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Lider
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3.3 Ptosis
Ptosis bei Okulomotoriusparese
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Leitbild: Unioder bilaterale Ptosis (Abb. 3.11).
Abb. 3.11 · Komplette Ptosis rechts bei
Okulomotoriusparese
Diagnostik/Symptome:
Vgl. Ptosis: Allgemeines (S. 113)/Okulomotoriusparese (S. 412).
Inspektion: unioder bilateral Herabhängen des Oberlides mehr als 2 mm über den oberen Limbus, die Lidkante kann nicht ausreichend angehoben werden; wenn erworben, ist die Lidspalte auch bei Abblick enger (Muskel kann entspannt werden, im Gegensatz zur einfachen kongenitalen Ptosis, S. 117).
Ursache: Lähmung des vom N. oculomotorius innervierten M. levator palpebrae (vgl. Tab. 22.2, S. 411).
Weitere okuläre Befunde: Je nach Ursache Paresen der vom N. oculomotorius innervierten Augenmuskeln sowie des M. sphincter pupillae; evtl. Diplopie.
Assoziation: Abhängig von der Ursache (vgl. Tab. 22.2, S. 411).
Manifestationsalter: Kann kongenital auftreten, auch als beiderseitige Heberparese, auch unabhängig von Geburtstrauma, Zangengeburt; sonst in jedem Lebensalter.
Verlauf/Komplikationen: s. S. 413; bei Kindern Amblyopiegefahr (S. 402).401
Differenzialdiagnose: s. S. 113.
Therapie:
Konservativ: Als Übergangslösung und bei fehlenden Doppelbildern: Ptosisbrille (Brille mit Steg, der das Oberlid hochhält).
Beachte: Inkomplette Ptosis und Diplopie Erwachsener: Okklusion immer desselben Auges (zur Vermeidung von Orientierungsstörungen), bei gutem Visus bleibt das nicht paretische Auge frei. Kinder: abwechselnde Okklusion zur Vermeidung einer Amblyopie;
Chirurgisch:
–Indikation: Wenn kausale Therapie nicht möglich, nach chirurgischer Behandlung der Ursache keine vollständige Erholung erfolgt oder keine Ursache zu finden ist.
–In der Regel bei Erwachsenen 6 – 12 Monate Spontanremission abwarten (Remissionen selten nach diesem Intervall, aber beschrieben).
–Chirurgie der Motilitätsstörungen, S. 488 (Prinzip), der Ptosis S. 494, von Fehlregenerationen siehe Spezialliteratur.
–Bei Kindern droht in Abhängigkeit vom Alter nach 2 – 4 Monaten der Verlust des Binokularsehens, deshalb evtl. Operation zu diesem Zeitpunkt.
Ptosis: Horner-Syndrom
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Definition/Leitbild: Trias aus Ptosis, Miosis und scheinbarem Enophthalmus.
Diagnostik/Symptome: Vgl. Ptosis: Allgemeines (S. 113).
Inspektion: Fast immer einseitig, Ptosis nicht mehr als 2 – 3 mm (der sympathisch innervierte Müller-Muskel fällt aus); Ausmaß in allen Blickrichtungen etwa gleich; Höherstand des Unterlides (hierdurch wird ein Enophthalmus vorgetäuscht); Deckfalte verstrichen; Irisheterochromie (ipsilateral hellere Iris beim kongenitalen oder lange bestehenden Horner-Syndrom).
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3.3 Ptosis
Weitere Diagnostik/Symptome vgl. Horner-Syndrom (S. 231); Lokalisation präund postganglionär siehe S. 232.
Neurologische, internistische, pädiatrische Diagnostik, bildgebende Verfahren zur Ursachenbestimmung.
Beachte: Bei Kindern Ausschluss von Neuroblastom, Tumormetastasen, Leukämie, Lymphom, Aneurysma.
Genetik: Angeborene, primäre Formen autosomal-dominant.
Ursache: s. Tab. 10.6, S. 232.
Assoziation: s. S. 234.
Weitere okuläre Befunde: Vorübergehend dilatierte konjunktivale, retinale, uveale Gefäße.
Manifestationsalter: Kongenital; jedes Lebensalter.
Verlauf/Komplikationen: Abhängig von der Ursache; evtl. Katarakt; reversibles Horner-Syndrom bei Borreliose beschrieben.
Differenzialdiagnose: s. S. 113.
