Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Fluoreszenzangiographie in der Augenheilkund_Dithmar, Holz_2008

6.2Fundus hypertonicus

Ein chronischer arterieller Hypertonus kann zu einer Verengung der retinalen Arteriolen und zu einer kapillaren Minderperfusion führen. Dabei kommt es typischerweise als Folge der Gefäßveränderungen zur Ausbildung von sogenannten Kreuzungszeichen an den Überkreuzungen von retinalen Arteriolen und Venolen.

Je nach Ausprägung des Hypertonus kann auch die Aderhaut hypertensive Veränderungen zeigen.

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Fundus

Als Folge der Minderperfusion kann es zu umschriebenen Ischämien der Nervenfaserschicht kommen, welche als flauschige weiße Herde

ophthalmoskopisch sichtbar sind (Cotton-Wool- Herde). Die hypertensive Schädigung kann zu einer Störung der inneren Blut-Retina-Schranke und hierdurch zum Austritt von Serumeiweiß (harte Exsudate) und Blut in das Netzhautgewebe führen.

Fluoreszein-Angiographie

Im Bereich von Cotton-Wool-Herden kommt es zu einer Abschattung der Fluoreszenzphänomene, also zu einer Hypofluoreszenz. Minderperfundierte Netzhautareale stellen sich ebenfalls hypofluoreszent dar.

Eine hypertensive Schädigung der Aderhaut zeigt sich durch eine verzögerte Aderhautfüllung und/oder eine segmentale Füllung der Aderhaut.

Abb. 6.3a–d. 52-jähriger Patient, der sich aufgrund von beidseitigen Sehstörungen vorstellt. a,b Funduskopisch zeigen sich multiple Cotton-wool Herde. c,d Die in der Nervenfaserschicht lokalisierten Coton-wool-Herde führen in der Fluores-

zein-Angiographie zu einer Abschattung der Hintergrundfluoreszenz.

Ein arterieller Hypertonus war dem Patienten bislang nicht bekannt. Die Blutdruckmessung ergab einen systolischen Wert von 220 mmHg.

6.3Retinale Arterienverschlüsse

6.3.1Retinaler Zentralarterienverschluss

Ein Verschluss der Zentralarterie entsteht meist im Bereich der Lamina cribrosa durch Thrombosierung, Embolie oder Vaskulitis.

Fundus

Verschlusses und zu einer Reperfusion kommen. Die retinalen Gefäße bleiben aber zumeist verdünnt, der Sauerstoffbedarf der verschlussbedingt atrophischen Netzhaut sinkt.

Ein kompletter Verschluss ist ausgesprochen selten. Fast immer besteht noch eine Restperfusion.

6.3.2 Retinaler Arterienastverschluss

im Bereich der Fovea nicht in dem Ausmaß stattfindet, wie in der umgebenden Netzhaut, kann die rötliche Farbe der Aderhaut im Bereich der Fovea unverändert gut durchscheinen, während die umgebende Netzhaut weißlich erscheint und intransparent wird. Dadurch entsteht das Bild des »kirschroten Fleckes«. Besteht eine zilioretinale Arterie (bei ca. 30% aller Menschen) ist das Versorgungsgebiet dieser Arterie von dem Zentralarterienverschluss nicht betroffen, da zilioretinale Arterien sich aus der Aderhautzirkulation speisen. Auf diese Weise kann ein Bereich des papillomakulären Bündels bei Zentralarterienverschluss unauffällig sein und die Sehschärfe des Patienten unter Umständen erhalten bleiben. Evtl. können Emboli in peripheren retinal-arteriellen Gefäßabschnitten funduskopisch erkannt werden.

Fluoreszein-Angiographie

Der funduskopische Befund ist richtungsweisend, so dass eine Angiographie meist nicht erforderlich ist. Es zeigt sich eine verzögerte Anfärbung des arteriellen Gefäßbaums. Nach einem Zentralarterienverschluss kann es zu einer Rekanalisierung des

schehens. Der Verschluss ist in der Regel nicht komplett, so dass eine Restperfusion noch vorhanden ist.

