17.3.4 Klinisches Bild und Charakteristika
- •17.3.5 Genetik
- •17.3.6 Differentialdiagnose
- •17.3.7 Behandlung
- •17.4 Vasoproliferative Tumoren
- •17.4.1 Definition
- •17.4.2 Einleitung
- •17.4.3 Pathogenese
- •17.4.4 Epidemiologie
- •17.4.6 Histologische Befunde
- •17.4.7 Differentialdiagnose
- •17.4.8 Ophthalmologische Therapie
- •Literatur
- •Stichwortverzeichnis
15
Hypertensive Retinopathie
S. Wolf
15.1 |
Die Pathophysiologie der retinalen Gefäße bei arterieller Hypertonie – 400 |
|
15.2 |
Netzhautveränderungen bei arterieller Hypertonie |
– 400 |
15.3 |
Netzhautveränderungen bei der Retinopathia hypertensiva – 401 |
|
15.4 |
Klinische Diagnosen bei Retinopathia hypertensiva |
– 402 |
15.5 |
Behandlung der Retinopathia hypertensiva – 402 |
|
15.6 |
Einteilung der Augenhintergrundveränderungen bei arterieller Hypertonie – 402 |
|
|
Literatur – 403 |
|
A. M. Joussen, Retinale Gefäßerkrankungen, DOI 10.1007/978-3-642-18021-7_15, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012
400 Kapitel 15 · Hypertensive Retinopathie
Die arterielle Hypertonie gehört mit einer Prävalenz von ca. 20% zu einer der häufigsten Erkrankungen in den industrialisierten Ländern. Patienten mit arterieller Hypertonie sind besonders gefährdet durch zerebrale Insulte und kardiovaskuläre Erkrankungen, wie koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz und Myokardinfarkt, die in der Bundesrepublik zu den häufigsten Todesursachen gehören.
Zur Beurteilung des Schweregrades der arteriellen Hypertonie wird neben der Blutdruckmessung nach RivaRocci die ophthalmologische Untersuchung des Augenhintergrundes angewandt. Nach dem Ausmaß der Organschäden, wobei die Fundusveränderungen eine wichtige Rolle spielen, teilt die WHO die arterielle Hypertonie in verschiedene Stadien ein.
Abhängig von Erkrankungsdauer und Blutdruckhöhe treten an der Netzhaut funduskopisch sichtbare Gefäßund Parenchymveränderungen auf. In der Vergangenheit war die Beurteilung dieser Veränderungen die einzige nicht invasive Methode, die Mikrozirkulation zu beurteilen. Aus diesem Grund wurden sehr detaillierte Klassifikationen der hypertensiven Fundusveränderungen entwickelt. Die erste Klassifikation wurde 1938 durch Keith, Wagner und Barker entwickelt und ist in ihrer später von Amerikanischen Ophthalmologischen Gesellschaft modifizierten Form heute weit verbreitet. Die genaue Klassifikation der hypertensiven Netzhautveränderungen ist heute für wissenschaftliche Zwecke immer noch bedeutend, für die Diagnostik und Therapie der arteriellen Hypertonie ist diese genaue Einteilung jedoch nicht mehr erforderlich.
Allerdings ist die Unterscheidung zwischen dezenten retinalen Gefäßveränderungen (Stadium I und II) und der hypertensiven Retinopathie (Stadium III und IV) weiterhin für das klinische Management der arteriellen Hypertonie
15 wichtig. Patienten mit einer hypertensiven Retinopathie müssen intensiver behandelt und kontrolliert werden, da diese Patienten ein deutlich erhöhtes Risiko haben, kardiooder zerebrovaskuläre Komplikationen zu erleiden.
Praxistipp |
I |
I |
|
|
Die hypertensive Retinopathie ist eine erworbene
bilaterale Netzhauterkrankung infolge einer arteriellen Hypertonie
▬Oft wird die hypertensive Retinopathie erst bei Auftreten von Sehstörungen diagnostiziert
▬Sehr enge retinale Arteriolen, Kapillarverschlüsse, Cotton-wool-Spots, harte Exsudate, Netzhautblutungen, Papillenödem sind Ausdrucke einer schweren Schädigung der Netzhaut
▬Hauptpfeiler der Behandlung ist die Einstellung des erhöhten arteriellen Blutdruckes
15.1Die Pathophysiologie der retinalen Gefäße bei arterieller Hypertonie
Ursachen für eine arterielle Hypertonie können einerseits Verengungen der Strombahn in den Arteriolen und andererseits eine verstärkte Auswurfleistung des Herzes sein. Bei einer Verengung der arteriellen Strohmbahn spricht man von einem Widerstandshochdruck. An der Netzhaut sieht man bei dieser Form der arteriellen Hypertonie spastisch verengte Arteriolen am Augenhintergrund. Als Beispiele dafür gelten der Hochdruck bei Schwangerschaftstoxikose, bei akuter Glomerulonephritis oder beim Phäochromozytom. Beim Volumenhochdruck sind die Kaliber der retinalen Arteriolen fast normal, oder leicht erweitert. Beispiele für den Volumenhochdruck sind frühe Stadien einer essentiellen Hypertonie und Veränderungen bei einer Aortenisthmusstenose.