Therapie:
Konservativ: Kausale Therapie; falls nicht möglich und Ptosis stört, Versorgung mit Ptosisbrille (Brille mit Steg, der das Oberlid hochhält).
Chirurgisch: Evtl. Ptosisoperation (S. 494), wenn funktionell und/oder kosmetisch störend.
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Einfache kongenitale Ptosis
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Leitbild: Angeborenes Herabhängen des Oberlides mehr als 2 mm über den oberen Limbus, die Lidkante kann nicht ausreichend angehoben werden (Abb. 3.12).
Abb. 3.12 · Kongenitale Ptosis rechts. Das rechte Oberlid hängt mehr als 2 mm über den oberen Limbus
Diagnostik/Symptome: Vgl. Ptosis: Allgemeines, S. 113.
Inspektion: Bei einund beidseitiger Ptosis evtl. Zwangshaltung (Kopf in den Nacken geneigt).
Beachte: Lidspalte beim Abwärtsblick in der Regel weiter als beim anderen Auge (dystrophischer Muskel kann nicht entspannen).
Zur Klärung des kongenitalen Befundes Photos als Säugling vorlegen lassen.
Genetik: Autosomal-dominant.
Ursache: Levatordystrophie mit schlechter Kontraktion, inkompletter Relaxation.
Weitere okuläre Befunde: Häufig zusätzliche Schwäche des M. rectus superior; Refraktionsfehler; Strabismus.
Manifestationsalter: Angeboren.
Verlauf/Komplikationen: Konstant während des weiteren Lebens; evtl. Astigmatismus durch anomalen Liddruck; Amblyopiegefahr (S. 402).401
Differenzialdiagnose: s. auch (S. 113); (Marcus-)Gunn-Syndrom (S. 115), kongenitales Horner-Syndrom (S. 116).
Kongenitales Fibrose-Syndrom (doppelte Elevatorenparese mit Ptosis; Augen können nicht über Mittellinie gehoben werden, auch nicht in Adduktion und Abduktion).
Kraniofaziale Dysostosen: Hallermann-Streiff- und Treacher-Collins-Syndrom (vgl. Syndrome).
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3.3Ptosis
Therapie:
Konservativ: Astigmatismus und Refraktionsanomalien müssen korrigiert werden (ab S. 41), Strabismus (S. 400) muss ausgeschlossen, bzw. behandelt werden; ggf. Amblyopiebehandlung (S. 403).
Chirurgisch: s. S. 494. Zeitpunkt: möglichst erst im Alter von 5 Jahren (Auge größer; bei früher Operation kann Astigmatismus induziert, verstärkt werden); sofortige Operation, falls Pupille ständig vom Lid verdeckt wird.
Aponeurose-bedingte (senile) Ptosis
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Leitbild: Ptosis mit verstrichener Deckfalte bei älteren Personen.
Diagnostik/Symptome:
Vgl. Ptosis: Allgemeines, S. 113.
Inspektion: Herabhängen des Oberlides mehr als 2 mm über den oberen Limbus, die Lidkante kann nicht ausreichend angehoben werden, die Deckfalte ist verstrichen.
Ursache: Defekt/Desinsertion der Levatoraponeurose.
Verlauf/Komplikationen: Langsam progredient.
Manifestationsalter: Höheres Lebensalter.
Differenzialdiagnose: s. S. 113.
Therapie:
Konservativ: Falls Operation abgelehnt wird, Ptosisbrille (Brille mit Steg, der das Oberlid hochhält).
Chirurgisch: Levatorfaltung, Aponeurosenrefixation (S. 494).
Ptosis bei Myasthenie
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Definition: Autoimmunerkrankung mit Störung der neuromuskulären Reizübertragung infolge einer Blockade von Acetylcholinrezeptoren durch Autoantikörper.
Leitbild: Ptosis nimmt zu bei Müdigkeit, Anstrengung, im Verlauf des Tages.
Diagnostik/Symptome: Vgl. Ptosis: Allgemeines, S. 113.
Anamnese: s. Leitbild; variable Doppelbilder durch wechselnde Beteiligung (Re-
missionen, Exazerbationen) der extraokulären Muskeln (Motilitätsprüfung
s. S. 11).
Medikamentenanamnese s. Tab. 3.4.
Inspektion: Meist nicht seitengleiches Herabhängen des Oberlides mehr als 2 mm über den oberen Limbus, die Lidkante kann nicht ausreichend angehoben werden, der Befund kann innerhalb von Minuten, Tagen, Wochen wechseln.
