Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Checkliste Augenheilkund 3 auflage_Burk_2005
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22.3 Leitbefunde am Augenhintergrund und ihre Differenzialdiagnosen
Leitsymptome/Leitbefunde
Abb. 2.4 · Diabetische nicht proliferative Retinopathie mit Mikroaneurysmen und harten Exsudaten (Pfeil) sowie Cotton-wool- Herden (Pfeilspitze)
Abb. 2.5 · Fundus hypertonicus mit Papillenödem, Engstellung der Arterien, venösen Kaliberschwankungen und Cotton-wool- Herden (Pfeil)
2.3Leitbefunde am Augenhintergrund und ihre Differenzialdiagnosen
Leitbefunde am Augenhintergrund und ihre
Differenzialdiagnosen(Tab. 2.3)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tabelle 2.3 · Leitbefunde am Augenhintergrund und ihre
Differenzialdiagnosen
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Circinata-Figur (am hinteren Augenpol gelegener volloder unvollständiger Ring harter Exsudate):
–Arteriosklerose, altersabhängige Makuladegeneration (S. 281), disziforme Makuladegeneration, Netzhautblutungen
–Astvenenthrombose (S. 271)
–diabetische Retinopathie (S. 266)
–retinale Teleangiektasie/Coats-Krankheit (S. 275)
–retinales Makroaneurysma276
–retinales kapilläres Hämangiom (Hippel-Erkrankung S. 277)
–selten: Glaukom, Netzhautablösung (S. 261)
–Anämie (S. 571)
–Leukämie (S. 573)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cotton-wool-Herd (Mikroinfarkt im Bereich der retinalen Nervenfaserschicht; lokalisierte Schwellung, rund oder oval, blass, gelbweiß/grauweiß, unscharfe, gefiederte Ränder Abb. 2.4/Abb. 2.5):
–unspezifisches Zeichen für eine retinale Ischämie
–maligner Hypertonus (S. 269)
–Diabetes mellitus (S. 266)
–Gestose (S. 270)
–AIDS (S. 335)
–hypotensive Retinopathie (S. 275)
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2.3 Leitbefunde am Augenhintergrund und ihre Differenzialdiagnosen
Tabelle 2.3 · Fortsetzung
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
–Kollagenosen (z. B. Lupus erythematodes [S. 573] Periarteriitis nodosa [S. 543], Sklerodermie [S. 524] Dermatomyositis [S. 524], rheumatoide Arthritis mit Scleromalacia perforans) (S. 190)
–schwere Anämien/Blutverlust (S. 571)
–Leukämie (S. 573)
–Dysproteinämie
–Plasmozytom (S. 574)
–Makroglobulinämie (S. 574)
–subakute bakterielle Endokarditis (S. 573)
–Pneumonie
–rheumatisches Fieber
–Purtscher-Retinopathie (S. 440)
–Nierenversagen
–Hodgkin-Krankheit
–akute Pankreatitis
–Phäochromozytom
–Takayasu-Arteriitis (S. 551)
–Bestrahlungsfolge (S. 428)
2
Leitsymptome/Leitbefunde
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Epiretinale Gliose (Membran auf der inneren Netzhautoberfläche):
–nach retinaler Photokoagulation, Kryotherapie (S. 456)
–nach Netzhautoperationen (S. 481)
–nach stumpfen oder perforierenden Verletzungen (S. 428)
–proliferative Vitreoretinopathie (S. 263)
–nicht proliferative retinale Gefäßerkrankungen (S. 265)265, 537
–rhegmatogene Netzhautablösung (S. 262)
–Retinitis pigmentosa (S. 299)
–Sichelzellenkrankheit (S. 575)
–Glaskörperblutung (S. 255)
–idiopathisch
