Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Checkliste Augenheilkund 3 auflage_Burk_2005

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Bindehaut

5.2 Konjunktivitis: Allgemeines

Meningitis); generalisierte endotheliale Toxine (z. B. bei akuten Fiebererkrankungen); Allergien, vasomotorische Instabilität (z. B. hereditäres angioneurotisches Ödem; anfallsweise vorwiegend Lider und Bindehaut betreffend); prämenstruell; Quincke-Ödem (vgl. Syndrome); venöse Kongestion (z. B. Abflussstörung in der Orbitaspitze, Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel (S. 396), Thrombose des Sinus cavernosus, Rechtsherzversagen); reduzierter Plasmaproteingehalt (z. B. nephrotischer Status); erworbene Blockade der orbitalen Lymphgefäße (z. B. nach Orbi- ta-Operation, Erysipel); Myxödem, orbitale Tumoren, Zysten, endokrine Ophthalmopathie (S. 393); hereditäres Lymphödem (vgl. Syndrome).

Emphysem:

Gespannte, elastische, konjunktivale Schwellung; Krepitation auf Druck.

Ursachen: Verbindung des subkonjunktivalen Raumes mit Nasenhöhle, Sinus; z. B. bei Frakturen, Knochennekrosen der inneren Orbitawand oder Fossa lacrimalis, als kongenitaler Defekt; Trompeteblasen; Glasblasen.

5.2 Konjunktivitis: Allgemeines

Konjunktivitis: Allgemeines

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Definition: Entzündung der Bindehaut.

Leitbild: Rötung der Konjunktiva, Sekretabsonderung.

Diagnostik/Symptome:

Anamnese: Fremdkörpergefühl („Sand in den Augen“), Brennen, Tränen, Photophobie; bei allergischer Genese ausgeprägter Juckreiz.

Beachte: Bei chron. Konjunktivitis oft Diskrepanz zwischen gering ausgeprägtem objektiven Befund und subjektiven Beschwerden (Brennen, Jucken verstärkt am Abend, Fremdkörpergefühl, wenig muköses Sekret, “schwere Lider „, Lider morgens verklebt).

Inspektion: Meist bilateral, aber zeitlich versetzt; z. B. wässriges, oder eitriges Sekret (s. o.), evtl. Blepharitis (S. 123), evtl. Molluscum contagiosum (S. 131).

Ektropionieren (S. 6): z. B. Papillen (s. o.), Follikel (s. o.), Narben, Symblepharon (s. u.).

Spaltlampe: Konjunktivale Gefäßinjektion (s. Differenzialdiagnose ziliare Gefäßinjektion Tab. 5.1, S. 157), evtl. Chemosis (S. 155).

Schirmer-Test (S. 10)/Break-up time (S. 11): Können pathologisch sein.

Tränenwegspülung (S. 9): Eingeschränkte Durchgängigkeit der Tränenwege oder Obstruktion können bestehen.

Bengalrosa-Färbung (S. 33): Epithelveränderungen sind anfärbbar.

Fluoreszeinfärbung (S. 32): Zusätzlich bestehende Hornhautdefekte sind anfärbbar.

Abstrich (S. 7) zur Keimbestimmung, für Kultur und Antibiogramm; Gram-Fär- bung (S. 8), Zytologie (S. 8).

Allergietestung durch Hautarzt bei Verdacht auf allergische Genese.

Ursachen: Bakterien (z. B. Staphylokokken, Gonokokken); Chlamydien; Viren (z. B. Adenoviren); Pilze (z. B. Candida); Parasiten (z. B. Akanthamöben); Allergien; trockenes Auge (S. 144); systemische Erkrankungen (z. B. okulomukokutane Syndrome, Dermatosen, Gicht), Erkrankungen der Tränenwege, Nase und Nebenhöhlen; Trauma: physikalische Noxen (z. B. subtarsaler oder anderer Fremdkörper, Schnittund

Kontusionsverletzungen) oder chemische Reize (z. B. Verätzung); Exophthalmus; Neoplasma; Lidfehlstellungen (ab S. 104, z. B. Entropium, Ektropium); Trichiasis (S. 107); Brechungsfehler.

