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Lider
3.1Angeborene Lidanomalien
Synophrys: Fusion der Augenbrauen über der Mittellinie (z. B. bei Lange-Syn- drom).
Hertoghe-Zeichen: Ausfall der seitlichen Augenbrauenanteile (z. B. Hypothyreose).
Blepharophimose-Syndrom
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Definition: Vererbte Dysplasie der Augenlider, bei Frauen Ovarialinsuffizienz möglich.
Leitbild: Beidseitige Lidspaltenverengung und -verkürzung.
Abb. 3.4 · Blepharophimose und Epikanthus beiderseits
Diagnostik/Symptome: Inspektion: Beidseitige Lidspalten-Verengung und -Ver- kürzung bei normaler Ausdifferenzierung der Lider.
Genetik: Autosomal-dominant; Genort vermutlich: 3q22.3 –q23.
Weitere okuläre Befunde: Ptosis (S. 113; Ursache: Defizit von Levatormuskelfasern, Ersatz durch hyalinfibröses Gewebe), Telekanthus (s. o.), Epicanthus inversus (s. o.), kongenitales Ektropium (S. 109), Mikrophthalmus (S. 243), Anophthalmus (S. 143), Heterotopie der Fovea. Lateral verlagerte Tränenpünktchen, Mikrokornea, Strabismus divergens, Hyperopie, Nystagmus.
Assoziationen (mögliche systemische Beteiligungen):
Proportionierter Zwergwuchs, faziale Hemiatrophie, Mongolismus, kongenitale Kardiomyopathie; bei Frauen Ovarialinsuffizienz.
Waardenburg-Syndrom, Ohdo-Blepharophimose-Syndrom, Marden-Walker- Syndrom (s. jeweils u. Syndrome).
Manifestationsalter: Bei der Geburt in voller Ausprägung vorhanden.
Verlauf/Komplikationen: Keine Progression; evtl. Amblyopie (S. 401).
Differenzialdiagnose: Epikanthus (s.o.), Epicanthus inversus (s.o.), Ptosis (S. 113).
Therapie:
Konservativ: Ausschluss: Strabismus (S. 400), Refraktionsanomalie (S. 46; ggf. Korrektur), Amblyopie (ggf. Behandlung);
Chirurgisch: Plastische Chirurgie s. Spezialliteratur; Zeitpunkt: 3.– 5. LJ, bei schwerer Ptosis früher.
Lidkolobom
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Definition: Angeborene oder erworbene Spaltbildung des Lides.
Leitbild: Liddefekt.
Diagnostik/Symptome: Inspektion: Liddefekt, evtl. symmetrisch, multipel, der bevorzugt den Lidrand und meist die ganze Liddicke betrifft; über ein narbiges Band kann eine Verbindung zur Orbita bestehen; der Defekt kann mit narbigem Gewebe ausgefüllt, evtl. mit bulbären Strukturen verwachsen sein.
Weitere okuläre Befunde: Durch Exposition schwere Hornhautkomplikationen möglich.
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3.2 Sekundäre Lidanomalien
Assoziation:
Treacher-Collins-Syndrom (s. Syndrome S. 552).
Goldenhar-Symptomenkomplex (s. Syndrome S. 528; Lidkolobom meist unilateral zwischen mittlerem und innerem Oberliddrittel, bilaterale Limbusdermoide).
Therapie:
Konservativ: Bei Hornhautkomplikationen vgl. Lagophthalmus, S. 112.
Chirurgisch: Plastische Deckung.
Kongenitale Polytrichosis der Zilien/Distichiasis
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Leitbild: Zusätzliche Wimpernreihe.
Diagnostik/Symptome: Anamnese: Fremdkörpergefühl, Tränen durch Trichiasis (s. u.).
Genetik: Sporadisch oder autosomal-dominant.
Weitere okuläre Befunde: Kongenitales Entropium (S. 108); Tarsus fakultativ rudimentär oder fehlend, Blepharophimose (s.o.).
Assoziation: Hereditäres Lymphödem (Typ I Nonne-Milroy/Typ II Meige, Gingivafibromatose mit Hypertrichose, Mikroblepharie Tost, s. jeweils u. Syndrome).
Differenzialdiagnose: Polytrichosis (zusätzliche, meist fehlstehende Wimpern) durch z. B. Trauma (Verbrennung, Verätzung) mit Narbenbildung, Pemphigoid (S. 161), Stevens-Johnson-Syndrom (S. 162).