Simpson-Test (S. 6), Auslösung der Lidzuckung (S. 6), Tensilon-Test (S. 6).
Serologie: Antikörper gegen Acetylcholinrezeptoren; in 80% bei der generalisierten Form, in 50% bei der auf die äußeren Augenmuskeln beschränkten (okulären).
Röntgen: Thymom oder Thymushyperplasie, etwa 10%.
Neurologische Untersuchung: Frage nach Generalisierung.
Internistische Untersuchung: Ausschluss einer weiteren Autoimmunerkrankung.
Genetik: Familiäres Auftreten in Ausnahmefällen beschrieben; mit HLA-B8 und HLA-DR3 assoziierte Form zwischen dem 20.– 40 LJ, häufiger bei Frauen (3 – 2:1).
Ursache: Autoimmunerkrankung: Antikörper gegen Acetylcholinrezeptoren (evtl. ausgelöst durch muskelähnliche Zellen im Thymus).
Assoziation: Allgemeine Muskelschwäche ohne neurologisches Defizit, Muskelatrophien, etwa 10% Thymom, etwa 5% Dysthyreoidismus, vaskuläre Kollagenosen.
Manifestationsalter: Jedes Alter; sehr selten kongenital; transiente Myasthenie bei Neugeborenen myasthenischer Mütter.
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3.3 Ptosis
Verlauf/Komplikationen: In 75% Augenbeteiligung Erstsymptom; in 40% Ptosis Erstsymptom (meist beiderseits, asymmetrisch); in 90% bei Myasthenie Augenbeteiligung; häufig Remissionen.
Differenzialdiagnose: s. S. 113.
Therapie:
Konservativ: Symptomatisch: Prismenbrille bei kleinem Schielwinkel; Abkleben eines Auges bei Doppelbildern (vgl. S. 411); Ptosisbrille (Brille mit Steg, der das Oberlid hochhält).
Medikamentös (internistische und neurologische Überwachung):
–Cholinesterase-Inhibitoren z. B. Pyridostigmin (gegen okuläre Symptome oft nicht ausreichend, evtl. zusätzliche Rezeptorenschädigung).
–Kortikosteroide (besseres Ansprechen der okulären Myasthenie).
–Immunsuppressiva, wenn die erstgenannten Medikamente nicht bessern.
–Da Remissionen häufig sind, sollte eine Therapieunterbrechung versucht werden.
Chirurgisch: Evtl. Thymektomie, besonders im Frühstadium; Ptosisoperation (S. 494) sorgfältig abzuwägen, da a) Remissionen häufig sind und die b) defekte okuläre Motilität Hornhautprobleme begünstigt.
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Ptosis bei myotonischer Dystrophie
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Definition: Erbliche degenerative Muskelerkrankung.
Leitbild: Beidseitige Ptosis, Maskengesicht.
Diagnostik/Symptome: Vgl. Ptosis: Allgemeines, S. 113.
Inspektion: Beidseitiges Herabhängen des Oberlides mehr als 2 mm über den oberen Limbus, die Lidkante kann nicht ausreichend angehoben werden, evtl. Lidzuckungen; Glatzenbildung, Maskengesicht, eingefallene Schläfengruben; evtl. Enophthalmus (Diagnostik S. 2).
Spaltlampe: Lidödem; Blepharitis (S. 123), Keratitis sicca (S. 144), Katarakt (u. a. subkapsuläre Polychromasie); neovaskuläre Büschel (tufts) der Iris mit Spontanblutung; kurze, depigmentierte Ziliarprozesse.
Funduskopie: Pigmentdegeneration der Netzhaut.
Motilität:
–Innere (S. 26): Pupillen eng, reagieren schlecht auf Licht (evtl. Hippus, S. 229).
–Äußere (S. 11): Eher keine Diplopie, da symmetrische externe Ophthalmoplegie; Folgebewegung gestört (S. 14); Bellund Konvergenzmyotonie (S. 20 / 14), horizontales Schielen; Akkommodationsspasmen mit Pseudomyopie oder Akkommodationslähmung möglich.
ERG (S. 58): Reduziert; Dunkeladaptation (S. 56): erhöhte Schwelle.
Tonometrie: Hypotonie (Werte durchschnittlich um 9 mm Hg).
