Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Checkliste Augenheilkund 3 auflage_Burk_2005
.pdf
3
Lider
3.6 Tumoren der Lider
Beachte: Kann sehr ausgeprägt bluten.
Differenzialdiagnose: S. 128.
Therapie: Chirurgisch: Exzision.
Kapilläres Hämangiom
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition: Gutartige Neubildung englumiger Kapillaren.
Leitbild: Purpurfarbene bis bläuliche Läsion weicher Konsistenz (Abb. 3.22).
Abb. 3.22 · Kapillares Hämangiom des
Oberlides
Diagnostik/Symptome: s. auch Allgemeines, S. 128.
Häufigkeit: Häufigste Hämangiomform, etwa 1 auf 200 Lebendgeburten.
Inspektion/Palpation: Purpurfarbene, erhabene Veränderung von weicher Konsistenz, Oberflächeninvaginationen (Erdbeernävus); oft Lidrandbeteiligung; bläuliche Verfärbung der Hautoberfläche bei tiefer im Gewebe gelegenen Veränderungen.
Histologie: Kapillaren formen Lobuli, durch fibröse Septen voneinander getrennt; Infiltrierung des unterliegenden Skelettmuskels und subkutanen Gewebes möglich; Mitosen, trotzdem gutartig.
Manifestationsalter: Säuglingsalter.
Weitere okuläre Befunde: Evtl. Beteiligung von Konjunktiva und/oder Orbita.
Verlauf/Komplikationen: Schnelle Vergrößerung innerhalb der ersten 6 Lebensmonate; langsame komplette Regression, 30% innerhalb der ersten 3 LJ, 75 – 90% bis zum 7. LJ; keine maligne Entartung; Amblyopiegefahr bei Okklusion der Pupille, Astigmatismus durch Druck auf die Hornhaut.
Differenzialdiagnose: S. 128.
Therapie:
Konservativ: Abwarten; Refraktionsbestimmung (S. 42), ggf. Brillenverordnung, Amblyopieprophylaxe (S. 403);
Chirurgisch: a) dermatologische Laserapplikation; b) lokale Exzision mit Kauterisierung (indiziert bei ständiger Okklusion der Pupille); c) Kryotherapie; d) Steroidinjektionen (NW: Hautdepigmentierung, Fettgewebsatrophie, Lidnekrose, selten Zentralarterienverschluss); e) Bestrahlung (NW: Katarakt, maligne Transformation, Schädigung der Wachstumszentren der Orbitaknochen); f) systemische Kortikosteroidgabe (NW: Rebound-Phänomen s. S. 326).
Naevus flammeus
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Leitbild: Flache, dunkelrote Lidveränderung.
Diagnostik/Symptome: s. auch Lidtumoren: Allgemeines, S. 128.
Inspektion/Palpation: Hautläsion flach und dunkelrot gefärbt, blasst nicht ab auf äußeren Druck, keine Größenzunahme oder Hypertrophie.
Histologie: Form des kapillären Hämangioms; große dilatierte kavernöse Räume
136 |
in der Dermis. |
|
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
3.6 Tumoren der Lider
Assoziation: Oft in Verbindung mit dem Sturge-Weber-Syndrom (s. S. 352).
Manifestationsalter: Immer bei der Geburt vorhanden.
Verlauf/Komplikationen: Keine Größenänderung; Entwicklung einer verrukösen Oberfläche; keine maligne Entartung.
Differenzialdiagnose: s. S. 128
Therapie: Chirurgisch; kosmetische Indikation (s. kapilläres Hämangiom).
3
Lider
Kavernöses Hämangiom
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition: Gutartige Neubildung weitlumiger Blutgefäße.
Leitbild: Lidveränderung mit dunkelblauer bis geringer Färbung.
Diagnostik/Symptome: s. auch Lidtumoren: Allgemeines, S. 128.
Inspektion/Palpation: Läsion mit dunkelblauer Färbung bei oberflächlicher Lage, hautfarben oder geringe Verfärbung bei tiefer Lage.
Histologie: Große blutgefüllte Räume mit flacher Endothellage, oft glatte Muskelzellen in den Wänden; sekundäre Veränderungen: Phlebolithen, Kalzifikationen, Fibrose, Hämosiderinablagerungen, lymphozytoplasmatische Areale.