Fundus

Die Netzhaut ist im Verschlussgebiet weißlich verfärbt infolge des ischämischen Netzhautödems. Die Blutsäule innerhalb des verschlossenen Gefäßes erscheint fadendünn und segmentiert. Ggf. lässt sich ein Embolus an der Verschlussstelle erkennen.

Autofluoreszenz

Das Netzhautödem führt zu einer Abschattung der Autofluoreszenz. Ggf. kann auch embolisches Material Autofluoreszenzphänomene aufweisen.

Fluoreszein-Angiographie

Im Bereich des Netzhautödems ist die Hintergrundfluoreszenz abgeschattet. Das betroffene re- tinal-arterielle Gefäß füllt sich nur sehr langsam, z.T. kommt es sogar zu einer retrograden Füllung der verschlossenen Arterie. Im Bereich des intravasalen Embolus kann eine hypofluoreszente Aussparung auffallen.

Abb. 6.4a–f. 58-jähriger Patient mit Verschluss der Arteria temporalis inferior des linken Auges. a Funduskopisch erkennt man papillennah einen weissen Embolus im Gefäß. Es besteht ein ausgedehntes Netzhautödem im Versorgungsgebiet der Arterie. b Autofluoreszenzbild: Der Embolus zeigt ein Autofluoreszenzsignal. Im Bereich des Netzhautödems ist die normale Autofluoreszenz abgeschattet. c–f Fluo-

reszein-Angiographie-Verlauf: zunächst keinerlei Füllung des betroffenen Gefäßes. Entsprechend dem reduzierten arteriellem Blutfluss füllt sich auch die Vena temporalis inferior stark verzögert. Allmählich kommt es dann zu einer segmentalen Füllung der Arteria temporalis inferior, wobei es sich hier überwiegend um eine retrograde Füllung handelt, während an der Verschlussstelle nur wenig Fluoreszein durchdringt.

6.4Retinale Venenverschlüsse

Venöse retinale Verschlüsse treten in unterschiedlicher Lokalisation und Ausdehnung auf. Je nach Verschlussort unterteilt man in Zentralvenenverschlüsse (ZVV), Hemizentralvenenverschlüsse, Venenastverschlüsse (VAV) und Makulavenenastverschlüsse.

6.4.1Retinaler Zentralvenenverschluss

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Beim retinalen Zentralvenenverschluss (ZVV) liegt der Verschlussort meist auf Höhe der Lamina cribrosa. Je nach Ausprägung des Verschlusses kann die klinische Manifestation eines Zentralvenenverschlusses ausgesprochen variabel sein. Die Einteilung der ZVV nach Schweregrad war in der Vergangenheit Gegenstand zahlreicher, z.T. kontroverser Publikationen. Heute hat die Einteilung der Central Vein Occlusion Study Group (CVOSG), die sich Anfang der 90er Jahre in den USA formierte, die meiste Akzeptanz gefunden. Der wichtigste Parameter für die Unterteilung bleibt das Ausmaß der retinalen Ischämie. Bei einem nicht-ischämischen ZVV handelt es sich um einen inkompletten Verschluss der Zentralvene. Perfusion und somit Sauerstoffversorgung sind noch so gut, dass sich keine ischämische Retinopathie mit sekundären Neovaskularisationen entwickelt. Ein ZVV ist hingegen ischämisch, wenn bereits eine Rubeosis iridis bzw. retinale Neovaskularisationen vorliegen oder aber fluoreszenzangiographisch eine avaskuläre Netzhautfläche von mehr als 10 Papillenflächen besteht, was als hohes Risiko für die Ausbildung von Neovaskularisationen angesehen wird. Bei flächigen retinalen Hämorrhagien ist aufgrund der Abschattung keine fluoreszenzangiographische Klassifikation des ZVV möglich. Die CVOSG konnte zeigen, dass bei 83% der Patienten mit flächigen Hämorrhagien der ZVV im weiteren Verlauf als ischämisch klassifiziert werden musste, d.h. die Gegenwart flächiger Hämorrhagien stellt einen

Indikator für das Vorliegen bzw. die Konversion in einen ischämischen ZVV dar.