Gesichtsfeld: Evtl. konstriktive Einschränkung.
Genetik: Autosomal-dominant (Mutation des Myotonin-Proteinkinase-Gens; Defekt auf dem Genort 19q 13.3).
Assoziationen: Muskelatrophie: Zuerst Unterschenkel, Vorderarme, Greiffunktion und Gehen gestört, später Mm. temporales, Mm. orbiculares oculi, Mm. sternocleidomastoidei, Schluckmuskulatur; testikuläre Atrophie, Regelstörungen, endokrine Störungen, Hörminderung, EKG-Veränderungen, Kontraktionsstörungen im Verdauungstrakt, Zwischenhirnschädigung, pathologisches EEG.
Manifestationsalter: Selten kongenital (“floppy infant„), auch im Kleinkindalter möglich; meist im 3.– 4. Lebensjahrzehnt (LJZ) (Arbeitsfähigkeit im 4.– 5. LJZ beeinträchtigt).
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3.3Ptosis
Therapie:
Konservativ: Symptomatisch, Ptosisbrille (Brille mit Steg, der das Oberlid hochhält).
Chirurgisch: Evtl. Ptosisoperation (S. 494), Gefahr der Hornhautexposition.
Chronisch progressive externe Ophthalmoplegie
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Definition: Degenerative Erkrankung der äußeren Augenmuskeln mit progredientem Verlauf.
Leitbild: Ptosis mit über Jahre fortschreitender Lähmung aller äußeren Augenmuskeln.
Diagnostik/Symptome: Vgl. Ptosis: Allgemeines, S. 113.
Anamnese: Evtl. Nachtblindheit, Photophobie.
Inspektion: Beiderseits symmetrisch, langsam zunehmend, Herabhängen des Oberlides mehr als 2 mm über den oberen Limbus, die Lidkante kann nicht ausreichend angehoben werden.
Spaltlampe: Evtl. Keratopathie, subkapsuläre Katarakt.
Funduskopie: Retinale Pigmentdegeneration wechselnder Ausprägung; Gefäße können eng sein; selten Optikusatrophie.
Motilität (S. 11): Meist keine Diplopie, da symmetrische, langsam progrediente Lähmung aller äußeren Augenmuskeln; evtl. Esooder Exotropie (S. 400).
Gesichtsfeld: Evtl. Defekte; ERG (S. 58): normal bis ausgelöscht; EOG (S. 59): selten subnormal; Dunkeladaptation (S. 56): Nachtblindheit; EKG: Überleitungsstörung.
Histologie: Ragged-red-Muskelfasern mit abnormen Mitochondrien.
Genetik: Sporadisch autosomal-dominant; mitochondriale DNA-Deletion mit mitotischer Segregation.
Ursache: Mitochondriale Myopathie.
Assoziationen (vgl. jeweils unter Syndrome): Kearns-Sayre-Daroff-Syndrom (Ophthalmoplegia plus; Gefahr des AV-Block III ), Pearson-Syndrom, Machado-Krank- heit, MELAS-Syndrom, okulo-gastrointestinale Muskeldystrophie, viszerale Myopathie.
Manifestationsalter: Direkt nach der Geburt bis zum Alter von 50 Jahren. Manifestation vor dem 20. LJ zur Diagnose Ophthalmoplegia plus erforderlich.
Verlauf/Komplikationen: Langsam progredient; Komplikationen vgl. Kearns-Say- re-Daroff-Syndrom.
Beachte: Trotz Schrittmacherimplantation Gefahr des plötzlichen Todes durch neurologische Verschlechterung möglich; hyperglykämisches azidotisches Koma mit Todesfolge möglich (cave Kortikosteroide).
Differenzialdiagnose: Weitere Mitochondriopathien mit Ptosis und Ophthalmoplegie: Wie unter Assoziationen aufgeführt sowie familiäre totale Ophthalmoplegie (innere und äußere) mit Iristransillumination, Ophthalmoplegie mit Pseudoobstruktion; s. auch S. 113.
Therapie:
Konservativ: Symptomatisch: Prismenbrille bei kleinem Schielwinkel; Abkleben eines Auges bei Diplopie (S. 411); Ptosisbrille (Brille mit Steg, der das Oberlid hochhält).
Chirurgisch: Ptosis (S. 494), Eso-, Exotropie s. ab S. 485.