5.2 Konjunktivitis: Allgemeines

Tabelle 5.1 · Differenzialdiagnose konjunktivale Hyperämie/ziliare Injektion

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Verlauf/Komplikationen:

Die akute Konjunktivitis erreicht nach wenigen Tagen ihren Höhepunkt, klingt dann innerhalb von 10 – 14 Tagen ab.

Abb. 5.4 · Akute Konjunktivitis. Bindehautrötung, Schwellung von Bindehaut (Chemosis) und Lidern sowie starke Sekretabsonderung

Abb. 5.5 · Chronische Konjunktivitis: Bindehautrötung und indurierte Lidränder (Blepharokonjunktivitis)

Chronische Konjunktivitis: Abb. 5.5; Ursache trotz großen diagnostischen Aufwandes oft nicht zu finden oder Therapie schwierig (z. B. mikrobi[ell]-allergische Konjunktivitis; S. 160).

Gefahr von Hornhaut-Komplikationen (z. B. Keratitis, S. 207), Hornhautulkus (S. 194); besonders bei purulenter Konjunktivitis (massive bakterielle Konjunktivitis z. B. durch Gonokokken).

Epithelveränderungen bei persitierenden und rezidivierenden Konjunktivitiden: initial Hyperplasie und vermehrte Becherzellen, später Atrophie oder Keratinisierung.

Narbenbildung mit Symblepharon (Verwachsung von Lidund Bulbusbindehaut), besonders bei okulomukokutanen-Syndromen (S. 161), Verätzungen und

Verbrennungen (S. 426).

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Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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5.3Nicht infektiöse Konjunktivitis

Differenzialdiagnose:

Hornhautveränderungen, z. B. Keratitis (S. 207); Blepharitis (S. 123); Molluscum contagiosum des Lidrandes (S. 131); trockenes Auge (S. 144).

Iritis, andere intraokulare Entzündungen (ab S. 319); Winkelblockglaukom (S. 242); konjunktivale Hyperämie (S. 154) und Chemosis (S. 155) anderer Genese.

Subtarsaler (z. B. Kontaktlinse) oder anderer Bindehautoder Hornhautfremdkörper.

Therapie:

Konservativ:

–Prophylaxe: Allgemeine und Lidrandhygiene (S. 124); bei Allergien, wenn möglich Vermeidung des durch Testung festgestellten auslösenden Agens.

–Ggf. Behandlung der Grunderkrankung z. B. Gicht, Seborrhoe, Rosazea.

–Bakterielle Konjunktivitis: Antibiotika bei begründetem Verdacht (klinisches Erscheinungsbild, Gram-Präparat, Zytologie) und/oder Sicherung durch Kultur; bis zum Erhalt des Antibiogramms Breitbandantibiotikum, z. B. Gentamicin AT: Dosis: 4-mal tgl., AS z. N. (nach Lidrandhygiene auch Einreiben der Lidränder zur Vermeidung einer Verklebung am Morgen); Dauer: 5 Tage; bei fortbestehenden Beschwerden Wiederholung des Abstrichs.

–Virale Konjunktivitis S. 167.

–Allergische Konjunktivitis: Mastzellenstabilisator (Cromoglicinsäure, Lodoxamid) oder Antihistaminikum (Azelastin, Antazolin, Leovcabastin). Kortisonhaltige AT in Ausnahmefällen, Komplikationen S. 193, 326 (häufige Spaltlampenund Augeninnendruckkontrollen).

–Ergeben klinisches Erscheinungsbild und Diagnostik keinen Anhalt für den Einsatz einer spezifischen Therapie, dann für 5 Tage z. B. Sophthal POS AT 4- mal tgl. oder Noviform 3% AS 3-mal tgl.

–Therapie grundsätzlich nicht zu lange, Augenmedikamente können selbst konjunktivale Reizung induzieren; möglichst konservierungsmittelfreie AT;

Chirurgisch:

–Ggf. Entropium- (S. 491), Ektropiumoperation (S. 490); plastische Chirurgie bei Symblepharonbildung und Narben nach Trauma.

