Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Checkliste Augenheilkund 3 auflage_Burk_2005

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Bindehaut

5.12 Bindehauttumoren

Tabelle 5.9 · Fortsetzung

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Primäre erworbene Melanose

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Malignes Melanom (MM)

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5.12 Bindehauttumoren

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Bindehaut

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Lederhaut (Sklera)

6.1 Nicht entzündliche Skleraveränderungen

6Lederhaut (Sklera)

6.1Nicht entzündliche Skleraveränderungen

Abb. 6.1 · a und b Übersicht Sklera. Die Sklera nimmt 5/6 der Bulbuswand ein; sie ist rigide, bindegewebig und besteht aus 3 Lagen: (von außen nach innen) Episklera, Stroma, Lamina fusca

Verschiedene Skleraveränderungen

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Skleraektasie: Partielle (z. B. Myopie) oder totale (z. B. Buphthalmus) Vorwölbung der Sklera.

Altersbedingte hyaline Plaque: Meist bilateral symmetrisch, ovaler oder rechteckiger dunkler Fleck vor der Insertion der Mm. recti mediales et laterales, 3 mm Abstand zum Limbus; Bindehaut und Episklera darüber unauffällig, Uvea scheint durch; trotzdem fest, nicht progressiv; evtl. Kalziumphosphateinlagerungen; Patienten 50 J.

Veränderungen im Alter: Gelbliche Lipideinlagerungen, hyaline Veränderungen (Amyloidablagerungen), Kalkeinlagerungen; Verdickung und Anstieg der Rigidität der mittleren Skleralagen ( 50 J.) verbunden mit Abnahme der elastischen Fasern, Verlust von Zellelementen.

Blaue Skleren:

Verdünnung der Sklera auf ein Drittel, Chorioidea schimmert durch.

Assoziation: (s. Syndrome) Osteogenesis imperfecta; Ehlers-Danlos-Syndrom; Turner-Syndrom; Syndrom der spröden Hornhaut; Albright-Osteodystrophie; kongenitale kontrakturelle Arachnodaktylie; Crouzon-Syndrom; Goltz-Gorlin- Syndrom; Hallermann-Streiff-Syndrom; Incontinentia pigmenti; de-Lange-Syn- drom; Lowe-Syndrom; Mukopolysaccharidose VI; Perrault-Syndrom; Phenylketonurie; Pseudoxanthoma elasticum; Rieger-Anomalie; Roberts-Syndrom; Ro- bin-Sequenz; Trisomie 18; Werner-Syndrom.

Axenfeld-Nervenschlinge: Limbusnahe, intrasklerale, schlingenförmig verlaufende Ziliarnerven, als S-förmige Knötchen unter der Bindehaut sichtbar, häufig pigmentiert.

Sklerastaphylom

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Leitbild: Dunkle Vorwölbung von verdünnter Sklera und Uvea (Abb. 6.2).

Diagnostik/Symptome: Inspektion/Spaltlampe: Vorwölbung nach außen von ver-

6.2 Entzündliche Skleraveränderungen

(Lage des Äquators vgl. Abb. 15.3 a, S. 258, 259); scharfe Ränder, dunkel pigmentiert; oft Einbuchtungen durch verbliebene Sklerafasern, hierdurch gelappt; sehr gut durchleuchtbar (S. 36); Ringstaphylom: konfluierende Staphylome am Hornhautrand.

Ursachen: Skleritis (S. 190), nach tiefer Skleraresektion; Uveitis; Trauma; Varicella zoster; Endarteriitis; nach subkonjunktivaler Kortikosteroidinjektion; nicht traumatische rhegmatogene Netzhautablösung; Tensionsanstieg; Mikrophthalmus (posteroinferiore Sklera am hinteren Augenpol betroffen); progressive Myopie (besonders hinterer Augenpol, um den N. opticus, evtl. äquatorial, S. 313); Ehlers-Dan- losund Marfan-Syndrom (s. Syndrome).

Verlauf/Komplikationen: Progression abhängig von der Grunderkrankung; evtl. Glaukom (anteriores Staphylom); Amotio (äquatoriales Staphylom).

Therapie: Chirurgisch: evtl. Skleraresektion oder -transplantat siehe Spezialliteratur.

Beachte: Vorsicht bei subkonjunktivalen Injektionen im Bereich des superioren temporalen Quadranten: dort sind am häufigsten vordere Staphylome lokalisiert.