–Bulbusbewegung nach oben zunehmend eingeschränkt, daher postoperativ Gefahr schwerer Hornhautkomplikationen,
–ggf. Schrittmacherimplantation.
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3.4 Störungen der Lidöffnung
Ptosis bei okulopharyngealer Muskeldystrophie
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Definition: Erbliche Form der progressiven Muskeldystrophien.
Leitbild: Meist beidseitige Ptosis und ausgeprägt eingefallene Schläfengruben.
Diagnostik/Symptome: Vgl. Ptosis: Allgemeines, S. 113.
Anamnese: Schluckbeschwerden; evtl. Doppelbilder.
Inspektion: Meist bds. Herabhängen des Oberlides mehr als 2 mm über den oberen Limbus, die Lidkante kann nicht ausreichend angehoben werden; ausgeprägt eingefallene Schläfengruben.
Motilität (S. 11): Extraokuläre Muskeln unterschiedlich eingeschränkt.
Histologie: Extremitätenmuskeln: Mit rotem Rand versehene Vakuolen, nukleäre Einschlüsse; extraokuläre Muskeln: myofibrilläre Spiralen, Proportion der feinen Muskelfasern verändert.
Genetik: Gewöhnlich autosomal-dominant; Genort 14q 11.2 – q13.
Assoziation: Dysphagie durch Erkrankung der Pharynxmuskulatur steht meist im Vordergrund; evtl. Schwäche der Nackenund Extremitätenmuskulatur sowie der übrigen extraokulären Muskeln.
Manifestationsalter: Beginn im 5. – 6. LJZ.
Therapie:
Konservativ (s. o.): Chronisch progressive externe Ophthalmoplegie,
Chirurgisch: Evtl. Ptosisoperation (S. 494).
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3.4 Störungen der Lidöffnung
Apraxie der Lidöffnung
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Leitbild: Der Patient kann intermittierend die Augen nicht willentlich öffnen.
Diagnostik/Symptome: Inspektion: s. Leitbild; evtl. werden Anfälle durch das Nachhintenwerfen des Kopfes oder ausgeprägte Frontalisoder Braueninnervation ausgelöst.
Ursache: Supranukleäre Störung.
Assoziation: Auftreten bei extrapyramidaler Dysfunktion. (vgl. jeweils unter Syndrome) progressive supranukleäre Lähmung, Shy-Drager-Syndrom, ParkinsonKrankheit, Wilson-Krankheit (Morbus Wilson).
Differenzialdiagnose: Blepharospasmus (s. u.; bei der Apraxie keine aktiven Kontraktionen der Orbiculares oculi und des oberen Gesichts); bilaterale zerebrale Ptosis (im Gegensatz zur Apraxie nicht intermittierend).
Therapie: Grunderkrankung therapieren.
Essenzieller Blepharospasmus
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Leitbild: Nicht willentlich beeinflussbare beidseitige Kontraktionen der Lider.
Diagnostik/Symptome: Inspektion: anfallsweise auftretende, beidseitige, kräftige Kontraktionen beider Mm. orbiculares oculi mit tonischer Depression der Augenbrauen, führen zu Lidschluss und funktioneller Blindheit (Abb. 3.13).
Ursache: Idiopathisch; angenommen wird eine supranukleäre Läsion.
Manifestationsalter: Vorwiegend ältere Frauen.
Verlauf: Chronisch.
Differenzialdiagnose: Sekundärer Blepharospasmus als Reaktion der Lider auf Fremdkörper, Keratitis, Uveitis, Skleritis, Diplopie, Refraktionsfehler; Apraxie der Lidöffnung (s. o.).
Meige-Syndrom: Blepharospasmus und orofaziale Dystonie (s. Syndrome).
Blepharospasmus nach Dopaminagonisten oder -antagonisten.
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Blepharospasmus bei extrapyramidalen Erkrankungen (s. o.). |
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Lider
3.5 Entzündung der Lider
a 
b
Abb. 3.13 · Essenzieller Blepharospasmus
aWährend eines Anfalls: Kräftige Kontraktionen beider Mm. orbiculares oculi führen zum Lidschluss und zu funktioneller Blindheit.
bNach einem Anfall
Benigne faziale Myokymie: Vorwiegend unilaterales Zucken der Lidränder, meist ist der untere stärker als der obere beteiligt; selbstlimitierend; dauert Tage bis Monate; häufig bei Stress, Müdigkeit, hellem Licht, okulärer Irritation.