Von Volhard stammt der Ausdruck, dass die Netzhaut »ein Spiegel der Niere sei«. In verschiedenen Untersuchungen wurde nachgewiesen, dass es zwischen Gefäßveränderungen an der Netzhaut und den Veränderungen in der Niere und im Gehirn eine sehr hohe Korrelation besteht.
Normalerweise beträgt der Durchmesser der retinalen Arteriolen 2/3 des Durchmessers der retinalen Venolen. Eine generalisierte Vasokonstriktion kann an der Netzhaut an verengten Arteriolen erkannt werden.
Eine lange bestehende arterielle Hypertonie führt zu organischen Veränderungen der Blutgefäße, die der Arteriosklerose sehr ähnlich oder mit ihr identisch sind. Eine arterielle Hypertonie gilt als wichtiger Faktor für die Entstehung einer Arteriosklerose.
Bei länger bestehender Hypertonie findet man außer den eingeschränkten Arteriolenkalibern leuchtende breite Reflexe auf den Arterien.
15.2Netzhautveränderungen bei arterieller Hypertonie
Bei der arteriellen Hypertonie sind im Frühstadium die Venolen zunächst vermehrt gefüllt und geschlängelt. Deshalb ist eine Abschätzung der Arteriolenkaliber relativ zu den begleitenden Venolen in diesem Stadium schwierig. Für die Beurteilung des Schweregrades der arteriellen Hypertonie sind aber die Kaliber der retinalen Arteriolen entscheidend. Eine Gefäßverengerung bei arterieller Hypertonie ist an einer schmaleren Blutsäule sichtbar. Die Kalibereinschränkung kann im Verlauf der Arteriolen unterschiedlich ausgeprägt sein. Verengte retinale Arteriolen ohne weitere organische Veränderungen an den Gefäßen findet man besonders bei jugendlichen Patienten. Die Engstellung der Arteriolen in diesem Stadium der
15.3 · Netzhautveränderungen bei der Retinopathia hypertensiva |
401 |
15 |
|
Erkrankung ist oft spastisch bedingt. Kalibereinschränkungen ohne sichtbare organische Wandveränderungen sind deshalb als spastische Kontraktion zu deuten.
Weiterhin finden sich in den Gefäßstraßen und auf der Papille Kapillarektasien. Die Ränder der Papille werden unscharf und das Papillenparenchym erscheint etwas hyperämisch.
Weitere Parenchymveränderungen sind kleine rundliche Blutungen in den mittleren Netzhautschichten und strichförmige Blutungen in der Nervenfaserschicht
15.3Netzhautveränderungen bei der Retinopathia hypertensiva
Bei der hypertensiven Retinopathie findet man eine ausgeprägte Engstellung der retinalen Arteriolen. Durch die Engstellung der arteriellen Gefäße kann es zur Ausbildung von Kapillarverschlüssen kommen, die angiographisch am besten dargestellt werden können ( Abb. 15.1). In der Folge von ausgeprägten Kapillarverschlüssen können im Rahmen einer hypertensiven Retinopathie auch retinale Gefäßproliferationen auftreten.
Schwerere Parenchymveränderungen der Netzhaut bei arterieller Hypertonie zeigen sich häufig in den Gefäßstraßen als Cotton-wool- Exsudate und als harte Exsudate ( Abb. 15.2). Harte Exsudate finden sich oft wie Kalkspritzer rund um die Makula und bilden die Sternfigur der Makula ( Abb. 15.3).
Eine schwere hypertensive Retinopathie ist durch ein retinales Ödem in der Makula und einen Papillenödem, das so stark wie eine Stauungspapille ausgeprägt sein kann, charakterisiert ( Abb. 15.4, Abb. 15.5).