Abb. 6.2 · Sklerastaphylom (Pfeil) und Ulcus corneae (unten) mit Eintrübung der Hornhaut (Leukoma) und Vaskularisation bei rheumatoider Arthritis

6.2 Entzündliche Skleraveränderungen

Episkleritis

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Definition: Entzündung des lockeren Bindegewebes zwischen Lederhaut und Bindehaut.

Leitbild: Umschriebene Rötung der Episklera.

Diagnostik/Symptome:

Anamnese: „Augenschmerzen“.

Spaltlampe: Bindehaut über Veränderung verschieblich;

a)Einfache Episkleritis: Rötung eines Sektors der Episklera, Dilatation der episkleralen Gefäße, selten diffuse Rötung;

b)Noduläre Episkleritis: Berührungsempfindlicher Knoten mit umgebender Gefäßinjektion.

Ursache: Außergewöhnliche Belastung (Stress) oft in der direkten Vorgeschichte; manchmal exogene Entzündung, Sensibilisierung gegen exogene Bakterien (z. B. Streptokokken). Erkrankungen: z. B. (s. Syndrome) Crohn-Krankheit, Dermatomyositis, akute fibrile neutrophile Dermatose, Periarteriitis nodosa, Sklerodermie, We-

gener-Granulomatose, Purpura-Schoenlein-Henoch, Quincke-Ödem; Syphilis (S. 339); Zoster ophthalmicus (S. 125), Borreliose (S. 341); Gicht (11% der Patienten);

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Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Lederhaut (Sklera)

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Lederhaut (Sklera)

6.2 Entzündliche Skleraveränderungen

rheumatoide Arthritis, Erythema exsudativum multiforme (S. 162); Behçet-Krank- heit (S. 330); APMPPE (S. 331); Rosazea (S. 160).

Weitere okuläre Befunde: Hornhautstromatrübung am Limbus, Begleitkeratitis.

Manifestationsalter: Meist 4. bis 5. LJZ.

Differenzialdiagnose: Skleritis (s. u.), Phlyktäne (S. 160), entzündete Pinguecula (S. 177), Konjunktivitis (S. 156).

Verlauf/Komplikationen: Selbstlimitierend; a) einfache Episkleritis: Rezidive alle 1 – 3 Monate für 7 – 10 Tage; b) noduläre Episkleritis: längere entzündliche Phasen, keine Periodizität (manchmal erhöhte Skleratransparenz, kein Übergang in Skleritis).

Therapie: Konservativ: kortisonhaltige AT wie S. 323 oder nichtsteroidale Antiphlogistika (NSA), z. B. Diclofenac-Na AT: Dosis: 4-mal tgl.; Dauer: bis zur Abheilung.

Cave: Rebound-Phänomen nach Steroid-AT sowie höhere Rezidivrate. NSA lokal nicht wirksamer als Plazebo. Zur Beherrschung der Missempfindungen Indometacin 50 mg p. o. 2-mal tgl. für 6 Monate, dann vorsichtig Reduktion zur Rezidivvermeidung; NW: z. B. Magen-Darm-Perforation.

6.2 Entzündliche Skleraveränderungen

Tabelle 6.1 · Ursachen einer Skleritis

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–Lokal: Varicella zoster, Parasiten (z. B. Toxocariasis. Amöben), Proteus mirabilis, Aspergillus, Infektionen nach Operationen (Pterygium, Strabismus)

–Systemisch: rheumatoide Arthritis, Spondylitis ankylosans (S. 327), Syphilis (S. 339), Tuberkulose (S. 340), Gicht; Sarkoidose (S. 329), Psoriasis, systemischer Lupus erythematodes, Polymyalgia rheumatica (S. 374), Rosazea (S. 160)

–Syndrome (s. auch unter Syndrome) Behçet-Krankheit (S. 330); Crohn-Krankheit; Dermatomyositis; Periarteriitis nodosa; Raynaud-Syndrom; Wegener-Granulomatose; Sklerodermie; Langerhans-Zell-Histiozytose (Letterer-Siwe-Krankheit); rezidivierende Polychondritis

Weitere okuläre Befunde: Katarakt, sklerosierende Keratitis (d. h. Hornhaut ähnelt Sklera), Hornhauttrübungen, peripheres Abschmelzen der Hornhaut; Miosis; Sekundärglaukom; transiente Myopie (Ziliarkörperödem, hierdurch Iris-Linsen-Dia- phragma nach vorn geschoben);

Posteriore Skleritis: Zusätzlich exsudative Amotio, Aderhautamotio, Makulaödem, Papillenödem, Gesichtsfelddefekte.

Skleritis oft mit Uveitis kombiniert.