Verlauf/Komplikationen: Keine spontane Besserung; Trichiasis.
Therapie: Chirurgisch: Epilation (S. 108); Kryotherapie und Laserkoagulation s. Trichiasis, S. 108).
Kongenitale Ptosis
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Siehe S. 117.
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3.2 Sekundäre Lidanomalien
Trichiasis
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Leitbild: Einwärtskehrung und Reiben von fehlstehenden Wimpern auf der Hornhaut (Abb. 3.5).
Abb. 3.5 · Entropium des Unterlids mit Trichiasis: Die Unterlidkante ist nach innen gekehrt, ihre Wimpern reiben bei Augenbewegungen auf der Hornhaut
Diagnostik/Symptome: Anamnese: Fremdkörpergefühl, Tränenträufeln.
Ursache: Lidkantenfehlstellung durch Narbenbildung infolge Verbrennung, Verätzung, Trauma (s. Entropium, S. 108); Distichiasis (s. u.).
Weitere okuläre Befunde: Oft mit Blepharitis (S. 123) assoziiert.
Manifestationsalter: Altersund geschlechtsunabhängig. |
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3.2 Sekundäre Lidanomalien
Verlauf/Komplikationen: Chronisch; Erosio corneae (S. 438), Ulcus corneae (S. 194), Pannus corneae (fibrovaskuläres Gewebe zwischen Epithel und BowmanMembran).
Therapie:
Konservativ: Evtl. therapeutische Kontaktlinse als temporäre Maßnahme.
Chirurgisch: Epilation: Entfernung der Wimpern mit der Wimpernpinzette; Wiederholung alle 2 – 6 Wochen.
–Kryotherapie: Applikation von Kryoeffekten am Austrittsort der fehlstehenden Zilien in doppeltem Gefrierzyklus (2 40 Sek.) nach Infiltrationsanästhesie (vgl. S. 447) des Lidrandes; anschließend Entfernung der Wimpern mit Wimpernpinzette.
–Laserkoagulation: Lidkanteneversion, Applikation von Lasereffekten am Austrittsort der fehlstehenden Zilien (Herdgröße 50 µm, 0,1 Sek., 100 – 150 mW); anschließend Entfernung der Wimpern mit Wimpernpinzette.
Entropium
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Definition: Kongenital, narbenbedingt, mechanisch, spastisch oder altersbedingte Einwärtsdrehung des Lidrandes.
Leitbild: Einwärtsdrehung des Lidrandes (vorwiegend des Unterlides; Abb. 3.5).
Diagnostik/Symptome: Anamnese: Fremdkörpergefühl, Tränenträufeln durch Trichiasis (s. o.).
Ursache:
Narbenbedingt: Trauma (Verätzung, Verbrennung, Unfall), Stevens-Johnson-Syn- drom (S. 162), Pemphigoid (S. 161), schwere Entzündungen, Trachom (S. 166).
Altersbedingt: Im Alter auftretende Veränderungen der Lidstrukturen (Tarsus dünner, atrophisch; Schwächung der Unterlidretraktoren; Dehnung der Lidbändchen; “Überreiten„ des präseptalen [unteren] Anteils des M. orbicularis oculi über den prätarsalen [oberen] Anteil; Atrophie des orbitalen Fettgewebes).
Kongenital: Hypertrophie der Haut, die dem Lidrand parallel und direkt vorgelagert ist (milde Form: Epiblepharon; S. 105).
Mechanisch: Enophthalmus (Zurücksinken des Auges in die Orbita); Phthisis bulbi (Schrumpfung des Augapfels); Mangel an orbitalem Fett; Abulbie (Fehlen des Augapfels); zu kleine Prothese; Schwellung des proximalen Lidanteils z. B. durch ein Chalazion (S. 130), Hyperplasie der Konjunktiva in der Nähe der Fornices, fehlender Tarsus, Blepharophimose (S. 106).
Spastisch: Blepharospasmus (S. 121); akut durch okuläre Irritationen z. B. Hornhautoder Lidbindehaut-Fremdkörper.
Manifestationsalter: Kongenital; altersbedingte Form etwa um das 75. LJ; übrige Formen in jedem Alter.