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Exsudate, harte (kleine weiße oder gelbweiße Lipoproteinablagerungen mit scharfen Rän dern; oft leicht wächsern oder glänzend in der äußeren plexiformen Netzhautschicht Abb. 2.4):
–Diabetes mellitus (S. 573)
–Hypertonus (S. 269)
–retinale Teleangiektasie (Coats-Krankheit) (S. 275)
–strahleninduziert (S. 428)
–Ursachen der Circinata-Figur (s. o.)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kirschroter Makulafleck (der orange Reflex der intakten Chorioidea schimmert im Foveabereich durch und wird von ödematöser oder verdickter, weißer Netzhaut umgeben):
–Zentralarterienverschluss (S. 273)
–Gangliosidose GM1 – 1/GM2 – 1/GM2 – 2, Niemann-Pick-Krankheit (S. 528) (S. 540) 527540
–Mukopolysaccharidose I–H, VII (S. 172, 173)
–Sialidose Typ I/II (S. 549)
–Farber-Krankheit (S. 526)
–Hallervorden-Spatz-Krankheit (S. 529)
–metachromatische Leukodystrophie (S. 534)
–subakute sklerosierende Panenzephalitis (S. 543)
–akuter Verschluss der kurzen Ziliarund Chorioidalarterien (z. B. postoperativ, wenn lange Druck auf das Auge ausgeübt wurde)
–bei Arteriitis temporalis (S. 373), Periarteriitis nodosa
–Sichelzellenkrankheit, thrombotische infektiöse Arteriitis, wie Mukormykose, Embolie, Hyperthermie
Fortsetzung Tab. 2.3
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22.3 Leitbefunde am Augenhintergrund und ihre Differenzialdiagnosen
Leitsymptome/Leitbefunde
Tabelle 2.3 · Fortsetzung
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Makulastern (sternförmige Makulafalten durch ödematöse Flüssigkeit (lipidreiches Exsudat in der äußeren plexiformen Henleschicht wird durch die Mikroglia aufgenommen), evtl. von harten Exsudaten umgeben):
–hypertensive Retinopathie (S. 269)
–zerebrales oder okulares Trauma
–Verschluss einer Astarterie oder Vene zur Versorgung der zentralen Netzhaut (S. 271)
–retinale Periphlebitis (S. 270)
–juxtapapilläre Chorioiditis (S. 344)319
–diabetische Optikusneuropathie (S. 372)
–Neuritis nervi optici/Papillitis (z. B. bei Sarkoidose, Syphilis, bakteriell septisch) (S. 370)
–diffuse unilaterale subakute Neuroretinitis (S. 325)
–idiopathische sternförmige Neuroretinitis Leber (S. 324)
–selten bei demyelinisierenden Erkrankungen
–Masern, Influenza, Meningitis, Erysipel, Psittakose (S. 324)
–Behçet-Krankheit (S. 330)
–Zahnentzündungen
–Tuberkulose (S. 341), Syphilis (S. 339)
–Kokzidioidomykose (S. 325)
–Parasiteninfestationen (Taenia, Giardia, Ankylostoma)
–inkompletter Makulastern (Makulafächer; temporaler Anteil fehlt): Stauungs-
papille (S. 366)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mikroaneurysma (lokalisierte sackförmige Erweiterung einer Kapillare; roter Fleck mit scharfen Rändern):
–Diabetes mellitus, hypertensive Retinopathie (S. 269)
–AIDS (S. 335)
–retinale Teleangiektasie (Coats-Krankheit) (S. 275)
–retinaler Venenverschluss (S. 271)
–chronische Uveitis (S. 319)
–Makroglobulinämie (S. 574)
–Sichelzellenkrankheit (S. 575)
–hypotensive Retinopathie (S. 275)
–Bestrahlungsfolge (S. 427)
–Retinoblastom (S. 294)
–Teleangiectasia hereditaria haemorrhagica (S. 551)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Neovaskularisation, retinal/papillär (Wachstum von Blutgefäßen im Papillenbereich, auf oder über dem Netzhautniveau mit Ursprung und Verbindung zum präexistenten Gefäßbett):