Weitere okuläre Befunde: Beteiligung der Orbita mit Exophthalmus möglich.
Assoziation: (vgl. jeweils unter Syndrome) Kasabach-Merritt-Sequenz; Blue-rub- ber-bleb-Nävus; Mafucci-Syndrom.
Manifestationsalter: Typischerweise nicht manifest während der Neonatalperiode, sondern 2.– 4. LJZ, gelegentlich Ende der ersten Dekade.
Verlauf/Komplikationen: Langsam progressives Wachstum; keine spontane Regression; keine maligne Entartung.
Differenzialdiagnose: S. 128.
Therapie: Chirurgisch: Exzision, siehe Spezialliteratur und oben unter kapillärem Hämangiom.
Xanthelasmen
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition: Plattenförmige Cholesterolablagerungen in Speicherzellen im Lidbereich.
Leitbild: Flache, gelbbräunliche Plaques.
Diagnostik/Symptome: s. auch Lidtumoren: Allgemeines, S. 128.
Inspektion/Palpation: Gewöhnlich bilaterale, flache oder wenig erhabene, gelbbräunliche, weiche Plaques am inneren Kanthus (Abb. 3.23); Ausdehnung über alle Lider möglich.
Histologie: Ansammlungen lipidbeladener Histiozyten, eingelagert zwischen Kollagenfasern der retikulären Haut und um Hautanhangsgebilde.
Weitere okuläre Befunde:
Xanthomatöse Läsion der Hornhaut im Lidspaltenbereich.
Beachte: Zwei Drittel aller Patienten normolipämisch, aber zu 30% Auftreten mit den fünf Subtypen der essenziellen Hyperlipidämien und sekundären Hyperlipidämien; diffuses Xanthoma planum möglich.
Abb. 3.23 · Xanthelasmen im inneren Lid- |
|
winkelbereich: flache, gelbbräunliche |
|
Plaques im inneren Lidwinkel |
137 |
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
33.6 Tumoren der Lider
Lipogranulomatosis Erdheim-Chester (s. Syndrome): Bilaterale Xanthelasmen, Lider Lidhautverdünnung.
Manifestationsalter: Meist im 6. LJZ, Frauen bevorzugt; kongenital beschrieben.
Differenzialdiagnose: S. 128.
Therapie:
Konservativ: Ggf. Behandlung der Hyperlipidämie.
Chirurgisch: Exzision aus kosmetischen Gründen.
Nävuszellnävus (Pigmentmal)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition: Angeborene oder später manifeste, scharf umschriebene Dysplasie der Haut, die eine besondere Pigmentation und warzige Oberflächenbeschaffenheit haben kann.
Leitbild: Flache bis wenig prominente, pigmentierte Läsion im Lidbereich.
Diagnostik/Symptome: siehe auch Lidtumoren: Allgemeines, S. 128.
Inspektion/Palpation: siehe Tab. 3.11.
Histologie: siehe Tab. 3.11.
Tabelle 3.11 · Nävi im Lidbereich
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
–Junktionaler Nävuszellnävus: Flach, pigmentiert, entsteht in den tieferen Lagen der Epidermis (junctional region) aus Nävuszellen
–Compound-Nävuszellnävus: Pigmentiert, etwas prominent oder papillomatös, intraund subepitheliale Nävuszellnester (evtl. „Abtropfen„ von epithelialen Nävuszellen nach subepithelial)
–Kissing-Nävus: Compound-Nävus, der gegenüberliegende Anteile von Oberund Unterlid betrifft
–Subepithelialer Nävuszellnävus: Häufigster Typ, papillomatöse, gewölbte oder gestielte Konfiguration, Haare; vorwiegend subepitheliale Nävuszellen
–Blauer Nävus: Gewölbte, kleine blaue Veränderungen aus dermalen Melanozyten, die im unteren Korium und im subkutanen Fett liegen
–Zelluläre blaue Nävi: Bläulichgraue Verfärbung der Lider, Knötchen; bestehen aus pigmentierten dendritischen Melanozyten, durchsetzt mit Bündeln nicht pigmentierter “neuroid„ erscheinender Zellen
–Nävus von Ota (okulodermale Melanose): Schiefergraublaue Verfärbung der Lidhaut einer Gesichtshälfte und/oder der periokularen Hautareale (selten asymmetrische Beteiligung beider Gesichtshälften); tiefe dermale Melanose und ipsilaterale Melanosis oculi; Heterochromia iridis (S. 218), episklerale Pigmentierung (durch erhöhte Anzahl pigmentierter Melanozyten von Sklera, Episklera und Uvea.