Verlauf/Komplikationen: Gefahr von Erosio corneae (S. 438), Ulcus corneae (S. 194), Pannus corneae (S. 193); kongenitales Entropium: normalerweise spontanes Verschwinden innerhalb der ersten beiden LJ; akutes spastisches Entropium: nach Beseitigung des auslösenden Agens rasche Besserung.
Therapie:
Konservativ: Vorübergehend Zügelpflaster siehe Abb. 3.6: Zurückziehen des präseptalen Musculus-orbicularis-Anteils vom prätarsalen.
Chirurgisch: S. 491; Indikation für die kongenitale Form: Komplikationen oder fehlende spontane Besserung.
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Abb. 3.6 · Zügelpflaster zur vorübergehenden Behandlung |
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Pflaster |
eines Entropiums des Unterlids: Der präseptale M.-orbicula- |
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ris-Anteil wird vom prätarsalen zurückgezogen |
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Ektropium
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Definition: Spastisch, narbig oder mechanisch bedingte Auswärtsdrehung des Lidrandes. Weitere Formen sind das altersbedingte und paralytische Ektropium des Unterlids sowie das marginale Ektropium des tarsalen Unterlids.
Leitbild: Auswärtswendung des Lidrandes (Abb. 3.7).
Abb. 3.7 · Ektropium des Unterlids, medial betont; das Unterlid ist nach außen gewendet (evertiert)
Diagnostik/Symptome:
Anamnese: Epiphora (Tränenträufeln).
Inspektion: Auswärtswendung des Lidrandes, Rötung der Konjunktiva.
Beachte: Bei paralytischem Ektropium Lidschluss unmöglich.
Ursache:
Altersbedingt: Altersveränderung der Lidstrukturen (Erschlaffung von Lidhaut, medialen und lateralen Lidbändchen, Schwäche des prätarsalen Anteiles des M. orbicularis).
Spastisch: Lidspasmen.
Paralytisch: Schwäche des M. orbicularis oculi meist als Folge einer Fazialisparese.
Marginal (tarsal): Relaxation des Tarsus und Erschlaffung der Kanthusligamente.
Mechanisch: Ausgeprägte Verdickung oder Hypertrophie der Konjunktiva (z. B. Trachom S. 166), Lidschwellung, Tumoren, Buphthalmus (S. 240), Exophthalmus (S. 393).
Narbenbedingt: Nach Trauma, chronischen Hauterkrankungen (z. B. Xeroderma pigmentosum, Epidermolysis bullosa s. jeweils Syndrome).
Manifestationsalter: Angeborene Form existiert, kann alle vier Lider einbeziehen, evtl. mit Blepharophimose (S. 106); altersbedingt: höheres Lebensalter; spastisch: eher jüngere Patienten; marginal: mittleres bis höheres Alter; übrige Formen: jedes
Alter. |
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Lider
3.2Sekundäre Lidanomalien
Verlauf/Komplikationen:
Evtl. Austrocknung der Hornhaut, Erosio corneae (S. 438), Ulcus corneae (S. 194), Eintrübung der Hornhaut, Konjunktivitis (S. 156), narbige Veränderungen der Bindehaut, Epiphora.
Beim paralytischen Ektropium spontane Besserung möglich, bei anderen Formen nicht.
Differenzialdiagnose: Abgrenzung der beschriebenen Formen gegeneinander bestimmt die Wahl des chirurgischen Eingriffs.
Therapie:
Konservativ: Behandlung der Grunderkrankung; paralytisches Ektropium wie Lagophthalmus (S. 112).
Chirurgisch: S. 490; paralytisches Ektropium: evtl. temporäre Tarsorrhaphie, S. 493.
Dermatochalasis
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Definition: Abnorme Faltenbildung der Oberlidhaut.
Leitbild: Faltenbildung überschüssiger Oberlidhaut (Abb. 3.8).
Abb. 3.8 · Dermatochalasis: Die Faltenbildung der Oberlidhaut hängt über dem Lidrand
Diagnostik/Symptome:
Anamnese: Die Oberlider werden als “schwer„ empfunden.
Inspektion: Beiderseits verstrichene Lidfalte, die überschüssige Haut kann über den Lidrand hängen, schränkt je nach Ausprägung das Gesichtsfeld ein. Der Stand der Oberlidkante entspricht der Norm!