Pathologische faziale Myokymie: Unilaterale spontane Welle undulierender Kontraktionen mit Ausbreitung über die Gesichtsmuskulatur; mit der Zeit pathognomonische, spastisch paretische Gesichtskontrakturen; ursächlich meist langsam wachsende Läsion im Stammhirnbereich (z. B. pontines Gliom, Meningeom) oder multiple Sklerose, dann Spontanremissionen.
Hemifazialer Spasmus: Unwillkürliche, Sekunden dauernde Spasmen der Muskulatur einer Gesichtshälfte; wahrscheinlich durch pulsierende Gefäßschlinge am Austrittsort (root entry zone) des N. facialis aus dem Stammhirn (selten durch Tumoren der hinteren Schädelgrube).
Synkinesie der Lider nach Fazialislähmung mit aberrierender Regeneration.
Fokale Krampfanfälle, die vom N. facialis innervierte Muskeln einschließen.
Therapie:
Konservativ: Pharmakotherapie nicht sehr erfolgreich, bisher am effektivsten Clonazepam, Lorazepam, Baclofen; auch Erfolge mit Psychotherapie, Biofeedback, Hypnose, Akupunktur beschrieben.
Chirurgisch:
–Clostridium-botulinum-Toxin Typ A (Neurotoxin): Injektion strikt subkutan in den M. orbicularis oculi, etwa alle 3 Monate Wiederholung erforderlich (Dosierung, Applikationsweise, Nebenwirkungen z. B. Ptosis, Diplopie, En-/Ektro- pium s. Spezialliteratur).
–Evtl. Schwächung von Fazialisästen; Myektomie des M. orbicularis oculi, Elektrokoagulation; Stimulation mit elektrischem Strom.
3.5 Entzündung der Lider
Blepharitis
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Definition: Entzündung der Lidränder.
Leitbild: Brennen und Jucken der Augen, morgens verklebte Lidränder.
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Abb. 3.14 · Blepharitis. Schuppen und |
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Krusten sind am glänzenden, wächsernen |
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Lidrand verteilt. Fettige Wimpern kleben zu- |
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sammen |
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3.5 Entzündung der Lider
Diagnostik/Symptome:
Formen: Seborrhoische und Staphylokokken-Blepharitis (isoliert, aber auch gemeinsam vorkommend), weitere s. Tab. 3.6.
Anamnese: s. Leitbild.
Inspektion (Abb. 3.14).
–Staphylokokken-Blepharitis: Harte, brüchige Schuppen am Lidrand um die Wimpernbasis gelagert, nach Entfernung kleines blutendes Ulkus, dilatierte Blutgefäße am Lidrand.
–Seborrhoische Blepharitis: Lidrand glänzend, wächsern, fettige Wimpern kleben zusammen, Schuppen und Krusten auf dem ganzen Lidrand verteilt, nach Entfernung kein Ulkus, ölige Tröpfchen (Lipide) auf den Öffnungen der Mei- bom-Drüsengänge, diese evtl. entzündet mit Mikrolithiasis, Mikrochalazia.
Tabelle 3.6 · Blepharitiden anderer Genese (nicht Staphylokokken/Seborrhoebedingt)
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Rosazea (Acne rosacea): S. 160
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Follikuläre impetiginöse Blepharitis
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Phthiriasis palpebrarum: Nissen, evtl. Filzlaus selbst an der Wimpernbasis; Therapie: Wimpern abschneiden, Neostigmin-Salbe auftragen (cave Pupillenverengung; Abb. 3.15)
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Demodex folliculorum Blepharitis
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Blepharitis bei:
Fiebrigen Hautexanthemen, z. B. Masern, Windpocken, Pocken, Influenza, Typhus, Syphilis, Tuberkulose, Lepra
Herpes simplex (Abb. 7.11), Varicella zoster (s. u.), Vaccinia, Verruca vulgaris, Molluscum contagiosum (S. 131, Abb. 3.18)
Sporotrichose, Blastomykose, Trichophytose, Favus, Candida (besonders nach langer Antibiotikaund Kortikosteroidtherapie)
Abb. 3.15 · Phthiriasis palpebrarum; Nissen der Filzlaus kleben an den Wimpernbasen
Ursache:
Begünstigende Faktoren: Staub, Wind, Kälte, Hitze, Rauch, Chemikalien, schlechte Hygiene, Augenreiben, Refraktionsfehler, muskuläre Imbalanz, lange Naharbeit bei schlechtem Licht, Schlafdefizit, allergische Disposition, Kosmetika, Erkrankungen im HNO-Bereich, Anämie, Gicht, Diabetes mellitus, jede Dermatitis, Ekzeme, Trachom.