Manifestationsalter: Wahrscheinlich alle Nävi bei Geburt angelegt; in der Regel werden die Nävi erst in der Kindheit oder beim Heranwachsenden klinisch manifest, nur beim Kissing-Nävus bei Geburt voll ausgebildet.
Verlauf/Komplikationen: Beim jungen Erwachsenen folgen auf eine Periode der aktiven Entwicklung langsame Progression und Ruhephase; hormonelle Faktoren, z. B. Schwangerschaft, können eine vermehrte Pigmentierung und Vergrößerung verursachen; maligne Entartung möglich, siehe Tab. 3.12 (nicht beim blauen Nävus).
Differenzialdiagnose: S. 128.
Therapie:
Konservativ: Beobachtung, Photodokumentation.
Chirurgisch: Exzision bei Befundänderung (s. Tab. 3.12); kosmetische Indikation.
138
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
3.6 Tumoren der Lider
Tabelle 3.12 · Zeichen der malignen Transformation eines Nävus
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Farbänderung: Rot, weiß, blau, plötzliches Dunklerwerden
Größenänderung/Oberflächenänderung: Rasch sich entwickelnde Prominenz Verkrustung, Blutung, Ulzeration
Konsistenzänderung: Weicherwerden, Brüchigkeit Empfindlichkeit, Schmerzen, Jucken
Veränderung der umgebenden Haut: Rötung, Schwellung, Satellitenläsionen
3
Lider
Senile (aktinische, solare) Keratose – Präkanzerose
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Leitbild: Schuppige, keratotische, wenig erhabene Lidläsionen auf lichtexponierter Altershaut.
Diagnostik/Symptome: s. auch Lidtumoren: Allgemeines, S. 128.
Inspektion/Palpation: Einzelne, öfter multiple, schuppige, keratotische, wenig erhabene Läsionen, meist wenige Millimeter groß; frühe Veränderungen wie rötliche Schuppen.
Histologie: Epidermale Veränderung; Aussparung der pilosebakösen Strukturen; dysplastische Keratozyten entlang der Basalzellen; darüber liegende parakeratotische Areale, basophile Kollagendegeneration; lymphoplasmatische Infiltrate.
Beachte: Häufigste präkanzeröse Hautläsion.
Ursache: Prädisponierend sind Sonneneinwirkung, helle Haut.
Verlauf/Komplikationen: In 12 – 13% maligne Entartung zum Plattenepithelkarzinom (Metastasierung in 0,5%); oft bestehen zusätzlich an Körperarealen, die der Sonne ausgesetzt sind, Plattenepithelkarzinome, Basaliome, Karzinome der Adnexe, maligne Melanome.
Differenzialdiagnose: S. 128.
Therapie: Chirurgisch; immer Exzision.
Basaliom
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition: Maligner Tumor der primären epithelialen Keimzellen der Basalzellschicht der Epidermis.
Leitbild: Perlmuttfarbener Tumor mit teleangiektatischen Gefäßen auf der Oberfläche, zentrale Ulzeration möglich.
Diagnostik/Symptome: s. auch Lidtumoren: Allgemeines, S. 128.
Häufigkeit: 85 – 95% aller malignen Lidtumoren.
Inspektion/Palpation: Vorwiegend lokalisiert am Unterlid, inneren Kanthus hellhäutiger Erwachsener.
–Noduloulzeratives Basaliom: Erhabener, fester, perlmuttfarbener Knoten, oft kleine teleangiektatische Gefäße auf der Oberfläche, zentrale Ulzeration möglich (Abb. 3.24).
Abb. 3.24 · |
Noduloulzeratives Basaliom des |
Unterlides: perlmuttfarbener Knoten mit |
|
teleangiektatischen Gefäßen und zentraler |
|
Ulzeration |
139 |
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
33.6 Tumoren der Lider
–Pigmentiertes Basaliom: Wie noduloulzeratives Basaliom, nur pigmentiert. Lider – Morphea oder sklerosierendes Basaliom: Blasse indurierte Plaque mit schlecht
definierbaren Rändern.