Fundus

Das Spektrum reicht von einer dezenten intraluminalen Druckerhöhung der Zentralvene mit vereinzelten retinalen Blutungen bis hin zu ausgedehnten, flächigen Hämorrhagien mit ischämischen Komplikationen einschließlich eines Neovaskularisationsglaukoms.

Fluoreszein-Angiographie

Fluoreszeinangiographisch zeigt sich die verzögerte venöse Füllung und die Störung der inneren Blut-Netzhautschranke durch eine zunehmende Leckage während des Angiographieverlaufes. Im Bereich von retinalen Ischämiezonen (sogenannte »areas of capillary non-perfusion«) besteht eine Hypofluoreszenz. Nach den Kriterien der CVOSG ist die Differenzierung perfundierter/ischämischer ZVV fluoreszeinangiographisch möglich, sofern retinale Hämorrhagien nicht zu ausgedehnt sind und eine Abschattung der Fluoreszenzphänomene hervorrufen. Ein avaskulärer Bereich von mehr als 10 Papillenflächen geht mit einem hohen Risiko für die Entwicklung von Neovaskularisationen einher, wohingegen bei einem nichtperfundierten Netzhautbezirk von weniger als 5 Papillenflächen das Neovaskularisationsrisiko sehr gering ist. Einen wichtigen Beitrag leistet die Fluoreszein-An- giographie bei der Unterscheidung zwischen Neovaskularisationen und optikoziliaren Shuntgefäßen. Bei letzteren handelt es sich um präformierte Shuntgefäße zwischen der retinalen und choroidalen Zirkulation, welche sich bei einem ZVV innerhalb von 2–3 Monaten erweitern können und einen venösen Abfluss über die Vortexvenen schaffen. Diese Shuntgefäße werden auf der Papille sichtbar und sind ophthalmoskopisch evtl. schwer von papillären Neovaskularisationen abzugrenzen. Fluoreszeinangiographisch zeigen Neovaskularisationen im Gegensatz zu Shuntgefäßen immer eine deutliche Leckage von Farbstoff, da die Wand neugebildeter Gefäße für relativ kleinmolekulare Substanzen wie Fluoreszeinmoleküle durchlässig ist.

Abb. 6.5a–d. 66-jähriger Patient mit Zentralvenenverschluss des linken Auges und Visusreduktion auf 0,2. a Funduskopisch erkennt man die deutlich gestaute und geschlängelte Zentralvene und zahlreiche kleinere intraretinale Hämorrhagien. b–d Fluoreszeinangiographisch fällt eine vergrößerte fo-

veale avaskuläre Fläche auf. Die Füllung der retinalen Venen erfolgt deutlich verspätet. Im Angiographieverlauf kommt es zu einer diffusen Leckage aus den retinalen Gefäßen und zur Darstellung eines ausgeprägten zystoiden Makulaödems.

Abb. 6.6a,b. 70-jähriger Patient mit einem Zentralvenenverschluss des rechten Auges. a Die Zentralvene ist gestaut und geschlängelt. Es bestehten sowohl streifenförmige Hämorrhagien in der Nervenfaserschicht wie auch tiefere intraretinale Blutungen. Der arterielle Gefäßbaum ist rarefiziert, teilweise finden sich anstelle der retinalen Arterien weisse Linien. Neovaskularisationen sind nicht sichtbar. b Die Fluo-

reszein-Angiographie zeigt das erhebliche Ausmaß der retinalen Ischämie: große Netzhautareale zeigen keine Durchblutung mehr. Diese »areas of capillary non-perfusion« werden von erweiteren Gefäßen mit geschlängeltem Verlauf umgeben, wobei es sich um dilatierte präformierte Shuntgefäße und nicht um Neovaskularisationen handelt.