–Epilation (S. 108) bei fehlstehenden Wimpern und Trichiasis.

5.3 Nicht infektiöse Konjunktivitis

Hornhaut: Keratitis superficialis (punktförmige, oberflächliche Hornhautdefekte), große Erosionen, Ulcus corneae (S. 194), Plaque (Makroerosion, nicht reepithelialisiert, mit Exsudatschichten belegt), subepitheliale Vernarbung, oft ringförmig; manchmal erheblicher Astigmatismus.

Serologie bei Atopie: Erhöhte IgE-Spiegel, Blut-Eosinophilie.

Zytologie (S. 8): Ausgeprägte Eosinophilie.

Ursache: Häufig Atopie, sonst unbekannt (Typ I allergische Erkrankung des äußeren Auges).

Manifestationsalter: Vorwiegend Kinder und junge Erwachsene.

Verlauf/Komplikationen: Meist über weniger als ein Jahrzehnt Rezidive und Exazerbationen, vorwiegend im Frühling; während der Schübe Gefahr von Sekundärinfektionen; in der Mehrzahl der Fälle keine signifikanten klinischen oder histopathologischen Folgen; manchmal Netzwerk grauweißer Linien der tarsalen Bindehaut, Pseudogerontoxon (ähnelt Arcus senilis, S. 195; bogenförmige, getrübte Linie am Limbus); keine extensive Vernarbung; bei langem Verlauf subepitheliale hyaline Degeneration.

Differenzialdiagnose: S. 158/Differenzialdiagnose rotes Auge S. 243.245

Therapie:

Konservativ lokal:

–Cromoglicinsäure (Hemmer der Mastzellendegranulation): 4-mal tgl. über längere Zeit, auch als Prophylaxe.

–Prednisonoder dexamethasonhaltige AT 3 – 4-mal tgl. bis 2-stdl. in Ausnahmefällen und im akuten Schub über wenige Tage (Kompl., NW S. 326, häufige Spaltlampenund Augeninnendruckkontrollen).

Weitere Maßnahmen: Eiskompressen; dunkle Brillengläser; Versuch der Desensibilisierung (nicht immer Besserung).

Systemisch: Pheniramin retard (z. B. Avil retard): Dosis: 1-mal tgl. vor dem Schlafengehen; evtl. Kortikosteroide.

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5.3 Nicht infektiöse Konjunktivitis

Mikrobi(ell)-allergische Keratokonjunktivitis

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Leitbild: Diskrepanz objektiver Befund wie Hyperämie, wenig wässriges Sekret zu subjektiven Beschwerden.

Diagnostik/Symptome: s. auch Allgemeines, S. 156 und Definitionen S. 153.

Anamnese: Ständig Fremdkörpergefühl, Trockenheit, Juckreiz, Photophobie, Tränen, Blepharospasmus (verstärkt am Abend, bei konzentriertem Gebrauch der Augen).

Spaltlampe mit Ektropionieren (S. 6): Hyperämie, wenig wässriges Sekret; weitere mögliche Befunde: Papillen, vereinzelt Follikel; punktförmige, oberflächliche Hornhautdefekte, bevorzugt im unteren Hornhautbereich.

–Marginale Hornhautulzera (Thygeson): Beginn bei 10, 2, 4, 8 Uhr mit subepithelialem Infiltrat im Hornhaut-Randbereich, vom Limbus durch klare Zone abgegrenzt, allmählich Ausdehnung über die ganze Zirkumferenz; durch Zerstörung des darüber liegenden Epithels fluoreszeinpositiv; innerhalb weniger Tage Gefäßeinsprossung vom Rand und Abheilung.

–Phlyktäne: Rosaweißes Knötchen, 2 – 3 mm, mit umgebender Zone dilatierter Blutgefäße, limbusnahe Bindehaut oder periphere Hornhaut (kann sich weiter auf diese ausdehnen).

