Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Fluoreszenzangiographie in der Augenheilkund_Dithmar, Holz_2008

3.1Normale FluoreszeinAngiographie

Die Zeit zwischen der Injektion von Fluoreszein in die Kubitalvene bis zum Einströmen in die

3A. centralis retinae wird als Arm-Retina-Zeit bezeichnet und kann sehr stark variieren (zwischen

ca. 7–15 s). Sie ist von vielen Faktoren abhängig, wie Größe der Kubitalvene, Injektionsgeschwindigkeit, Blutdruck und Herzminutenvolumen. Bei jüngeren Menschen ist sie kürzer als bei Älteren. Bei der Fluoreszein-Angiographie wird zunächst die choroidale und dann mit kurzer Verzögerung die retinale Zirkulation sichtbar. Die Nomenklatur der unterschiedlichen Phasen der Angiographie wird nicht einheitlich gehandhabt. Im allgemeinen unterscheidet man aber eine Frühphase, die bis zur Füllung der arteriellen retinalen Gefäße geht (»arterielle Phase«), eine mittlere Phase (»arteriovenöse Phase«), die bis zur Füllung der venösen retinalen Zirkulation reicht und manchmal noch weiter unterteilt wird (frühe, mittlere, späte arteriovenöse Phase) und schließlich eine Spätphase im Rahmen derer es zum Abklingen der Fluoreszenzphänomene kommt. Spätphasenbilder werden im allgemeinen nach 5 bis 10 Minuten gemacht, in Einzelfällen kann es aber sinnvoll sein, noch spätere Aufnahmen zu machen.

3.1.1 Aderhaut

Bei der normalen Fluoreszein-Angiographie stellen sich als erstes die großen Aderhautgefäße und dann die Choriokapillaris dar ( Abb. 3.1). Die Choriokapillaris ist aus zahlreichen Läppchen aufgebaut, die eine Größe von ca. ¼ der Papillenfläche haben ( Abb. 3.2). Die Läppchen können sich unabhängig voneinander füllen, so dass eine fleckförmige, zeitlich versetzte Füllung der Aderhaut resultiert ( Abb. 3.1b). Dies ist abzugrenzen von pathologischen Füllungsdefekten der Choriokapillaris ( Abb. 3.2). Das Sichtbarwerden der Aderhautperfusion ist u.a. von dem Pigmentierungsgrad des retinalen Pigmentepithels abhängig. Durch die fenestrierten Kapillaren der Cho-

riokapillaris treten die Fluoreszeinmoleküle dann diffus in die Aderhaut aus, so dass Details der Aderhautzirkulation in der diffusen choroidalen Hintergrundfluoreszenz nicht mehr abgrenzbar sind.

3.1.2 Zilioretinales Gefäß

Evtl. vorhandene zilioretinale Gefäße speisen sich aus ziliaren Gefäßen und stellen sich daher zusammen mit der Aderhautzirkulation dar. Sie sind gut erkennbar bevor dann zeitlich verzögert die Füllung der retinalen Zirkulation beginnt ( Abb. 3.3).

3.1.3 Papille

Der prälaminare Anteil des N.opticus wird hauptsächlich aus den choroidalen Gefäßen gespeist. Daher stellen sich die Kapillaren der Papille zeitgleich mit der Aderhautperfusion dar.

3.1.4 Retinale Gefäße

Ca. 1–3 Sekunden nach der Aderhautperfusion erscheint Fluoreszein in der retinalen Zentralarterie. Die Darstellung der retinalen Zirkulation ist gut möglich, da die Füllung von einem einzigen zentralen Punkt ausgeht, das RPE einen kontrastierenden Hintergrund bietet und die größeren retinalen Gefäße im wesentlichen in einer Ebene verlaufen. Das Fluoreszein fließt zunächst in die zentrale Netzhautzirkulation, was zur Folge hat, dass auch der venöse Rückfluss aus der zentralen Netzhaut als erstes die großen Venen erreicht. Dieser venöse Rückfluss von der zentralen Netzhaut zeigt sich in den großen Venen als typische laminare Randströmung ( Abb. 3.1). Hiermit beginnt die frühe venöse Phase. Wenig später strömt dann auch Fluoreszein aus den peripheren Netzhautbereichen in die großen Netzhautvenen, wodurch es zur kompletten angiograhpischen Darstellung der Venen kommt.

3.3 · Pathologische Fluoreszenzphänomene

3.1.5 Makula

Bei der Fluoreszein-Angiographie erscheint der zentrale Makulabereich dunkler als die umgebende Netzhaut, da gelbes Makulapigment (Lutein und Zeaxanthin) das zur Anregung des Fluoreszeins eingestrahlte blaue Licht absorbiert. Des Weiteren hat das makuläre RPE eine höhere Melaninkonzentration als das extramakuläre RPE, wodurch zum einen ebenfalls das anregende Licht absorbiert wird und zum anderen die von der Aderhaut emittierte Fluoreszenz blockiert wird ( Abb. 3.1).