–Superfiziales Basaliom: Erythematöser, schuppiger Fleck, perlmuttfarbener feiner Rand, häufig oberflächliche Ulzeration und Verkrustung (selten im Lidbereich).
Histologie: Tumor der pluripotenten primären epithelialen Keimzellen der Basalzellschicht der Epidermis, solide epitheliale Lobuli mit prominenter peripherer Palisadenstellung der Nuclei; zusätzlich adenoide (apokrine, ekkrine Strukturen), zystische (Talgdrüsen), keratotische (Haarstrukturen) Differenzierung möglich.
Assoziation: Nävobasaliomatose (s. Syndrome).
Manifestationsalter: In der Regel bei Erwachsenen, selten zwischen 7. und 15. LJ.; Nävobasaliomatose: Kindheit, um Pubertät (selten mit 2,5 J. beschrieben).
Verlauf/Komplikationen:
Intraokuläre Invasion selten; Metastasierung 0,6%, als Todesursache ungewöhnlich.
Sklerosierendes Basaliom: Wächst aggressiv mit tiefer Infiltration der angrenzenden Strukturen, Ausdehnung in paranasale Sinus und orbital möglich.
Nävobasaliomatose: In etwa 15% Exenteratio orbitae wegen invasiver Basaliome.
Beachte: Ausdehnung oft weiter, als klinischer Eindruck vermuten lässt.
Differenzialdiagnose: s. S. 128.
Therapie: Chirurgisch, S. 495; histologische Kontrolle der Schnittränder; Nachweis der Exzision im Gesunden vor plastischer Deckung.
Plattenepithelkarzinom
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition: Maligner Tumor der Haut aus proliferierenden und infiltrierenden atypischen Epithelzellen.
Leitbild: Erhabene, indurierte Plaque oder Knötchen mit Tendenz zur Ulzeration.
Diagnostik/Symptome: s. auch Lidtumoren, Allgemeines, S. 128.
Häufigkeit: 5% der bösartigen Lidtumoren.
Inspektion/Palpation: Am häufigsten Lidränder der Unterlider; erhabene, indurierte Plaque oder Knötchen mit Tendenz zur Ulzeration; bei ausdifferenzierten Tumoren grauweiße Oberflächenstruktur.
Histologie: Proliferation atypischer Epithelzellen, die das darunter liegende Korium infiltrieren; dyskeratotische Zellen mit Keratinperlen, hyperchromatische, prominente Nuclei unterschiedlicher Größe.
Ursache: de novo oder Entwicklung aus einer senilen Keratose (s. o.), nach Bestrahlung oder bei Xeroderma pigmentosum (s. Syndrome).
Verlauf/Komplikationen: Bei früher Behandlung selten Metastasierung, ausgezeichnete Prognose; andernfalls unausweichlich Invasion der angrenzenden Gewebe, Lymphknotenbeteiligung, diese reduziert die Lebenserwartung in der Regel unter fünf Jahre; sehr selten Fernmetastasen.
Differenzialdiagnose: S. 128.
Therapie: Chirurgisch, Exzision.
Talgdrüsenkarzinom
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition: Von Talgdrüsenzellen ausgehender maligner Tumor.
Leitbild: Variabel; z. B. kleiner fester Knoten, der einem Chalazion ähnelt.Diagnostik/Symptome: siehe auch Lidtumoren: Allgemeines, S. 128.
Häufigkeit: 3% aller bösartigen Lidtumoren.
Inspektion/Palpation: Am häufigsten kleiner fester Knoten, der einem Chalazion ähnelt; sehr variables Bild, unter anderem plaqueartige Tarsusverdickung, papil-
lomatöses Wachstum.
140
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
3.6 Tumoren der Lider
Histologie: Charakteristisch sind Areale mit Talgdrüsendifferenzierung, Zellen mit Vakuolen und schaumigem Zytoplasma, basophile Zellen mit hyperchromatischen Kernen und schmalem zytoplasmatischem Saum, Nachweis von intrazytoplasmatischem Lipid.