–Phlyktäne bei Hypersensitivität auf Tuberkelprotein: Beginn in den tiefen Lagen des Hornhautstromas, grau-weiß, dreieckig, Basis zum Limbus; Hornhautinvasion 2 – 3 mm, zunächst avaskulär.

Zytologie (S. 8): Keine Eosinophilie.

Abstriche (S. 7), getrennt von Bindehaut und Lidrändern; falls negativ, Wiederholung (bei rein mikrobiell-allergischer Konjunktivitis wäre ein nicht pathologischer Bindehautabstrich zu erwarten, aber oft besteht gleichzeitig eine floride bakterielle Konjunktivitis; wird jedoch nur diese therapiert und nicht der Fokus, bleiben die Beschwerden nach Abheilung bestehen; dieses ist auch beim Therapievorschlag berücksichtigt).

Ursache: Chronisch-entzündlicher Fokus an anderer Stelle führt zu verzögerter Hypersensitivität auf Bakterienproteine (z. B. Staphylokokken, Gonokokken, Chlamydien) oder auf Allergene mykotischen (z. B. Candida-, Kokzidioidomykose), parasitären, viralen (Herpes simplex) Ursprungs; am häufigsten initiiert durch eine Staphy- lokokken-Blepharitis (vgl. S. 123).

Assoziation: Evtl. Rosazea (chronische Hauterkrankung unklarer Ätiologie; Manifestationsalter 30 – 50 J.; Stirn-, Nasen-, Wangen-, Nackenrötung; teleangiektatische Pusteln, Rhinophym, hypertrophische Talgdrüsen; evtl. noduläre Episkleritis).

Manifestationsalter: Jedes Alter; Phlyktäne bei Hypersensitivität auf Tuberkelprotein meist bei Kindern.

Verlauf/Komplikationen: Chronisch. Phlyktänen in der Regel vorübergehend, spontane Abheilung, korneal gelegentlich Ulzeration mit Narbenbildung. Phlyktänen bei Hypersensitivität auf Tuberkelprotein: Wenn persistierend, Vaskularisation; später dichte, milchige, keilförmige Narbe hinterlassend; Rezidive häufig; selten Ulkusbildung mit Perforation.

Differenzialdiagnose: S. 158/Differenzialdiagnose rotes Auge S. 243.

Therapie: Konservativ: Behandlung der Grunderkrankung und ggf. einer Blepharitis S. 123.

Bei florider Konjunktivitis Breitbandantibiotikum lokal, z. B. Gentamicin AT: Dosis: 4-mal tgl., AS z. N.; Dauer: 5 Tage.

Bei Phlyktänen, marginalem Hornhautulkus kurzzeitig kortisonhaltige AT, z. B. (1%ige) Prednisolon AT: Dosis: 4 – 6-mal tgl.; Dauer: möglichst schnelle Reduktion (NW, Komplikationen S. 326).

Bei Hypersensitivität auf Tuberkelprotein, Ausschluss bzw. Behandlung einer floriden Tuberkulose durch Allgemeinarzt/Internisten, kortisonhaltige AT in den

5.3 Nicht infektiöse Konjunktivitis

Bei Rosazea orale Tetrazykline (wenn Patient 10 J.; bei jüngeren Kindern Erythromycin): Dosis: 250 mg 3 – 4-mal tgl.; Dauer: 2 – 4 Wochen, dann Erhaltungstherapie 250 mg Tetracyclin tgl. (NW: gastrointestinale Störungen, Phototoxizität, orale, genitale Candidiasis; bei Kindern 8 J. Verfärbung der Zähne).

Riesenpapillen-Konjunktivitis

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Leitbild: Riesenpapillen der oberen tarsalen Konjunktiva.

Diagnostik/Symptome: s. auch Allgemeines, S. 156 und Definitionen S. 153.

Anamnese: Milder Juckreiz; oft Asthma, Heuschnupfen, allergische Ekzeme.

Spaltlampe mit Ektropionieren (S. 6): Riesenpapillen (Definition S. 154) der oberen tarsalen Konjunktiva; reichlich zähes, muköses Sekret; konjunktivale Hyperämie; Mukusumhüllung von Kontaktlinsen.