3.1.6 Sklera

Als letztes färben sich schließlich die innersten Skleraschichten an. Dies ist besonders gut in Bereichen zu erkennen, wo kein RPE und keine Choriokapillaris die Sklera bedecken ( Abb. 3.4, 3.5).

3.1.7 Iris

Mit Hilfe der Fluoreszein-Angiographie sind auch Prozesse im vorderen Augenabschnitt wie beispielsweise Irisprozesse (u.a. Tumore oder vaskuläre Veränderungen) gut darstellbar ( Abb. 3.6).

3.2Normale ICG-Angiographie

Die Frühphase der ICG-Angiographie ist charakterisiert durch das Erscheinen des Farbstoffes in der Aderhautzirkulation, was normalerweise während der ersten Minute nach ICG-Injektion erkennbar ist. Es lassen sich die großen Aderhautgefäße und dann auch die großen Netzhautgefäße gut darstellen. In der mittleren Phase werden die Aderhautvenen weniger gut sichtbar und es zeigt sich eine homogene choroidale Hyperfluoreszenz. In der Spätphase, ca. 15 Minuten nach ICG-Injektion, sind keine klaren Details der retinalen oder choroidalen Zirkulation mehr erkennbar. Die Papille ist dunkel und

auch die großen Aderhautgefäße werden hypofluoreszent.

3.3Pathologische Fluoreszenzphänomene

Die speziellen angiographischen pathologischen Befunde werden bei den einzelnen Erkrankungen abgehandelt. Allgemein kann man die pathologischen Fluoreszenzphänomene in Hyperund Hypofluoreszenzen unterteilen. Bei der Interpretation der Fluoreszenzphänomene sind der Ursprung der Fluoreszenz und die zeitliche Angiographiephase zu berücksichtigen. Während des Angiographieverlaufes können sich Hypound Hyperfluroeszenzen an der gleichen Lokalisation abwechseln. So kann ein Übergang von initialen Hypofluoreszenzen zu einer späten Hyperfluoreszenz typischerweise bei entzündlichen Veränderungen von Netzhaut und Aderhaut beobachtet werden. Es kommt zunächst zu einer Blockade der Hintergrundfluoreszenz aufgrund des Netzhautödems und später dann zu einer Hyperfluoreszenz aufgrund der entzündlich bedingten Permeabilitätssteigerung der Gefäße.

3.3.1 Hyperfluoreszenz

Unter Hyperfluoreszenz versteht man ein im Vergleich zu einer normalen Angiographie erhöhtes Fluoreszenzsignal. Hierfür kann es im wesentlichen zwei verschiedene zugrundeliegende Ursachen geben:

Fensterdefekt

Das retinale Pigmentepithel schwächt normalerweise die Transmission der Fluoreszein-Fluores- zenz ab. Ein Defekt innerhalb des RPE führt dazu, dass an dieser Stelle die normale Aderhautfluoreszenz sehr gut sichtbar wird. Im Bereich des RPE-Defektes erscheint mit der Aderhautfüllung eine scharf begrenzte Hyperfluoreszenz, die ihre Größe im Angiographieverlauf nicht verändert (Fensterdefekt). Auch im Bereich eines zentralen Netzhautdefektes (Makulaforamen) ist die Fluoreszenz erhöht, da im Foramenbereich kein

luteales Makulapigment vorhanden ist, welches normalerweise die Transmission schwächt.

Vermehrte Akkumulation von

Fluoreszenzfarbstoff

3Unter dem Begriff »Leckage« versteht man den Austritt von Fluoreszein aus pathologisch ver-

mehrt durchlässigen Gefäßen. Während der Angiographie kommt es hierdurch zu einer an Größe und Intensität zunehmenden extravasalen Hyperfluoreszenz.

Mit »Pooling« ist die Ansammlung von Fluoreszein in einem anatomischen Raum gemeint. Beispiel hierfür ist die seröse RPE-Abhebung ( Kap. 5.1.5), bei der sich Fluoreszein aus der Choriokapillaris im Bereich der Abhebung ansammelt. Ein weiteres Beispiel ist die Chorioretinopathia centralis serosa ( Kap. 5.7), bei der es zu einem Pooling unter der umschrieben abgehobenen Netzhaut kommt.

Unter »Staining« versteht man eine Ablagerung von Fluoreszein innerhalb von Gewebe. Staining wird sowohl bei normalem Gewebe ( Abb. 3.4, 3.5) wie auch bei krankhaft verändertem Gewebe (z.B. disziforme Narbe, Kap. 5.1.9) beobachtet.

3.3.2 Hypofluoreszenz

Unter einer Hypofluoreszenz versteht man ein im Vergleich zur normalen Angiographie abgeschwächtes Fluoreszenzsignal. Auch für die Hypofluoreszenz sind wiederum zwei verschiedene zugrundeliegende Störungen möglich.