Weitere okuläre Befunde: Persistierende unilaterale Konjunktivitis, Blepharitis (S. 123), Meibomitis, Blepharokonjunktivitis, gelegentlich superfiziale Keratitis mit Vernarbung und Vaskularisation, die nicht ausreichend auf Antibiotika reagieren (masquerade syndrome); persistieren oft über Monate und Jahre, bis das eigentliche Talgdrüsenkarzinom klinisch manifest wird (Ursache: Fähigkeit der Talgdrüsenzellen, über multizentrische Foci Epithelien zu infiltrieren); evtl. Simulation eines Tränendrüsentumors.
Manifestationsalter: Vorwiegend im 6. bis 7. LJZ.
Verlauf/Komplikationen: In größeren Serien: Rezidivrate etwa 33%; direkte Orbitainvasion etwa in 19%; Metastasen der präaurikulären, zervikalen Lymphknoten etwa in 23%, bei Metastasen in anderen Organen oft letal.
Differenzialdiagnose: S. 128.
Therapie: Chirurgisch: Vgl. S. 495; beim diffusen Typ mit Augenbeteiligung Exenteratio; Röntgenbestrahlung nur palliativ bei sehr alten Patienten und großer Ausdehnung.
3
Lider
Malignes Melanom
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition: Maligner, von den Melanozyten der Haut ausgehender neuroektodermaler Tumor.
Leitbild: Erhabene, tiefbraune bis schwarze Lidläsion.
Diagnostik/Symptome: s. auch Lidtumoren: Allgemeines, S. 128.
Häufigkeit: 1% aller malignen Neoplasmen des Lides.
Inspektion/Palpation: 3 Formen im Lidbereich:
–Lentigo-maligna-Melanom (5%, Abb. 3.25): Zuerst über 10 – 15 J. Lentigo maligna: flacher, nicht palpabler Fleck mit unregelmäßigen Rändern, gelbbraun bis braun; langsame periphere Ausdehnung bis zu 6 cm; Remissionen; Lentigo- maligna-Melanom: Läsion wird erhaben, dunkelbraun bis schwarz.
–Oberflächlich spreitendes Melanom (70%; Abb. 3.25): Größe durchschnittlich 2,5 cm; ausgebreiteter Fleck unterschiedlicher Färbung mit unregelmäßigen Rändern, diese sind kaum palpierbar; wird es invasiv, bilden sich Papeln und Knötchen;
–Noduläres Melanom (16%; Abb. 3.25): Kleiner, blauschwarzer oder amelanotischer, gestielter Knoten; sofort palpierbar, wächst schnell, erreicht 1 bis 2 cm Größe.
Histologie: Alle kutanen malignen Melanome entwickeln sich aus einer neoplastischen Transformation intraepidermaler Melanozyten, mit zunächst horizontaler (nicht invasiver) und dann vertikaler (invasiver) Wachstumsphase.
Lentigo maligna |
oberflächlich |
nodulär |
|
spreitend |
|
|
|
Korium |
|
Epidermis |
|
Abb. 3.25 · Malignes Melanom der Lider (modifiziert nach Font) |
141 |
||||
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
3
Lider
3.6Tumoren der Lider
Assoziation: Nävusdysplasie-Syndrom (s. Syndrome): multiple, atypische kutane Nävi, 5 – 10 mm, unregelmäßige Ränder; Farbmischung aus gelbbraun, braun, schwarz, rosa; Nävi wachsen während des ganzen Lebens; hohes Risiko der malignen Transformation.
Verlauf/Komplikationen: Männer haben eine schlechtere Prognose als Frauen; je nach Typ Fünfjahresüberlebensrate 44 – 90% (als prognostische Faktoren sind die Tumordicke und der Invasionsgrad nach Clark erarbeitet worden).
Differenzialdiagnose: S. 128.
Therapie: Chirurgisch, Exzision.