–z. B.: proliferative Vitreoretinopathie (S. 263)
–Diabetes mellitus573
–traumatische Netzhautveränderungen (Contusio, Fremdkörper, perforierend; ab S. 428)
–retinaler Venenverschluss (S. 271)
–Retinopathia praematurorum (S. 279)
–Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom (S. 331)
–Eales-Krankheit (S. 270)
–retinale Teleangiektasie (Coats-Krankheit) (S. 275)
–serpiginöse Chorioiditis (S. 333)
–Rötelnembryopathie (S. 547)
–Takayasu-Krankheit, hypotensive Retinopathie (S. 275)
–Sichelzellenkrankheit (S. 575)
–Makroglobulinämie (S. 574)
–Behçet-Krankheit (S. 330)
–Hippel-Lindau-Syndrom (S. 277)
–Toxoplasmose (S. 344)
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2.3 Leitbefunde am Augenhintergrund und ihre Differenzialdiagnosen
Tabelle 2.2 · Fortsetzung
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Neovaskularisation, retinal/papillär (Fortsetzung)
–Thrombangiitis obliterans (S. 552)
–Bestrahlungsfolge (S. 427); möglich bei: Glaukom (chronisch, unkontrolliert, nach Gefäß-
verschluss), Stauungspapille, Neuritis nervi optici
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Neovaskularisation, chorioidale (von der Choriokapillaris aus gelangen neu gebildete Gefäße durch einen Defekt in der Bruch-Membran):
–z. B.: altersabhängige Makuladegeneration (S. 281)
–hohe Myopie (etwa ab -8,0 dpt) (S. 313)
–Drusen der Papille (S. 365)
–Angioid streaks (S. 317)
–Rötelnembryopathie (S. 547)
–Contusio bulbi (S. 428)
–fokale hämorrhagische Chorioretinopathie (S. 342)
–serpiginöse Chorioiditis (S. 333)
–Birdshot-Retinochorioidopathie (S. 333)
–nach Photokoagulationen
–Toxoplasmose (S. 344)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Blutung, intraretinal punkt-, fleck-, zungenförmig in den inneren Netzhautschichten gelegen mit unscharfen Rändern), prä-, subretinal:
–z. B. Diabetes mellitus573
–Zentralvenenverschluss (S. 271)
–hypertensive Retinopathie (s. Abb. 2.5) (S. 269)
–altersabhängige Makuldegeneration (disziform (S. 281))
–AIDS (S. 335)
–Papillenödem (S. 366)
–Drusen der Papille (S. 365)
–Subarachnoidalblutung
–Bestrahlungsfolge (S. 427)
–traumatische Retinopathie Purtscher (S. 440)
–Kindesmisshandlung
–weitere Traumen wie Contusio bulbi, perforierende Augenverletzung mit/ohne Fremdkörper, Elektrizität, Hypothermie (S. 426)
–entzündliche Erkrankungen (z. B. subakute bakterielle Endokarditis) (S. 573)
–Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel (S. 396)
–Sinus-cavernosus-Thrombose (S. 549)
–Leukämie (S. 573)
–Makroglobulinämie (S. 574)
–Plasmozytom (S. 575)574
–Paraund Dysproteinämien
–Sichelzellenkrankheit (S. 575)
–Syphilis (S. 339)
–Incontinentia pigmenti (S. 531)
–Behçet-Krankheit (S. 330)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Optikusatrophie (Schwund des Sehnerven infolge verschiedener Krankheitsprozesse, der klinisch durch verschiedene Grade von Papillenblässe, -avaskularität und -exkavation gekennzeichnet ist; der Ausdruck sollte nur gebraucht werden, wenn außerdem eine Funktionseinschränkung besteht), s. Abb. 2.3:
–z. B.: Netzhaut-/Aderhauterkrankungen (z. B. Chorioretinitis, Retinitis pigmentosa, Neurolipidosen (Tab. 16.6, S. 314), Myopia magna
–postinflammatorisch (z. B. nach Neuritis nervi optici)
Fortsetzung Tab. 2.3
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Leitsymptome/Leitbefunde
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22.3 Leitbefunde am Augenhintergrund und ihre Differenzialdiagnosen
Leitsymptome/Leitbefunde
Tabelle 2.3 · Fortsetzung
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Optikusatrophie (Fortsetzung)
–Erkrankungen des Zentralnervensystems (z. B. multiple Sklerose, S. 574 neurodegenerative Syndrome)
–metabolisch/toxisch (z. B. Diabetes mellitus, Tabak-/Alkoholabusus, S. 374)
–traumatisch (z. B. Contusio bulbi, Avulsio nervi optici, S. 428)
–Druck und Traktion (z. B. Glaukom (S. 235)
–sehr lange bestehendes Papillenödem (S. 366)
–arteriosklerotisches Gefäß mit Druck auf den N. opticus (S. 549)
–Aneurysmen der Hirnarterien (S. 387)
–Kraniosynostosis
–Tumoren (z. B. Optikusgliom [S. 381], -meningeom [S. 382]; Hypophysentumor)
–endokrine Ophthalmopathie (S. 393, Störung der Gefäßzirkulation (z. B. Zentralarterienverschluss; Verschluss der A. carotis interna; schwere viszerale Blutungen) (S. 273)
–Syndrome mit Optikusatrophie (S. 365)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Papillenexkavation, vergrößerte: ohne Atrophie:
–Makropapille
–Kolobome (S. 362)
mit Atrophie:
–Glaukom (S. 235)
–Spätstadium nach Arteriitis temporalis (S. 373)
–Spätstadium einer traumatischen Optikusatrophie (S. 365)
–Folge schwerer viszeraler Blutungen
–Empty-sella-Syndrom (S. 388)
–Myopie (S. 313)
–manchmal bei Orbitatumoren (S. 399)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Papillenödem (einoder beidseitige Schwellung des Sehnervenkopfes) (s. auch Stauungspapille; Abb. 2.5):
–Neuritis nervi optici (S. 370)
–arteriitische/nicht arteriitische Optikusatrophie (ab S. 372)
–Zentralvenenverschluss (S. 271)
–Tumoren im Papillenbereich, retrobulbär, Optikusmeningeom, -gliom (S. 380)
–Hypertonie (Abb. 2.5)
–Optikusscheidenzysten
–endokrine Ophthalmopathie (S. 393)
–Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel (S. 396)
–Drusenpapille (S. 365)
–Leber-Optikusatrophie (initial; S. 364)
–Uveitis (S. 319)
–diffuse unilaterale Neuroretinitis (S. 325)
–akute multifokale Retinitis (S. 324)
–Leber-sternförmige-Retinitis (S. 324)
–Lymphom (infiltrativ)
–Leukämie (infiltrativ) (S. 573)
–Sarkoidose (S. 329)
–juveniler Diabetes mellitus (S. 573)
–okulare Hypotonie („Stauungspapille e vacuo“) (S. 246)
–Pseudopapillenödem (S. 365)
Syndrome:
–Akrodynie (S. 516)
–Apert-Syndrom (S. 518)
–Arnold-Chiari-Sequenz (S. 518)
–Camurati-Engelmann-Syndrom (S. 520)
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2.3 Leitbefunde am Augenhintergrund und ihre Differenzialdiagnosen
Tabelle 2.3 · Fortsetzung
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Papillenödem (Fortsetzung)
–Chediak-Higashi-Syndrom (S. 521)
–Crouzon-Syndrom (S. 523)
–Dermatomyositis (S. 524)
–Crohn-Krankheit (S. 523)
–Fabry-Krankheit (S. 526)
–fibröse Dysplasie (S. 526)
–Gefäßmissbildung, zerebrale arteriovenöse mit Makulaexsudaten