Ursache: Tragen von weichen, seltener harten Kontaktlinsen; okuläre Prothesen, Nahtenden von Operationswunden im oberen Limbusbereich.

Differenzialdiagnose: S. 158/Differenzialdiagnose rotes Auge S. 243.

Therapie: Konservativ:

1. Kontaktlinsen nicht mehr tragen (bzw. Beseitigung des auslösenden Agens).

2. Lokale Therapie wie Conjunctivitis vernalis S. 158.

3. Kontaktlinsenhygiene überprüfen (keine Konservierungsmittel, kein Thimerosol; statt dessen Sterilisation mit Hydrogenperoxid, enzymatische Reinigung mit Papainpräparationen).

4. fünf Tage nach Verschwinden der Hyperämie, des Juckreizes, der exzessiven Mukusproduktion (die vergrößerten Papillen können Monate und Jahre bestehen bleiben) Anpassung einer neuen Kontaktlinse.

Pemphigoid (Schleimhautpemphigoid)

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Definition: Subepitheliale Blasenbildung der Bindehaut mit Narbenbildung.

Leitbild: Neigung zur Symblepharonbildung und Epithelverhornung.

Diagnostik/Symptome: s. auch Allgemeines, S. 156 und Definitionen S. 153.

Anamnese: Augenbrennen, Fremdkörpergefühl.

Spaltlampe mit Ektropionieren (S. 6): Uni-/bilateral; akut oder subakut: Papillen, diffuse Hyperämie; manchmal Pseudomembran; evtl. Bullae der bulbären, palpebralen Bindehaut, am Lidrand (mukokutane Verbindung); öfter runde, rötliche konjunktivale Flecken, von mazeriertem Epithel bedeckt; muköse Sekretion.

Serologie: Erhöhte Prävalenz HLA-B12.

Abstrich (S. 7) zum Ausschluss einer Sekundärinfektion.

Histologie/Immunhistologie (konjunktivale Biopsie): Subepitheliale Bullae; Autoantikörper (IgG, IgM, IgA) und Komplement linear an der Basalmembran des Konjunktivalepithels abgelagert.

Ursache: Autoimmunerkrankung.

Assoziation: Weitere Schleimhäute ebenfalls mitbeteiligt, am häufigsten orale Mukosa; in 25% Haut betroffen; Glaukom vor Krankheitsbeginn (bis zu 28%).

Manifestationsalter: 21 – 82 J., Durchschnittsalter 58 – 65 J.

Verlauf/Komplikationen: Langsam progressiv, manchmal Remissionen, selten Blindheit innerhalb von 1 – 2 J.; Leukoplakie der tarsalen Konjunktiva, Keratinisierung des Epithels; konjunktivale Vernarbung (besonders im unteren Bereich) mit Verkürzung der Fornices, Symblepharon (Synechie von Lidund Bulbusbindehaut), Ankyloblepharon (Verwachsung der Lidränder); Folgen: Entropium (S. 108), Trichiasis (S. 107); Siccca-Syndrom (S. 144; durch Verlust der Muzin produzierenden Becherzellen, durch narbigen Verschluss der Ausführungsgänge der Tränendrüse und akzessorischen Tränendrüsen); Sekundärinfektionen; Vaskularisation und Vernarbung der Hornhaut; korneale Perforation; Katarakt.

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5.3Nicht infektiöse Konjunktivitis

Differenzialdiagnose: Zustand nach Bestrahlung (S. 427), Verätzung (S. 426); Pseudopemphigoid: toxische Bindehautvernarbung durch AT (z. B. Practolol, Adrenalin, Ecothiopatiodid, Pilocarpin, Idoxuridin); Sjögren-Syndrom (s. Syndrome), Sarkoidose (S. 329), Trachom (S. 166), Pemphigus, Stevens-Johnson-Syndrom (s. u.).