142
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
4.1 Veränderungen der Tränendrüse
4 Tränenapparat
4.1 Veränderungen der Tränendrüse
Rand der Augenhöhle |
oberes Tränenpünktchen |
Tränendrüse
Tränenkanälchen
|
Unterlid |
|
|
Tränensee |
|
|
unteresTränen- |
|
|
pünktchen |
|
|
Tränensack |
Nasenscheidewand |
Abb. 4.1 · Tränenapparat |
Tränennasengang |
unterer Nasengang |
|
||
(schematisch) |
|
untere Nasenmuschel |
Tabelle 4.1 · Angeborene Veränderungen der Tränendrüse
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
–Aplasie (angeborenes Fehlen) der Tränendrüse: sehr selten; in Verbindung mit Anophthalmus (fehlendes Auge), Kryptophthalmus („verborgenes Auge„; Haut verläuft ohne Unterbrechung über die Augen zur Stirn); wahrscheinlich ursächlich bei Alakrimie
–Alakrimie: selten, gewöhnlich bilateral, seit der Geburt keine Tränen; Ursache unklar, Assoziation mit Christ-Siemens-Touraine-Syndrom, familiärer Dysautonomie, LADD-Syndrom (s. Syndrome)
–Ektopie der Tränendrüse: a) durch Schwäche des Faszienapparates Prolaps in das Oberlid mit Vorwölbung, b) aberrierend unter der Konjunktiva, intraokular
–Tränendrüsenzyste (kongenitaler Dakryops): im orbitalen Lappen; klinisch auffällig bei Geburt oder später; kann sehr groß werden, Bulbus aus der Orbita drängen
–Tränendrüsenfistel: Mündung meist äußeres Oberlid, oberhalb des Tarsus; von wimpernähnlichen Haaren umgeben; Tränenaustritt bei Reizung der Tränendrüse (z. B. kalter Wind)
4
Tränenapparat
143
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
4
Tränenapparat
4.1 Veränderungen der Tränendrüse
Trockenes Auge: Sicca-Syndrom
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition: Mangelhafte Benetzung der Bindehaut und Hornhaut durch Instabilität des Tränenfilms und/oder verminderte Tränensekretion.
Leitbild: “Augenbrennen„, Fremdkörpergefühl, Bindehautrötung.
Diagnostik/Symptome:
Anamnese: Neben “Augenbrennen„, Fremdkörpergefühl, evtl. Verschwommensehen, Juckreiz, Photophobie (Lichtscheu), “müde Augen„.
Spaltlampe: Keratoconjunctivitis sicca: mittelgradige konjunktivale Rötung, korneale Epithelfilamente (Keratitis filiformis, vgl. Abb. 7.2, S. 193), punktförmige Erosionen vorwiegend der unteren Hornhaut; muköse Plaques; lidkantenparallele, konjunktivale Falten; vermehrt Schleimfäden.
Bengalrosafärbung (S. 33): Zwei konjunktivale Dreiecke mit Basis zum Limbus, Hornhautfilamenteund -plaques anfärbbar.
Schirmer-Test (S. 10): Nach 5 Min. 15 mm angefeuchtet; Tränen-Basissekretion
(S. 11): nach 5 Min. 10 mm angefeuchtet; Tränenfilmaufreißzeit (S. 11):
10 Sek.
Specular-reflection-videorecording-System zur Tränenfilmlipidschichtuntersuchung: Hohe Korrelation Lipidfilmmuster/Schweregrad des trockenen Auges.
Ursache: Primär wässrige Tränenfilmphase reduziert (vgl. Abb. 4.2) durch:
Altersbedingte Atrophie und Fibrose des Tränengewebes (1/3 aller Personen
40 J).
Sjögren-Syndrom (s. Syndrome).
Destruktion des Tränengewebes (z. B. Tumoren, chronische Entzündungen); kongenitales oder erworbenes Fehlen der Tränendrüse; Verschluss der Tränendrü- sen-Ausführungsgänge durch konjunktivale Narben (z. B. als Folge von Stevens- Johnson-Syndrom (S. 162), okulärem Pemphigoid (S. 161), Verätzungen, Verbrennungen, Bestrahlung, Trachom (S. 166); bei konjunktivalen Narben durch Reduktion der Becherzellen zusätzlich Muzinmangel (vgl. Abb. 4.2);
Lipidschicht: |
|
Meibomund |
Hornhaut- |
Zeis-Drüsen |
epithel |
Wässrige Schicht |
Muzinschicht (schafft |
mit Lysozymen: |
hydrophile Oberfläche): |
Tränendrüse und |
Oberflächenepithel von |
akzessorische |
Hornhaut und Bindehaut, |
Tränendrüsen |
konjunktivale Becherzellen |
Abb. 4.2 · Tränenfilm |
|
Familiäre Dysautonomie (s. Syndrome).