Ursache: Verminderung und strukturelle Veränderung der elastischen Fasern der Dermis. Hervortreten von Fett durch ein geschwächtes orbitales Septum.
Manifestationsalter: Höheres Lebensalter.
Verlauf/Komplikationen: Allmähliche Zunahme.
Differenzialdiagnose: Ptosis (S. 113); Brauenptosis (Absinken der Augenbraue unter den oberen Orbitarand); Blepharochalasis (s. u.).
Therapie: Chirurgisch, S. 493.
Blepharochalasis
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Definition: Atropie und Erschlaffung der Oberlider nach chronischen oder rezidivierenden Ödemen der vorderen Orbitastrukturen.
Leitbild: Dünne, vorgewölbte, gefäßreiche Oberlidhaut.
Diagnostik/Symptome:
Inspektion: Gewöhnlich bds. rezidivierende akute Angioödeme; dünne, faltige, überschüssige Oberlidhaut, oft bräunlich verfärbt, deutliche Gefäßzeichnung.
Weitere Diagnostik siehe Ptosis: Allgemeines (S. 113).
Genetik: Dominante Vererbung beschrieben.
Ursache: Angioödeme führen zu genereller Schwäche aller Gewebe der Lider, insbesondere des Septum orbitale; sekundär Streckung und Desinsertion der Levatoraponeurose mit Ptosis möglich.
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3.2 Sekundäre Lidanomalien
Assoziation:
Meretoja-Syndrom (S. 206).
(Laffer)-Ascher-Syndrom (symmetrische Blepharochalasis mit Verdickung der Oberlippe; evtl. unilaterale Lähmung des Levators und des M. rectus superior, s. Syndrome).
Manifestationsalter: Ein Drittel manifest vor dem 10. LJ, 50% vor dem 20. LJ, auch angeborene Fälle beschrieben.
Differenzialdiagnose: Dermatochalasis (S. 110); Ptosis (S. 113).
Therapie: Chirurgisch, Operation wie bei Dermatochalasis (S. 493), zusätzlich Resektion prolabierten orbitalen Fettgewebes; bei weiterhin auftretenden Ödemen Wiederholung des Eingriffs.
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Lidretraktion
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Leitbild: Zurückgezogenes Oberund/oder Unterlid (Abb. 3.9).
Abb. 3.9 · Oberlidretraktion bei endokriner Ophthalmopathie, rechts ausgeprägter als links: Durch die zurückgezogenen Oberlider ist beidseits die Sklera über dem oberen Limbus sichtbar („Sclerashow“)
Diagnostik/Symptome: Inspektion: Oberund/oder Unterlid sind zurückgezogen; der Rand des Oberlides schließt mit dem Hornhautrand ab oder über dem oberen Limbus ist die Sklera sichtbar (in Primärstellung: Dalrymple Zeichen; Lidretraktion besteht auch bei Abblick: Graefe-Zeichen).
Ursachen: s. Tab. 3.1.
Tabelle 3.1 · Lidretraktion: Ursachen/Assoziationen
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Endokrine Ophthalmopathie (S. 393): Oberund Unterlid sind retrahiert
Hydrozephalus: Zeichen der untergehenden Sonne
(Iris mit breitem Skleralsaum darüber, der durch die Lidretraktion sichtbar wird): Tritt auf bei Einbeziehung des periaquäduktalen Gebietes des rostralen Mittelhirns
Parinaud-Syndrom (Collier-Zeichen) s. Tab. 3.2 Marcus-Gunn-Syndrom (S. 115)
Sympathomimetika lokal, selten systemisch; hohe Kortikosteroiddosen Leberzirrhose
Trauma, Tumorinfiltration im Bereich der Lidretraktoren
Exophthalmus, Buphthalmus (S. 240), hohe Myopie (S. 313), Ptosis am anderen Auge Hyperkaliämische periodische Paralyse
Weitere okuläre Befunde: s. Tab. 3.2.
Assoziationen: s. Tab. 3.1.