Therapie:

Konservativ interdisziplinär, systemisch:

–Prednison: Dosis: 40 – 60 mg tgl.; Dauer: wenn unter Kontrolle, Reduktion auf möglichst niedrige Dosierung zur Dauertherapie, möglichst nur jeden zweiten Tag (NW, Kompl. S. 326).

–Dapson (vor Therapiebeginn Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Spiegel Überprüfung, bei Verminderung Gefahr schwerer Hämolysen): Dosis: 50 mg tgl.; Dauer: 1 – 2 Wochen; Dauertherapie, in Abhängigkeit von Reaktion und hämolytischer Anämie (Blutbildkontrollen) 50 – 150 mg tgl.; weitere NW: Methämoglobulinämie, periphere Neuropathie, toxische Hepatitis.

–Bei nicht ausreichender Suppression der Erkrankung durch erstgenannte Medikamente Immunsuppressiva (z. B. Cyclophosphamid, Azathioprin) mit oder ohne Prednison; hiermit oft Remission.

–Künstliche Tränen (S. 145); bei Sekundärinfektion antibiotische AT (S. 158); evtl. weiche therapeutische Kontaktlinsen.

Chirurgisch: Wimpernepilation bei Trichiasis (S. 108); evtl. Nasenschleimhauttransplantat; evtl. Einnähen eines Goretex-surgical-membrane-Stücks in den Fornix; bei Entropium vgl. S. 491.

5.3 Nicht infektiöse Konjunktivitis

Abb. 5.6 · Erythema exsudativum multiforme. Nach Ektropionieren des Oberlids ist die Vernarbung der Lidkonjunktiva zu erkennen

2 – 3-stdl., Dauer: bis 48 Std. nach Abheilung; Prednison AT: Dosierung wie antibiotische AT (s. unbedingt S. 326 bez. Kompl.); warme feuchte Kompressen, warme physiologische Kochsalzspülungen 2 – 3-stdl.; Behandlung des Sicca-Syn- droms S. 145;

Chirurgisch: Unter Tropfanästhesie (S. 447) 1 – 2-mal tgl. mit Glasstäbchen Fornices vorsichtig abfahren, um beginnende Synechien zu lösen; Wimpernepilation (S. 108) bei Trichiasis. Evtl. Tränenpünktchen-Verschluss, Tarsorrhaphie (S. 493); Entropium S. 108.

Conjunctivitis lignosa

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Definition: Pseudomembranöse Bindehautentzündung unbekannter Ätiologie mit Ausbildung von massivem Granulationsgewebe holzigen Charakters.

Leitbild: Massive gelbweiße Pseudomembranen bei kleinen Kindern.

Diagnostik/Symptome: s. auch Allgemeines und Definitionen S. 156/153.

Spaltlampe mit Ektropionieren (S. 6): Meist bilateral vorwiegend im oberen Tarsusbereich erst gelbweiße Pseudomembran, dann massives Granulationsgewebe der Bindehaut holzigen Charakters.

Histochemie: Hyaluronidasesensitives Mukopolysaccharid in der Membran oder im Randbereich gefunden.

Genetik: Familiäre Häufung beschrieben.

Ursache: Unbekannt.

Weitere okuläre Befunde: Evtl. Hornhauttrübung, -vaskularisation, -perforation.

Assoziation: Zu Beginn oft Entzündung der nasopharyngealen und vaginalen Mukosa mit Fieber; evtl. Nephritis, Arthritis.

Manifestationsalter: Meist kleine Kinder (3 Tage bis 6 J.); häufiger Mädchen betroffen (selten ältere Patienten).

Verlauf/Komplikationen: Akuter Beginn, Übergang in chronischen Verlauf; Rezidive über bis zu 37 J. beschrieben.

Differenzialdiagnose: s. S. 158.

Therapie:

Konservativ: Hyaluronidase 1,5 mg (750 IU) in 1 ml physiol. Kochsalzlösung: Dosis: 1 – 2 Tr. stdl., später 3-stdl.; nach der Heilung 2 – 3-mal tgl. als Dauertherapie; alternativ Chymotrypsin; evtl. Kortison systemisch; antibiotische AT (wie S. 158) bei bakterieller Superinfektion;

Chirurgisch: Exzision, anschließend Cromoglicinsäure (Mastzellenstabilisator) AT 4-mal tgl., (evtl. Ciclosporin -Tropfen 20 mg/ml: Dosis 1 – 2-stdl.; Dauer: wenige Wochen, dann tagsüber alle 4 Std. für 1 Jahr).

Evtl. Diathermie nach Beginn der Enzymtherapie.

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5.4 Bakterielle Konjunktivitis

Keratokonjunktivitis des oberen Limbus

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Definition: Entzündung von Hornhaut und Bindehaut im oberen Hornhautrandbezirk.

Leitbild: Rötung der Bindehaut am oberen Limbus.

Diagnostik/Symptome: s. auch Allgemeines S. 156 und Definitionen S. 153.

Spaltlampe mit Ektropionieren (S. 6): 50% bilateral; Rötung der oberen bulbären Bindehaut, limbusbetont; papilläre Hypertrophie der oberen tarsalen Bindehaut und des Limbus; gräuliche Verdickung am oberen Limbus; multiple, fluoreszeinpositive, korneale Pünktchen im Hyperämiebereich; bei 1/3 der Fälle Hornhautfilamente (mit Bengalrosa darstellbar S. 33); 1/4 Sicca-Syndrom (S. 144).

Zytologie: Keratinisierte Epithelzellen, polymorphkernige Leukozyten.

Beachte: Oft Störung der Schilddrüsenfunktion.

Manifestationsalter: Mittleres Alter, meist Frauen.

Differenzialdiagnose: S. 158.

Verlauf/Komplikationen: Remissionen, Exazerbationen.

Therapie: Konservativ: 10%ige Acetylcysteintropfen (Acetylcystein-Injektionslsg. 300 mg/physiologische Kochsalz-Lösung ad 10,0) 3 – 5-mal tgl.; evtl. Cromoglicinsäure AT 3-stdl.

5.5 Konjunktivitis durch Chlamydien

Weitere okuläre Befunde: Neisseria gonorrhoeae kann intaktes Epithel penetrieren; punktförmige, oberflächliche Hornhautdefekte, Hornhaut-Stromainfiltrate, -ulkus, -abszess, -perforation, -trübung; Vorderkammerreizzustand, Hypopyon; Endophthalmitis; Liderythem, -ödem.

Manifestationsalter: Vorwiegend junge, sexuell aktive Erwachsene; Neugeborene infizierter Mütter 1 bis 3 Tage nach der Geburt.

Differenzialdiagnose: S. 158 /Differenzialdiagnose rotes Auge S. 243.

Therapie: Konservativ:

Immer systemisch wässriges Penicillin G 10 Mio. Einheiten i. v. über 5 Tage; zusammen mit oralem Probenecid (1,0 g).

Bei Resistenz Cephalosporine der dritten Generation, z. B. Cefotaxim; evtl. Einzeldosistherapie 1,0 g Ceftriaxon i. m. zusammen mit Tetracyclin oral 250 mg 4-mal tgl. über 7 Tage (gegen Chlamydien).

Neugeborene: wässriges Penicillin G: Dosis: 100 000 Einheiten/kg KG i. v.; bei Resistenz: i. v. Cefotaxim oder Gentamicin in Neugeborenendosis.

Lokal: Gentamicin, (Erythromycin, Bacitracin): Dosis: 4-mal tgl.; häufige Spülungen mit physiologischer NaCl-Lösung.

Créde-Prophylaxe bei Neugeborenen: Einmalig bds. 1%ige Silbernitratoder -aze- tatlösung in der Ampulle für die einmalige Verwendung (Nebenwirkung: etwa 10% chemische Konjunktivitis: Hyperämie, erhöhte konjunktivale Sekretion); Ersatz durch Erythromycin oder Tetracyclin vom Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte abgelehnt; Chlamydien werden durch Créde-Prophylaxe nicht erreicht; bei begründetem Verdacht spezifische Therapie erforderlich (S. 166).

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