Assoziation: s. Tab. 6.1: Scleromalacia perforans fast immer mit seropositiver rheumatoider Arthritis verbunden, posteriore Skleritis in 19 – 50%.

Manifestationsalter: Durchschnittsalter 52 J. (nekrotisierende Skleritis 66 J.).

Verlauf/Komplikationen: Dauer 6 Monate bis 6 Jahre, manchmal lebenslang; 25% der Patienten nach 5 Jahren verstorben; diffuse anteriore Skleritis stellt benigne Variante dar; Übergang von der nodulären in die nekrotisierende Form 4-mal häufiger bei Frauen.

Differenzialdiagnose: Anteriore Skleritis: wie Episkleritis s. o.; posteriore Skleritis: chorioidaler Tumor ab S. 349, Orbitaerkrankung ab S. 393, Störungen der äußeren Motilität ab S. 409, hyaline Plaque (S. 188); bei Kindern Sinusitis.

Therapie:

Konservativ: In Absprache mit Internisten, Rheumatologen.

–Dauer: Bis zum Abklingen der Symptome (diffuse Skleritis ca. 4 Mon.; noduläre/posteriore Skleritis ca. 19 Mon., nekrotisierende Skleritis ca. 55 Mon.).

–Systemisch: Flurbiprofen: Erwachsene 3-mal tgl. 100 mg p. o. oder Indometacin: Erwachsene 3 – 4-mal tgl. 25 mg p. o. (oft rasche Besserung von Schmerzen und Entzündung, äußerer Aspekt bleibt zunächst).

–Nach 1 – 2 Wochen keine Besserung oder avaskuläre Areale: Prednisolon p. o. 80 mg tgl.; sobald wie möglich Reduktion auf 15 mg, dann zusätzlich Flurbiprofen oder Indometacin, weitere Reduktion in 2,5-mg-Schritten; evtl. Cyclophosphamid (Stoßtherapie 500 mg Cyclophosphamid i. v. über mehrere Std./500 mg Methylprednisolon i. v. über 1 – 2 Std., anschließend 24 Std. Auswaschperiode; evtl. wiederholen, abhängig von Antwort; gefährlich, aber als visusrettend erwiesen; evtl. 100 mg Cyclophosphamid oder weniger tgl. p. o. zusammen mit 15 mg Prednisolon).

–Lokal: Wie Episkleritis, S. 190 (subkonjunktivale Kortikosteroide können eine sklerale Lyse herbeiführen, sollten nicht gegeben werden; evtl. bei idiopathischen, diffusen und nodulären anterioren Skleritiden; bei nekrotisierender Skleritis immer kontraindiziert).

–Bei lokaler infektiöser Ursache wie S. 158 (Therapie bei Konjunktivitis).

Chirurgisch: In Verbindung mit immunsuppressiver Therapie bei drohender Perforation Skleratransplantat s. Spezialliteratur (autologe Sklera, Fascia lata, Aorta, evtl. Periost).

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Lederhaut (Sklera)

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Hornhaut (Kornea)

7.1 Allgemeine Übersicht der Hornhautveränderungen

7Hornhaut (Kornea)

7.1Allgemeine Übersicht der Hornhautveränderungen

7.1 Allgemeine Übersicht der Hornhautveränderungen

Veränderungen des Hornhautepithels

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Keratitis superficialis: Multiple, kleine, oberflächliche Hornhautepitheldefekte; fluoreszeinpositiv.

Oberes Epithel betroffen: Subtarsaler Fremdkörper, Keratokonjunktivitis vernalis (S. 158), superiore Limbus-Keratokonjunktivitis (S. 164) ursächlich.

Unteres Epithel betroffen: Staphylokokkenblepharitis (S. 123), Trichiasis (S. 107), Entropium (S. 108), Lagophthalmus (S. 112), toxische Medikamentenwirkung ursächlich.108, 112

Interpalpebrales Epithel betroffen: Seborrhoische Blepharitis (S. 123), Sicca-Syn- drom (S. 144), neurotrophe Keratitis (S. 212), UV-Licht (S. 438) ursächlich.

Epithelödem: Mattes Epithel, unebene Oberfläche mit multiplen winzigen Vorwölbungen (am besten bei Retroillumination [S. 35] zu sehen); später Vesikel, Bullae (s. Abb. 1.34, S. 31); Patient sieht farbige Ringe um Lichtquellen.

Epitheliale Filamente: Kommaförmige Fäden aus Mukus und Epithelzellen (Abb. 7.2) mit Bengalrosa (S. 33) anfärbbar.