Lidrandveränderungen, Störungen des Lidschlusses (z. B. Exophthalmus, Fazialisparese; Trigeminusläsionen).
Toxine/Medikamente (z. B. Atropin, Betablocker, Tranquilizer, Ovulationshemmer, Chemotherapeutika, Azetylsalizylsäure, Botulinustoxin).
Außerdem: Hormonelle Störungen; Diabetes mellitus, systemische Hauterkrankungen (z. B. Ekzem, Pemphigus); Arbeit in trockener, heißer Umgebung.
Verlauf/Komplikationen: Chronisch; erhöhte Infektionsgefahr; Ausbildung von Hornhauttrübungen, Ulcus corneae (S. 194), Pannus corneae (S. 193) möglich.
144
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
4.1 Veränderungen der Tränendrüse
Differenzialdiagnose: Xerophthalmie (Austrocknung des Auges durch Vitamin-A- Mangel, z. B. auch bei Mukoviszidose möglich; als Charakteristikum Bitot-Flecken: schaumige Flecken am temporalen oder seltener nasalen korneoskleralen Limbus); Blepharitis (S. 123), Konjunktivitis (S. 156): Keratitis (S. 207).
Therapie:
Konservativ: Tränenersatzpräparate (möglichst konservierungsstofffrei); je nach Ausprägung mehrmals tgl. bis stdl. (Filmbildner: z. B. Polyvinylalkohol, Polyvidon, Hydroxypropylmethylzellulose, verlängern die Tränenfilmaufreißzeit); Hyaluronsäure AT 1 – 4-mal tgl.; mukolytische Substanzen (z. B. Bromhexinhydrochlorid), 10%iges Acetylcystein (Mucolyticum Lappe 5,0/physiolog. KochsalzLösung ad 10,0); evtl. dexpanthenolhaltigeSalbe z. N. (tagsüber kontraindiziert, verkürzt Tränenfilmaufreißzeit); evtl. Uhrglasverband, Brille mit Seitenschutz tagsüber.
Chirurgisch: Bei schwerer Ausprägung evtl. temporärer (keilförmige SilikonStöpsel) oder dauerhafter Tränenpünktchenverschluss durch Kauterisation (evtl. Transplantation der autologen Glandula submandibularis).
4
Tränenapparat
Akute Dakryoadenitis
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition: Entzündung der Haupttränendrüse mit lokalen und systemischen Entzündungszeichen (z. B. Rötung, Fieber).
Leitbild: “Paragrafenform„ des Oberlidrandes.
Diagnostik/Symptome:
Anamnese: Abgeschlagenheit, Fieber, Kopfschmerzen.
Inspektion: ödematöse Schwellung des äußeren Oberliddrittels (Paragrafenform des Oberlidrandes, Abb. 4.3); mechanische Ptosis.
Anheben des Oberlides: Chemosis und Rötung im äußeren, oberen Quadranten sichtbar.
Palpation: berührungsempfindliche Schwellung ohne Verbindung zu Orbita oder Lidrand; präaurikuläre Lymphknoten geschwollen, berührungsempfindlich.
Beachte: Tränendrüse bei Kaukasiern (Weißen) im Normalfall nicht palpabel, dagegen bei Schwarzen, da Orbita flacher.
Abstrich (S. 7) und Antibiogramm bei Eiterabsonderung oder Abszessspaltung.
Der palpebrale oder orbitale Tränendrüsenanteil kann jeweils isoliert oder gemeinsam betroffen sein; bei der orbitalen akuten Dakryoadenitis Exophthalmus, Verlagerung des Bulbus nach unten und innen, Bewegungseinschränkung, Diplopie, konvergente Schielstellung möglich.
Abb. 4.3 · Akute Dakryoadenitis rechts mit
Paragrafenform des Oberlides
Ursachen:
Primäre Dakryoadenitis: Keine Ursache zu finden;
Sekundäre Dakryoadenitis (häufiger):
a)Lokale Infektionen, z. B.: Konjunktivitis, Hordeolum (S. 130), Infektion bei Trauma, Erysipel des Gesichts, Orbitaphlegmone (S. 396).
b)Systemische Infektionen z. B.: Gonokokken, Mumps, Mononukleose, Masern, Influenza, Varicella zoster, Herpes simplex, Histoplasmose.
145
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!
Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart