Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Fluoreszenzangiographie in der Augenheilkund_Dithmar, Holz_2008

Abb. 5.39a–d. 69-jährige Patientin mit zunehmenden Metamorphopsien am rechten Auge. a Funduskopisch zeigt sich eine weissliche epiretinale Membran temporal unterhalb der Fovea und ein geschlängelter Verlauf der retinalen Gefäße in diesem Bereich. b In der Infrarotaufnahme können Oberflächendetails gut sichtbar gemacht werden.

Es ist gut zu erkennen, dass die epiretinale Membran zu einer Fältelung der Membrana limitans interna geführt hat, die bis an die temporalen Gefäßbögen heranreicht. c,d Die Fluoreszein-An- giographie stellt den geschlängelten Gefäßverlauf dar und zeigt, dass die epiretinale Membran eine Leckage verursacht.

5.11 Makulaforamen

Unter der Bezeichnung »Makulaforamen« versteht man in der Regel das »idiopathische Makulaforamen«, welches vorwiegend bei älteren Menschen auftritt. Die Prävalenz wird mit 33/10.000 Menschen über 55 Jahren angegeben. Aufgrund von zentralen vitreoretinalen Vorgängen kommt es über mehrere Stadien zur Entwicklung eines

durchgreifenden zentralen Netzhautloches.

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Autofluoreszenz/ Fluoreszein-Angiographie

Unter Normalbedingungen schattet das Makulapigment die Autofluoreszenz des retinalen Pigmentepithels im Bereich der Fovea ab, so dass Autofluoreszenzaufnahmen zentral dunkel erscheinen. Bei einem Makulaforamen fehlt das Makulapigment im Lochbereich, so dass hierdurch ein Fensterdefekt für die foveale RPE-Autofluores- zenz entsteht. Aus den gleichen Gründen zeigt sich auch bei der Fluoreszein-Angiographie im Bereich des Makulaforamens eine Hyperfluoreszenz. Eine Fluoreszein-Angiographie ist bei der Makulaforamendiagnostik in der Regel entbehrlich.

Abb. 5.40a–c. Makulaforamen Stadium 3. a Autofluoreszenzaufnahme. Im Bereich des retinalen Substanzdefektes scheint die RPE-Autofluoreszenz durch. b Fluoreszein-Angiographie mit hyperflu-

oreszentem Makulaforamen (gleicher Patient). c zugehöriger OCT-Befund mit zystisch veränderter Netzhaut (x) im Bereich des abgehobenen Foramenrandes.

5.12 Chloroquin-Makulopathie

Eine langfristige Einnahme des Antirheumatikums Chloroquin kann zu charakteristischen okulären Nebenwirkungen führen. Es kann sich eine Makulopathie entwickeln, eine Optikusatrophie, desweiteren Akkomodationsstörungen und pigmentierte Ablagerungen in das Hornhautepithel (Cornea verticillata).

5Fundus

Granuläre ringförmige Pigmentepithelveränderungen im Bereich der Makula führen zu dem

typsichen Bild der Schießscheibenmakulopathie. Die Makulopathie betrifft in der Regel beide Augen.

Autofluoreszenz/ Fluoreszein-

Angiographie

Das Bild der Schießscheibenmakulopathie findet sich auch in der Autofluoreszenzaufnahme wieder mit ringförmigen Zonen verstärkter und abgeschwächter Autofluoreszenz. Eine Fluores- zein-Angiographie ist zur Diagnose nicht erforderlich.

Abb. 5.41a–f. 60-jährige Patientin. Seit 17 Jahren Einnahme von Chloroquin aufgrund eines systemischen Lupus erythematodes (kumulative Gesamtdosis: ca. 600g). Visus bds. 0,6. a,b Bds. SchießscheibenMakulopathie. c,d Die Autofluoreszenzaufnahmen zeigen ringförmig angeordnete Zonen verstärkter

und verringerter Autofluoreszenz korrespondierend zur Schießscheibenmakulopathie. e Zentralskotom in der 30 Grad-Perimetrie f Cornea verticillata (pigmentierte Hornhautepithelablagerungen) infolge der Chloroquin-Einnahme.

6.1Diabetische Retinopathie

6.1.1Nichtproliferative diabetische Retinopathie

Bei der diabetischen Retinopathie kommt es zu einer Schädigung der Perizyten und Gefäßendothelzellen sowie zu einer Verdickung der Gefäßbasalmembran. Die Mikroangiopathie betrifft im Bereich der Netzhaut insbesondere die präkapillaren Arterien, die Kapillaren und die Venolen.

6Fundus

Je nach Ausprägung der diabetischen Retinopathie finden sich Mikroaneurysmen, kleine retinale Hämorrhagien, harte Exsudate, Cotton-Wool-Herde, Makulaödem und Kaliberschwankungen der venösen Gefäße (sogenannte »Perlschnurvenen«).

Fluoreszein-Angiographie

Mikroaneurysmen stellen sich als kleine hyperfluoreszente Punkte in der Fluoreszein-Angiogra- phie dar. Aufgrund der alterierten Wandstruktur der Mikroaneurysmen kommt es im Verlauf der Angiographie zu einem Austritt von Fluoreszein aus den Mikroaneurysmen in das Netzhautgewebe. Da der überwiegende Teil des Fluoreszein an Serum-Albumin gebunden ist, stellt jeder Fluoreszeinaustritt aus Gefäßen auch eine Eiweißexsudation in das Gewebe dar. Derartige Leckagestellen können sich auch im Zentrum von ringförmig angeordneten harten Exsudationen (Circinata-Figur) finden. Meist stellen sich fluoreszeinangiographisch mehr Mikroaneurysmen dar als ophthalmoskopisch erkennbar. Mikroaneurysmen können thrombosieren und atrophieren und sind dann angiographisch nicht mehr sichtbar.