Abb. 7.2 · Epitheliale Filamente

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Hornhaut (Kornea)

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Hornhaut (Kornea)

7.1 Allgemeine Übersicht der Hornhautveränderungen

Ulcus corneae: (s. auch S. 208):

Stadium 1: Infiltrat.

Stadium 2: (Abb. 7.4 a, b; Abb. 1.33, S. 30) Graue bis gelbliche, ungleichmäßige Defektbildung durch Nekrose mit Abschilferung von Epithel, Bowman, oberflächlichem Stroma; Leukozytenansammlung am Boden; ödematöse Umgebung.

Stadium 3: Fortsetzung der Nekrose in die Tiefe, Descemetozele (nur noch Descemet übrig: nach vorn gewölbte, gegen schwarze Pupille dunkel erscheinende Stelle) Perforation und/oder Vernarbung mit variabler Trübung und Vaskularisation vom Limbus (Abb. 6.2, S. 189; Abb. 7.9, S. 209).

Konjunktivale, ziliare Injektion (vgl. S. 157), evtl. Hypopyon (Definition S. 320).

a

Ulkus

Dellen (Fuchs):

Flache Exkavationen der Hornhautoberfläche am Limbus (Verdünnung von Epithel, Bowman, oberflächlichem Stroma); meist temporal.

Ursache: 1. fortgeschrittenes Alter; 2. Schwellung der perilimbalen Gewebe (z. B. Chirurgie des M. rectus lateralis); 3. Lagophthalmus (S. 112); 4. Kataraktchirurgie.

Weißer Limbusgürtel (Vogt): Beiderseits gelblich-weißer, halbmondförmiger Bogen, limbusparallel (manchmal 1 mm Abstand); nasal öfter als temporal, nur in der Lidspaltenregion; Altersveränderung; bei etwa 60% aller Menschen 40 J.; Destruktion der Bowman, der oberflächlichen Stromalamellen; Deposition von Kalzium; Areale hyaliner und elastotischer Degeneration; Hypertrophie des darüberliegenden Epithels.

Veränderungen des Hornhautstromas

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Stromaödem: Lokalisierte oder diffuse grauweiße Trübung; bis 3-fache Dickenzunahme.

Nummuli: Feine weißliche, später bräunliche, granuläre Ablagerungen unterhalb der Bowman mit umgebendem Halo stromaler Trübung (s. Abb. 5.8, S. 168).168, 169

Tiefe Vaskularisation: Gerade, besenreiserartige, purpurrote (von den vorderen Ziliararterien ausgehende) Gefäße im Hornhautstroma; beginnen am Limbus auf Höhe eines pathologischen Prozesses; bei fehlender Perfusion in Retroillumination (S. 30) als Geistergefäße sichtbar.

Vernarbung: Unterschiedliche Verdünnung, Transparenzverlust, weißliche Trübung der Hornhaut (nach Ausmaß in aufsteigender Reihenfolge: Nebula, Makula, Leukoma [Abb. 6.2, S. 189]); Vaskularisation.6.2189

Hornhautbanddegeneration: s. S. 200 (Abb. 7.8, S. 201).

7.1 Allgemeine Übersicht der Hornhautveränderungen

Arcus senilis (Gerontoxon):

Meist beiderseits ringförmige, weißliche Lipidinfiltration des peripheren Hornhautstromas; durch klare Hornhaut von einem zweiten konzentrischen, lipidinfiltrierten Band der perilimbalen Sklera getrennt.

Ursache: 1. Altersveränderung (bei allen Menschen 80 J.); 2. 50 J. evtl. infolge einer Fettstoffwechselstörung.

Veränderungen des Hornhautendothels

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Embryotoxon posterius: s. S. 214.

Hasall-Henle-Warzen: beiderseits warzenförmige Auflagerungen der DescemetMembran (Guttae) in der Hornhautperipherie; mit der Spaltlampe als dunkle, runde Löcher in der Endothellage (wie gehämmert) erscheinend; Altersveränderung; Differenzialdiagnose Cornea guttata, S. 204.

Descemet-Falten:

Bei fokaler Beleuchtung helle Linien mit Doppelkontur; bei Retroillumination (S. 30) dunkle, dünne Bänder unterschiedlicher Ausrichtung (manchmal Aussehen der Hornhautrückfläche wie geknülltes Papier; Abb. 7.5a–c).

Ursachen: Hypotonie, perforierende Hornhautverletzung, intraokuläre Entzündung, Diabetes mellitus, idiopathisch ( 50 J.); nach operativem Endotheltrauma.

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Hornhaut (Kornea)