Da die Retinopathia hypertensiva fast immer beidseitig auftritt, ist die Differentialdiagnose zu einer zerebra-
Abb. 15.2 Hypertensive Retinopathie mit Cotton-Wool-Exsudaten, erweiterten Kapillaren, harten Exsudaten, retinalen Blutungen und einer Papillenschwellung. (Aus Wolf 2007)
Abb. 15.3 Hypertensive Retinopathie mit sehr engen Arteriolen, Sternfigur der Makula, Cotton-Wool-Exsudaten und retinalen Blutungen. (Aus Wolf 2007)
|
Abb. 15.4 Hypertensive Retinopathie mit Makulaödem, harten |
Abb. 15.1 Ausgeprägte Kapillarverschlussgebiete bei einem Pati- |
Exsudaten am hinteren Pol, streifigen Blutungen und Cotton-Wool- |
enten mit hypertensiver Retinopathie |
Exsudaten. (Aus Wolf 2007) |
402 Kapitel 15 · Hypertensive Retinopathie
Abb. 15.5 Hypertensive Retinopathie mit Gefäßverschlüssen, retinalen Blutungen, erweiterten Kapillaren und Cotton-Wool-Exsudaten. (Aus Wolf 2007)
len Raumforderung oder einer essentiellen Liquordruckerhöhung (Pseudotumor zerebri) zu beachten.
15.4Klinische Diagnosen bei Retinopathia hypertensiva
▬Glomerulonephritis
▬Chronische Nierenisuffizienz
▬Dekompensierte arterielle Hypertonie
▬Schwangerschaftstoxikose
▬Phäochromozytom
15
15.5Behandlung der Retinopathia hypertensiva
Die Behandlung der arteriellen Hypertonie ist eine Domäne der Inneren Medizin. Deshalb soll hier nur kurz darauf eingegangen werden. Durch Änderungen des Lebensstils kann ein erhöhter Blutdruck positiv beeinflusst werden. Wichtige Faktoren sind dabei
▬eine Gewichtsreduktion,
▬regelmäßige körperliche Bewegung,
▬salzarme Ernährung,
▬Nikotinund Alkoholabstinenz.
Falls die Änderungen des Lebensstils nicht zur Normalisierung des Blutdruckes führen, müssen zusätzlich Medikamente eingesetzt werden, jedoch sollten die nichtmedikamentösen Maßnahmen fortgesetzt werden.
Es gibt fünf Hauptgruppen von Medikamenten zur Behandlung der arteriellen Hypertonie. Dabei handelt es sich
▬ACE-Hemmer,
▬AT1-Antagonisten,
▬Beta-Blocker,
▬Diuretika und
▬Kalzium-Antagonisten.
Wann welche Medikamente geeignet sind, hängt vom Einzelfall ab. Da ein einfaches Therapieregime sich leichter einhalten lässt, sollte die Therapie mit einer einzigen Substanz begonnen werden. Wird das erste Medikament gut toleriert, ist aber die Wirkung noch ungenügend, besteht die Möglichkeit, entweder das Medikament gegen ein anderes auszutauschen oder ein zweites Medikament in die Therapie aufzunehmen. Bei nicht ausreichender Wirkung werden schrittweise weiterer Substanzen eingeführt, bis die gewünschte Blutdruckkontrolle erreicht ist.
15.6Einteilung der Augenhintergrundveränderungen bei arterieller Hypertonie
Stadium I. Fundus Hypertonikus
▬Normale oder weitere Kaliber der Arteriolen
▬Reflexe auf den Arteriolen stärker leuchtend
▬Stärkere Füllung und Schlängelung der Blutgefäße
▬Keine Parenchymveränderungen
▬Unterschiedlich ausgeprägte Arteriosklerose
Stadium II. Fundus Hypertonikus
▬Arteriolen: Kaliber allgemein eng
▬Umschriebene Kalibereinschränkungen
▬Verstärkte und unregelmäßige Reflexe
▬Venolen vermehrt geschlängelt und gefüllt paramakular – Zeichen der venösen Stauung
▬Kapillaren vereinzelt sichtbar (Kapillarektasien) in der Netzhautmitte und auf der Papille
▬Hyperämie der Papille
▬Feine Blutungen in die Netzhaut
Stadium III. Retinopathia hypertensiva
▬Sehr enge retinaler Arteriolen
▬Stenotische Einengungen der Kaliber
▬Segmentoder rosenkranzartige Einschnürungen
▬Reflexe stark leuchtend und unregelmäßig
▬Begleitstreifen, Gefäßobliterationen
▬Kapillarektasien
▬Venolen oft gestaut
▬Cotton-wool-Exsudate
▬Harte Exsudate