Zu einer Abschattung der Hintergrundfluoreszenz kommt es im Bereich von harten Exsudaten und Blutungen. Die Differenzialdiagnose zwischen kleinen Blutungen und Mikroaneurysmen ist nur angiographisch eindeutig möglich. Je nach Ausprägung der diabetischen Retinopathie findet sich ein Makulaödem, welches aussehen kann, als wäre es aus mehreren Zysten zusammengesetzt, weshalb man dann auch von einem zystoiden Makulaödem (CMÖ) spricht. Retinale Kapillarverschlüsse führen zu nicht perfundierten Netzhautarealen, die sich hypofluoreszent darstellen. Die an solche nicht perfundierten Flächen angrenzenden Gefäße weisen häufig eine erhöhte Permeabilität auf, welche angiographisch durch die zunehmende Unschärfe der Gefäße im Verlauf der Angiographie infolge Fluoreszeinaustritts nachgewiesen werden kann. Bevorzugt in der Nachbarschaft von Kapillarverschlussgebieten können Kapillaren stark erweitert und geschlängelt sein, welche dann als intraretinale mikrovaskuläre Anomalien (IRMA) bezeichnet werden. Hierbei kann es sich entweder um dilatierte vorbestehende Kapillaren oder um intraretinale Gefäßneubildungen handeln. Infolge eines Verlustes von perifovealen Kapillaren kann es zu einer fluoreszeinangiographisch erkennbaren

Vergrößerung der avaskulären fovealen Zone kommen. Der Grund für die Prädilektion ist hierbei unklar, möglicherweise sind diese Kapillaren besonders empfindlich für eine diabetogene Schädigung. Eine Vergrößerung der avaskulären Zone tritt oft schon früh im Krankheitsverlauf auf und kann mit einer abnormen Dilatation der verbleibenden perifovealen Kapillaren (im Sinne einer Kompensation) einhergehen. Dadurch wird das Kapillarbett in der Angiographie deutlicher sichtbar. Infolge einer Vergrößerung der avaskulären Zone kann es zu einem deutlichen Sehverlust kommen.

Abb. 6.1a–e. 60-jährige Patientin mit diabetischer Retinopathie. a Funduskopisch finden sich zahlreiche Punktund Fleckblutungen sowie harte Exsudate am hinteren Pol. b–d Fluoreszeinangiographisch stellen sich zahlreiche punktförmige Hyperfluoreszenzen (Mikroaneurysmen) dar, die im Angiographieverlauf deutlicher werden c und zu einem diffusen Makula-

ödem d führen. e Zwischen retinalen Gefäßen finden sich hypofluoreszente, nicht-perfundierte Netzhautflächen. Die in der Nachbarschaft solcher Areale befindlichen retinalen Kapillaren sind dillatiert.

f 50-jähriger Patient mit deutlich vergrößerter avaskulärer fovealer Zone mit ischämischem Makulaödem bei diabetischer Retinopathie.

6.1.2Proliferative diabetische Retinopathie

Bei der proliferativen diabetischen Retinopathie kommt es infolge Ischämie-bedingter Produktion von Gefäßwachstumsfaktoren (u.a. VEGF) zu Gefäßneubildungen. Diese Neovaskularisationen wachsen (im Unterschied zu den o.g. intraretinalen mikrovaskulären Anomalien) durch die Membrana limitans interna auf die Netzhautoberfläche bzw. entstehen an anderen Strukturen wie Papille, Iris oder Kammerwinkel.

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Fundus

Während Neovaskularisationen von Kammerwinkel, Iris und Papille in der Regel ophthalmoskopisch gut erkennbar sind, können insbesondere

kleinere retinale Neovaskularisationen u.U. der funduskopischen Beurteilung entgehen und stellen sich dann erst eindeutig fluoreszenzangiographisch dar. Retinale Neovaskularisationen entstehen oft am Rand von Kapillarverschlussgebieten.

Fluoreszein-Angiographie

Neovaskularisationen haben im Ggs. zu normalen Netzhautgefäßen fenestrierte Gefäßwände, so dass es zu einer Leckage von Fluoreszein kommt. Die Leckage ist in der arteriellen Phase der Angiographie meist noch nicht zu erkennen, nimmt dann aber im Verlauf ständig zu. Wenn die Leckage sehr ausgeprägt ist, stellen sich die Neovaskularisationen in der Spätphase wie ein Negativbild dar, d.h. als dunkle Linien gegen einen hellen Hintergrund.

Abb. 6.2a–f. Proliferative diabetische Retinopathie. a Ausgeprägte Neovaskularisationen auf der Papille. b Fluoreszeinangiographisch zeigt sich eine deutliche Leckage aus den in den Glaskörper ziehenden Neovaskularisationen. Durch die hyperfluoreszenten Wolken um die Neovaskularisationen werden diese selbst dun-

kel kontrastiert. c,d Periphere retinale Neovaskularisation, welche fluoreszeinangiographisch besser erkennbar sein kann als funduskopisch. e,f Retrohyaloidale Hämorrhagie inferior der Makula mit Abschattung. Peripher hiervon multiple retinale Neovaskularisationen mit Austritt von Fluoreszein in den Glaskörper.