Blockade der Fluoreszenz

Medientrübungen, Glaskörperblutungen, subhyaloidale Hämorrhagien und auch intraretinale Blutungen können die Fluoreszenzphänomene abschwächen oder völlig blockieren ( Abb. 3.7). Subretinal gelegene pathologische Prozesse blockieren die Aderhautfluoreszenz, während die retinale Fluoreszenz unbeeinflusst bleibt.

Vaskuläre Füllungsdefekte

Eine reduzierte oder aufgehobene Perfusion von Gewebe führt ebenfalls zu einer Hypofluoreszenz. Dies kann insbesondere bei retinalen Gefäßverschlüssen und auch Gefäßverschlüssen im Bereich der Papille beoabachtet werden. Aderhautgefäßverschlüsse sind dagegen bei der Fluoreszein-An- giographie schwerer visualisierbar.

Abb. 3.1a–f. Patientin mit umschriebener retinaler Gefäßanomalie temporal oberhalb der Papille (linkes Auge). a Fundusbild. b–f Abgesehen von der Gefäßanomalie normale Fluoreszein-Angiographie. b Zunächst fleckförmige, zeitlich versetzte Füllung der Aderhaut. c Dann zunehmende Füllung der arteriel-

len retinalen Gefäße. Der zentrale Makulabereich erscheint deutlich dunkler. d Laminare Randströmung in den großen retinalenVenen. e Arteriovenöse Phase mit kompletter Füllung der arteriellen und venösen retinalen Zirkulation. f In der Spätphase allmähliches Abklingen der Fluoreszenzphänomene.

Abb. 3.2a–f. 20-jährige Patientin mit »FleckenSehen« auf dem rechten Auge. Visus 1.0. Myopie von -9 dpt. a Funduskopisch zeigt sich ein z.T. heller, myopischer Fundus ohne sonstige Auffälligkeiten. b–f Fluoreszein-Angiographie-Sequenz. Aufgrund der myopisch bedingten geringen RPE-Pigmentie-

3 rung sieht man die Aderhautzirkulation. In der Frühphase zeigt sich eine deutliche gestörte Perfusion der Choriokapillaris insbesondere peripapillär. Einzelne Läppchen der Choriokapillaris erscheinen nicht

perfundiert zu sein. Am rechten unteren Bildrand erkennt man gut ein einzelnes Choriokapillaris-Läpp- chen mit seinem zuführenden Gefäß. Dieses hebt sich gut von der Umgebung ab, da die benachbarten Choriokapillaris-Anteile ausgefallen sind. Durch den zunehmenden Austritt von Fluoreszein aus der Choriokapillaris kommt es zu einer diffusen Hintergrundfluoreszenz und die Aderhautgefäße sind dann nicht mehr erkennbar f Die Anfärbung der retinalen Zirkulation ist regelrecht.

Gefäße sind noch nicht gefüllt und als schwarze Linien erkennbar. c Fluoreszein-Angiographie. Als nächstes färbt sich die retinale arterielle Zirkulation an. Zusätzlich ist bereits eine venöse laminare Strömung in der Vena temporalis inferior erkennbar. d Zugehörige ICG-Angiographie. Die Intensität der ICG-Aderhautfluoreszenz hat bereits etwas nachgelassen und die Aderhautgefäße sind gut abgrenzbar. e,f Arteriovenöse Phase mit Darstellung der arteriellen und der venösen retinalen Zirkulation.

Abb. 3.4a–d. 22-jähriger Patient, rechtes Auge. Visus 1.0. a Als Zufallsbefund findet sich ein NetzhautAderhautkolobom unterhalb der Papille. Im Kolobombereich blickt man auf die nach hinten gewölbte weiße Sklera. Auf der Sklerainnenfläche verlaufen wenige große Aderhautgefäße. Die Choriokapillaris

3 fehlt. Am Kolobomrand besteht eine Hyperplasie des RPE. b Autofluoreszenzaufnahme: im Kolobombe-

reich komplette Auslöschung der Autofluoreszenz. c Fluoreszein-Angiographie: im Kolobombereich Darstellung der großen Aderhautgefäße. Aufgrund der fehlenden Choriokapillaris ist der Bereich hypofluoreszent. d Im späteren Verlauf der Fluoreszein-Angio- graphie kommt es dann zur Anfärbung (Staining) der inneren Skleraschichten, weshalb der Kolobombereich nun hyperfluoreszent wird.

Abb. 3.5a,b. Patient mit Myopia magna, parazentralen chorioretinalen Dehnungsherden und peripapillärer Atrophie. Fluoreszein-Angiographie. a In der Frühphase Füllungsdefekte im Bereich der Deh-

nungsherde aufgrund der Choriokapillarisatrophie. b In den atrophischen Bereichen sieht man in der Spätphase das Staining der Sklera durchscheinen.