Infektion der Wimpernbasis durch Staphylococcus aureus, evtl. zusätzlich Staphylococcus epidermidis.
Seborrhoisch: Meibomund Zeiss-Drüsen sezernieren exzessive Mengen Lipide.
Weitere okuläre Befunde: Chronisch papilläre Konjunktivitis (S. 156).
Staphylokokken-Blepharitis: Hordeola (S. 130), Sicca-Syndrom (S. 144).
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Lider
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33.5 Entzündung der Lider
Staphylokokkentoxine: Mikrobiell-allergische Keratokonjunktivitis (S. 160) mit Lider punktförmigen, oberflächlichen Defekten im unteren Hornhautbereich.
Seborrhoische Blepharitis: Interpalpebrale, punktförmige, oberflächliche Hornhautdefekte; Chalazion.
Assoziation: Seborrhoische Dermatitis, Dermatitis anderer Genese, Rosazea (S. 160).
Manifestationsalter: Staphylokokken-Blepharitis beginnt in der Kindheit, kann während des ganzen Lebens bestehen bleiben, mehr Frauen als Männer.
Verlauf/Komplikationen: Chronisch.
Staphylokokken-Blepharitis: Narbeneinziehungen an den Lidrändern, infolgedessen: Trichiasis (S. 107), Entropium (S. 108), Ektropium (S. 109); Wimpernanzahl reduziert (Madarosis), weiße Wimpern (Poliosis).
Seborrhoische Blepharitis: Fettige und permanent gerötete Lider, im Endstadium verkrustete, verdickte Lidränder mit progressivem Wimpernverlust.
Differenzialdiagnose: s. Tab. 3.6; oft stellen Staphylokokken, Seborrhoe, allergische Disposition gemeinsam die Ursache für eine Blepharitis dar oder es liegt ein Tri- ple-S-Syndrom vor: Staphylokokken, Seborrhoe, Sicca-Syndrom.
Therapie: Konservativ: Führung des Patienten wichtig, da nur Besserung, nicht Beseitigung der Erkrankung zu erreichen ist (Ausnahme: reine Staphylokokkenblepharitis); Refraktionsfehlerausgleich (S. 42), ggf. Prismenbrille, Schieloperation (S. 485).
Lidrandhygiene: 2-mal täglich warme Kompressen für 5 – 10 Min. mit einem frischen, in warmem Wasser (gerade noch tolerable Temperatur) angefeuchteten Handtuch, anschließend vorsichtiges Reiben der Lider und Lidkanten (bei fehlender allergischer Disposition mildes Babyshampoo zusetzen).
Antibiotika: Möglichst Erregerbestimmung (S. 7) und Sensitivitätstest; jeweils nach der Lidrandhygiene, d. h. 2-mal tgl. Gentamicin, alternativ Bacitracin oder Erythromycin AS, mit frisch gewaschenen Händen, bei geschlossenen Lidern in den Lidrand einreiben; z. N. zusätzlich in den Konjunktivalsack geben; Dauer: 2 – 8 Wochen; Lidrandhygiene als Dauertherapie.
Behandlung einer zusätzlich vorhandenen Konjunktivitis, Keratitis, eines SiccaSyndroms s. S. 158 / 207 / 145.
Kortison: Nur kurzzeitig lokal zur Behandlung von Staphylokokken-Exotoxin-Fol- gen und bei schwerer seborrhoischer Blepharitis (Nebenwirkungen s. S. 326).
Gelegentlich systemische Antibiotikatherapie, besonders bei Kindern erforderlich, z. B. Erythromycin, Cephalosporin, penicillaseresistentes Penicillin.
Dermatitis der Lider
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Leitbild: Liderythem mit Brennen und Juckreiz der Augen.
Diagnostik/Symptome:
Inspektion/Palpation:
–Akut: Erythem, Ödem, Papeln, Bläschenbildung, Krusten der ganzen Lidhaut.
–Chronisch: Verdickung der Haut des ganzen Lides, geringes Erythem.
Serologie: Bestimmung des Serum-IgE: erhöht bei atopischer Dermatitis.
Ursache:
Atopische Dermatitis.