Therapie:
Konservativ: Künstliche Tränen tagsüber, zur Nacht Dexpanthenol Augensalbe (z. B. Bepanthen) und bei fehlendem Lidschluss Uhrglasverband (vgl. S. 144 Trockenes Auge).145
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3.2 Sekundäre Lidanomalien
Tabelle 3.2 · Parinaud-Symptomatik (Aquädukt-Symptomatik)
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Symptome (bilateral):
–Collier-Zeichen: Lidretraktion nur bei versuchtem Aufblick, nicht beim Blick geradeaus oder abwärts
–Supranukleäre Lähmung des Aufwärtsblickes, d. h. Puppenkopfphänomen [S. 21 ] und BellPhänomen [S. 20 ] bewirken Elevation
–Pseudoabduzensparese: Das abduzierende Auge bewegt sich während horizontaler Sakkaden (S. 14) langsamer als das adduzierende
–Skew-deviation (S. 419)
–Retraktions-Konvergenz-Nystagmus: Auszulösen durch versuchten Aufwärtsblick oder abwärts gerichtete optokinetische Trommel, die nach oben gerichtete Sakkaden produziert
–Akkommodation eingeschränkt oder gelähmt, vorher evtl. Spasmen
–Pupillen beiderseits mittelweit, Licht-Nah-Dissoziation, d. h. fehlende Lichtreaktion (S. 26), aber Miosis beim Nahreflex (S. 14) kann erhalten sein (auch Konvergenzparalyse möglich);
Dilatation nach Mydriatika, Konstriktion nach Miotika
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Ursachen (supranukleäre Störung):
–Am häufigsten Pinealome; außerdem:
–Neoplasmen (z. B. Astrozytom), Gefäßverschlüsse, Trauma, arteriovenöse Malformationen, Riesenaneurysmen, Demyelinisierung, Infektionen, stereotaktische Schmerzoperation, Hydrozephalus, Niemann-Pick (S. 314) Typ C, Wilson-Krankheit (s. Syndrome), Kernikterus, Barbituratvergiftung
Chirurgisch: Exzision des Müller-Muskels; Schwächung des Levators und/oder der Unterlidretraktoren mit und ohne Transplantat (z. B. Sklera, Dura).
Lagophthalmus
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Leitbild: Kompletter Lidschluss schwierig oder unmöglich.
Abb. 3.10 · Linksseitiger Lagophthalmus bei Fazialisparese. Links ist der Lidschluss inkomplett
Diagnostik/Symptome: Inspektion: Beim aktiven Lidschluss, so fest wie möglich (forcierter Lidschluss), sind entweder die Wimpern auf der betroffenen Seite deutlich sichtbar oder die Lidspalte bleibt offen.
Ursachen:
Physiologischer Lagophthalmus während des Schlafes.
Mechanisch: Protrusion oder Vergrößerung der Augen (z. B. Buphthalmus, Staphylom, hohe axiale Myopie); Substanzverlust oder mechanische Einschränkung der Lidbewegungen z. B. nach Trauma, Entzündungen; ausgeprägtes Ektropium (S. 109).
Spastisch: Muskelrigidität bei Thyreotoxikose, endokrinem Exophthalmus, spastischer Paralyse.
Paralytisch: Lähmung des Orbicularis oculi bei peripherer Fazialisparese (Abb. 3.10), die zu 53% idiopathisch ist, sonst in Verbindung mit Diabetes mellitus,
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multipler Sklerose, Schwangerschaft, Borreliose. |
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3.3 Ptosis
Weitere Ursachen: Trauma, Varicella zoster, Tumor, Infektion, Geburt (erworben, kongenital), hemifazialer Spasmus, ZNS-Erkrankung.
Verlauf/Komplikationen: Ektropium mit Epiphora (Tränenträufeln).
Keratopathia e lagophthalmo (Expositions-Keratopathie): Inferiore punktförmige Hornhauterosionen, Hornhautinfektion (S. 208), -ulkus (S. 194), -perforation, -neovaskularisation, -vernarbung.
Idiopathische Fazialisparese: Meist unilateral; Std. bis Tage dauernd; 70 – 80% komplette Erholung, 10% partiell; nach 2 Monaten keine spontane Restitution mehr zu erwarten.
Therapie:
Konservativ: In Abhängigkeit von der Ausprägung und Spaltlampenkontrollen des Hornhautbefundes tagsüber künstliche Tränen (S. 145) oder Dexpanthenol AS mehrmals tgl.; Brille mit Seitenschutz; zur Nacht Dexpanthenol AS und Uhrglasverband.
Beachte: Bei Bewusstlosen mehrmals tgl. Dexpanthenol AS und 24-Std.-Uhrglas- verband.