6.4.2 Retinaler Venenastverschluss

Venenastverschlüsse können in Hauptvenenastverschlüsse und Makulavenenastverschlüsse unterteilt werden. Bei den Hauptvenenastverschlüssen kann ein Gebiet von mehr als 10 Papillenflächen betroffen sein, so dass analog zu den Kriterien der CVOSG für den Zentralvenenverschluss ischämische und nicht-ischämische Formen unterschieden werden können.

Fundus

6Venenastverschlüsse treten immer an arteriovenösen Kreuzungsstellen auf. Dabei kreuzt an der Ver-

schlussstelle fast immer eine retinale Arterie vor einer Vene. Diese Art von Gefäßkreuzung tritt im oberen temporalen Quadranten am häufigsten auf, entsprechend finden sich im Gebiet der V. temporalis superior die meisten Venenastverschlüsse.

Fluoreszein-Angiographie

Venenastverschlüsse weisen häufiger als Zentralvenenverschlüsse ausgedehnte Kapillarverschlussgebiete auf, die in der Fluoreszein-Angiographie darstellbar sind. Am Rand solcher Areale finden sich häufig erweiterte Kollateralgefäße. Diese können hypoxiebedingt eine gestörte Permeabilität mit einer geringen Leckage um die Gefäße herum aufweisen. Neovaskularisationen führen dagegen zu einer sehr viel stärkeren Leckage. Bei einem persistierenden Makulaödem bei Venenastverschluss kann ggf. eine Grid-Laserkoa- gulation sinnvoll sein. Vorausgehen muss jedoch der Ausschluss einer ischämischen Makulopathie durch die fluoreszeinangiographische Darstellung eines weitgehend intakten perifovealen Kapillarnetzes. Eine fluoreszeinangiographische Aussage hierüber kann nur nach ausreichender Resorption retinaler Hämorrhagien gemacht werden.

Abb. 6.7a–d. 68-jährige Patientin mit älterem Verschluss der Vena temporalis superior. a Funduskopisch erkennt man die Verschlussstelle papillennah temporal oben. Die zugehörige Arterie verläuft hier vor der Vene. Das betroffene Gefäß weist eine sekundäre Einscheidung durch eine umschriebene Gliazellproliferation auf. Des Weiteren erkennt man einzelne kleine Blutungen, harte Exsudate und dilatierte Gefäße im Verschlussgebiet. b–d Fluoreszein-Angiographie: Die

Vena temporalis superior färbt sich sehr verzögert an. Es bestehen Ischämiegebiete (areas of capillary nonperfusion) und dilatierte präformierte Shuntgefäße. Gut erkennbar sind auch die zahlreichen erweiterten Kollateralgefäße, die über die Mittellinie hinweg den temporal oberen Quadranten mit dem temporal unteren Quadranten verbinden. In der Spätphase (d) zeigt sich eine geringgradige Leckage aus Shuntgefäßen aufgrund der hypoxischen Gefäßwandschädigung.

Abb. 6.8a,b. 69-jähriger Patient mit Makulavenenastverschluss des rechten Auges. Das betroffene Areal ist kleiner als 5 Papillenflächen, weshalb das Risiko für ischämische Komplikationen gering ist. a,b Fluoreszein-Angiographie: in dem betroffenen

Areal lassen sich keine Kapillaren mehr darstellen. Die größeren durch das Ischämieareal ziehenden Gefäße haben einen hypoxischen Gefäßwandschaden, weshalb es in der Spätphase (b) zu einer leichten Leckage aus diesen Gefäßen kommt.