Kontaktdermatitis: Allergie vom verzögerten Typ, ausgelöst durch Aufbringen von irritierenden Substanzen auf die Lider, z. B. Kosmetika, Haarshampoo, Seifen, lokal angewandte Medikamente, Nickel (u. a. Brillen), Weichspüler, Waschmittel, Mundwasser.
Grundsätzlich alle Krankheiten, die auch an der Haut des übrigen Körpers eine Dermatitis verursachen können.
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3.5 Entzündung der Lider
Weitere okuläre Befunde:
Konjunktivitis.
Bei atopischer Dermatitis: Chronische Konjunktivitis, hintere, gelegentlich vordere, sternförmige, subkapsuläre Katarakt, Keratokonus (S. 202), Netzhautablösung, Uveitis.
Assoziation: Atopische Dermatitis: Heufieber, Asthma, Urtikaria, Dermatitis der seitlichen Nackenhautfalten, Ellenbeugen, Kniekehlen.
Manifestationsalter: Atopische Dermatitis: Beginn in jedem Alter (infantiles Ekzem gewöhnlich zuerst um den 3. Lebensmonat), Kontaktdermatitis: Beginn in jedem Alter.
Differenzialdiagnose: Blepharitis (S. 123).
Therapie:
Konservativ: Allergietestung durch Dermatologen (evtl. Desensibilisierung); Beseitigung des verursachenden Agens, wenn irgend möglich.
Für wenige Tage 1%ige Hydrokortison-Salbe 2 –bis 3-mal tgl. auf die Lidhaut auftragen (Gefahr des Kortisonglaukoms, schwerer Hornhautentzündungen, weitere Nebenwirkungen S. 326).
Evtl. Weglassen aller Salben etc., nur Wasser zur Reinigung und nicht parfümierte Kosmetiktücher, bis Dermatitis abgeklungen; anschließend nacheinander wieder Gebrauch aller Substanzen des täglichen Lebens, bis die verursachende gefunden ist.
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Lider
Varicella zoster (Herpes zoster ophthalmicus)
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Definition: Neurotrope Viruserkrankung durch Reaktivierung des im Ganglion gasseri persistierenden Varicella-zoster-Virus bei Resistenzminderung.
Leitbild: Streng einseitiger makulopapulärer, später pustulärer Ausschlag, verkrustete Ulzera der Haut im Bereich N. V1 und N. V2.
Diagnostik/Symptome: Anamnese: Plötzlicher Erkrankungsbeginn; Schmerzen entlang der betroffenen Trigeminusäste.
Beachte: Es ist wichtig, überhaupt an die Diagnose zu denken, wegen der auch bei geringen Hautveränderungen möglichen schweren okulären Komplikationen.
Inspektion: Initial evtl. nur Lidödem, manchmal nur wenige Hautläsionen; N. maxillaris (V2) selten mit okulärer Beteiligung.
Lakrimaler und nasoziliarer Ast des N. ophthalmicus (V1) betroffen, Vesikel reichen bis zur Nasenspitze: Okuläre Komplikationen sind häufig (Hutchinson-Regel) und werden von einer Reduzierung der Hornhautsensibilität (Ästhesiometrie S. 29) begleitet.
Spaltlampe (mögliche Befunde): Mukopurulente Konjunktivitis mit Bläschen am Lidrand, chronische Konjunktivitis; Episkleritis (S. 189); akute, chronische Skleritis (S. 190) mit fleckförmiger Atrophie; Iritis nach etwa 2 Wochen in 50% (Horn- haut-Rückflächenbeschläge, zarter Tyndall, Zellen, später Irisverziehung durch sektorförmige Irisatrophie und Irissphinkterschaden); Keratitis mit Herabsetzung der Hornhautsensibilität:
1.Kleine epitheliale und/oder subepitheliale dendritische Figuren, Pseudodendriten (s. hierzu S. 193).
2.Punktförmige oberflächliche Hornhautdefekte (Keratitis superficialis).
3.Nummuläre Keratitis: Etwa nach 10 Tagen, kann zunehmen und abnehmen (Nummuli s. S. 194).
4.Disziforme Keratitis: In etwa 5% drei Wochen nach Beginn; diffuse Stromatrübung der zentralen Hornhaut (mit Iritis und Hornhaut-Rückflächenbeschlä- gen).
5.Keratopathia neuroparalytica (S. 212).
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