Chirurgisch: Tarsorrhaphie (S. 493); Lidbeschwerung (Lidloading) mit prätarsal fixiertem Goldimplantat und laterale Zügelplastik (S. 490).
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3.3 Ptosis
Allgemeines
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Leitbild: Herabhängen des Oberlides mehr als 2 mm über den oberen Limbus, die Lidkante kann nicht ausreichend angehoben werden.
Diagnostik/Symptome:
Inspektion: Beurteilung der Deckfalte: Verstrichen bei Desinsertion der Levatoraponeurose.
–Abschätzen der Musculus-frontalis-Innervation: Er ist verstärkt innerviert bei angehobenen Augenbrauen und Stirnrunzeln.
–Evtl. Zwangshaltung: Kopf in den Nacken gelegt.
Bestimmung der Levatorfunktion (S. 4), des Ausmaßes der Ptosis (S. 4).
Bei unklarer Ursache immer Ausschluss einer Myasthenie (S. 118).
Differenzialdiagnose: Die im Anschluss aufgeführten Krankheitsbilder mit Ptosis müssen gegeneinander, gegen eine Pseudoptosis (s. Tab. 3.5) und außerdem gegen die in Tab. 3.3/3.4 erwähnten Ptosisursachen bzw. Krankheitsbilder abgegrenzt werden.
Beachte: Ist die Ptosis nicht eindeutig einer Ursache, einem Krankheitsbild zuzuordnen und sind die Pupillenreaktionen normal, muss immer eine Myasthenie ausgeschlossen werden, insbesondere, wenn Einschränkungen der äußeren Augenmuskeln vorliegen, die nicht dem typischen Muster einer Störung des III., IV. oder VI. Hirnnervs zugeordnet werden können (s. ab S. 409).
Ptosis: Synkinesie (paradoxe Mitbewegung) nach Lähmung des N. oculomotorius
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Definition: Die Synkinesie ist eine paradoxe Mitbewegung.
Leitbild: Das ptotische Augenlid hebt sich in Verbindung mit Bewegungen der äußeren Augenmuskeln.
Diagnostik/Symptome:
Vgl. Ptosis: Allgemeines, s. o.
Inspektion: Herabhängen der Oberlidkante mehr als 2 mm über den oberen Lim-
bus, diese wird nur in Verbindung mit Bewegungen der äußeren Augenmuskeln |
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angehoben. |
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3.3 Ptosis
Tabelle 3.3 · Ptosis-assoziierte Veränderungen, Erkrankungen, Medikamente
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–Vergiftung (z. B. Arsen), Eklampsie, Anämie, Diabetes, Schwangerschaft, Vincristin, Kortikosteroide
–Hysterie oder Simulation
–Lethargie, Schläfrigkeit
–Orbitale Meningoenzephalozele
–Oberlidtumoren
–Weiche Kontaktlinsen (Ptosis durch Oberlidödem)
–Ophthalmochirurgie (Streckung einer bereits verdünnten Aponeurose durch Ödem; Desinsertion der Levatoraponeurose durch Lidsperrer)
–Bindehautnarben
–Blepharophimose (S. 106)
–Botulismus (Ptosis, Ophthalmoparese, erweiterte, schlecht reagierende Pupillen)
–Lambert-Eaton-Rooke-Krankheit (s. Syndrome)
–Marin-Amat-Phänomen (s. Syndrome)
–Trimethadion-Embryopathie (s. Syndrome)
–Kongenitales familiäres Fibrosesyndrom (S. 417)
–S. 113: Synkinesie nach Lähmung des N. oculomotorius, Marcus-Gunn-Syndrom, Okulomotoriusparese, Horner-Syndrom, Myasthenie, Dystrophia myotonica, chronisch progressive externe Ophthalmoplegie, okulopharyngeale Muskeldystrophie
Tabelle 3.4 · Medikamente, die ein Myasthenie-ähnliches Bild hervorrufen (Auswahl)
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–Aminoglykoside: Kanamycin, Neomycin, Streptomycin, Dehydrostreptomycin
–Weitere Antibiotika: Ampicillin, Polymyxin B, Colistin, Tetracyclin, Clindamycin, Bacitracin
–Chlorpromazin, Diazepam und ähnliche Medikamente, z. B. Chlordiazepoxid, Barbiturate, Morphin
–Chloroquin, Chinin, Chinidin
–Inhalationsnarkotika, Procain, Procainamid, Succinylcholin, Curare
–Zytostatika: Vincristin, Vinblastin, Cisplatin
–Betablocker: Propranolol, Timolol
–Phenytoin, Etafenon, D-Penicillamin, Lithium, Magnesium
–Kortikosteroide (zur Therapie der Myasthenie eingesetzt, können aber eine Muskelschwäche für mehrere Tage hervorrufen, die eine Beatmung erforderlich macht)
Ursache: Aberrierende Regeneration (neu einwachsende Axone des N. oculomotorius nehmen eine falsche Richtung): 1. kongenital; 2. Folge einer erworbenen Lähmung des N. oculomotorius:
a)Primäre Fehlregeneration: Spontan, progressiv, ohne vorherige, klinisch manifeste Okulomotoriusparese; durch langsam sich vergrößernde Veränderung im Sinus cavernosus (Meningeom, Aneurysma) oder
b)Sekundäre Fehlregeneration: Nach klinisch manifester Okulomotoriusparese durch Trauma, Aneurysma, Neoplasien, ophthalmoplegische Migräne (S. 412).
Verlauf/Komplikationen: Keine spontane Besserung.
Differenzialdiagnose: s. Ptosis: Allgemeines, S. 113.
Therapie: ggf. chirurgisch, wenn gewünscht, siehe Spezialliteratur.
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Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
3.3 Ptosis
Tabelle 3.5 · Ursachen einer Pseudoptosis
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–Volumenverlust der Orbita
–Z. n. Enukleation
–Schlecht sitzende Prothese
–Mikrophthalmus (S. 243)
–Orbitaler Fettverlust im Alter
–Eingesunkenes Auge
–Gesichtshemiatrophie
–Z. n. Blow-out-Fraktur (S. 436)
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– Intermittierende Ptosis beim Retraktionssyndrom (S. 416) durch Retraktion des Bulbus bei Adduktion
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– Kontralaterale Lidretraktion
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– Höhenschielen: Das schielende Auge weicht nach unten ab; durch Abdecken des führenden Auges wird es in Hauptblickrichtung gebracht, die Ptosis verschwindet
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– Reflektorischer Enophthalmus-Symptomen-Komplex (s. Syndrome)
(Marcus-)Gunn-Syndrom (mandibulopalpebrale Synkinesie)
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Leitbild: Hebung des ptotischen Lides bei Mundöffnung sowie bei Verschiebung des Unterkiefers zur Gegenseite.
Diagnostik/Symptome:
Vgl. Ptosis: Allgemeines, S. 113.
Inspektion: Herabhängen des Oberlidkante mehr als 2 mm über den oberen Limbus, diese wird bei Mundöffnung sowie bei Verschiebung des Unterkiefers zur Gegenseite angehoben; fast immer einseitig; Ausprägung unterschiedlich (isolierte oder kombinierte Augenbrauenhebung möglich).
Ursache: Angeborene innervatorische Kopplung von ipsilateralem M. pterygoideus lateralis und M. levator palpebrae.
Genetik: Autosomal-dominant, wechselnde Penetranz.
Weitere okuläre Befunde: Strabismus (etwa 36%), geringer homolateraler Enophthalmus, Anisokorie.
Assoziationen: Sehr selten Zahnschmelzhypoplasie, Spina bifida occulta, Ektrodaktylie, Pes cavus, Kryptorchismus.
Manifestationsalter: Kongenital; Neugeborene während des Saugens bereits auffällig.
Verlauf/Komplikationen: Befund bleibt konstant; Amblyopiegefahr (34%; S. 401).
Differenzialdiagnose: (s. auch S. 113); einfache kongenitale Ptosis, kongenitales Horner-Syndrom (S. 116); Marin-Amat-Phänomen (s. Syndrome).
Therapie:
Konservativ: Evtl. durch Übung vor dem Spiegel kontrollierte Hebung des Oberlides durch Verschiebung des Unterkiefers oder isometrische Kontraktion des M. pterigoideus lateralis; ggf. Amblyopiebehandlung (S. 403);
Chirurgisch: s. Spezialliteratur.
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Aus A.Burk u. R.Burk.: Checkliste Augenheilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-100573-4) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
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