–Hyperviskositätssyndrom (S. 530)
–hypothalamischer Symptomenkomplex
–KIeinhirnbrückenwinkel-Symptomatik (S. 532)
–Leukodystrophie, orthochromatische (S. 534)
–McCune-Albright-Syndrom (S. 536)
–Melkersson-Rosenthal-Komplex (S. 537)
–Mukopolysaccharidose II, III, IV (S. 538)
–Neuromyelitis optica (Devic) (S. 540)
–Osteopetrosis familiaris (S. 542)
–Paget-Krankheit (S. 542)
–Periarteriitis nodosa (S. 543)
–Panenzephalitits, subakute sklerosierende (S. 543)
–Papulose, maligne atrophische (S. 543)
–Parkinson-Krankheit (S. 543)
–Pelizaeus-Merzbacher-Krankheit (S. 543)
–Pigmentdermatose, anhidrotische retikuläre (S. 544)
–polyglanduläres Autoimmun-(PGA-)Syndrom, Typ I (S. 544)
–Polyradikuloneuritis Typ Guillain-Barré (S. 545)
–Porphyrien (S. 545)
–Prieur-Griscelli-Syndrom (S. 545)
–Quincke-Syndrom (S. 546)
–Raynaud-Syndrom (S. 546)
–Sinus-cavernosus-Symptomatik, vordere (S. 549)
–tubuläre Stenose mit Hypokalzämie (S. 553)
–Vogt-Koyanagi-Harada-Sequenz (S. 331)
–Wegener-Granulomatose (S. 555)
–Whipple-Krankheit (S. 555)
–Wyburn-Mason-Syndrom (S. 556)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Periphlebitis (weißliche Einscheidungen um Venen aus entzündlichem Zellinfiltrat oder kerzenwachsähnliche Einscheidungen aus granulomatösen Veränderungen):
–Eales-Krankheit (S. 270)
–Zoster ophthalmicus (S. 125)
–Sarkoidose (S. 329)
–Syphilis (S. 339)
–Tuberkulose (S. 340)
–Behçet-Krankheit (S. 330)
–sympathische Ophthalmie (S. 332)
–multiple Sklerose (S. 574)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pigmentretinopathie (punktförmig, verklumpt (“Salz und Pfeffer„) oder knochenbälkchenartig):
–z. B.: Carrier der Chorioiderämie, des okularen Albinismus (S. 219)
–kongenitale Syhilis
–Leber-kongentiale-Amaurose (S. 305)
–Röteln-Retinitis (S. 547)
Fortsetzung Tab. 2.3
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Leitsymptome/Leitbefunde
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22.3 Leitbefunde am Augenhintergrund und ihre Differenzialdiagnosen
Leitsymptome/Leitbefunde
Tabelle 2.3 · Fortsetzung
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Pigmentretinopathie(Fortsetzung)
–traumatische Retinopathie (S. 431)
–Siderose/Hämosiderose (S. 441)
–Goldmann-Favre-Syndrom (S. 300)
–Retinitis pigmentosa (Differenzialdiagnose der Retinitis pigmentosa s. Tab. 16.3, S. 304)
–Medikamente, z. B.: Desferioxamin, Resochin, Thiroidazin, Chlorpromazin, Tamoxifen
(S. 291)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Stauungspapille (beidseitige Papillenschwellung ohne Funktionsverlust bei erhöhtem intrakraniellen Druck; s. auch Papillenödem/Syndrome):
–intrakranieller Tumor (muss immer ausgeschlossen werden) allgemein:
–erhöhte Liquorproduktion
–herabgesetzte Liquorabsorption (z. B. Pseudotumor cerebri) (S. 369)
–hoher Proteingehalt des Liquors
–obstruktiver Hydrozephalus
–erhöhtes zerebrales Blutvolumen (z. B. arteriovenöse Shunts)
–Obstruktion des zerebralvenösen Abflusses; z. B.: Pseudotumor cerebri (S. 369)
–Rückenmarktumoren
–Subarachnoidalblutung, intrazerebrale Blutung
–Meningitis, Enzephalitis
–karzinomatöse „Meningitis“
–Vena-jugularis-Kompression
–Sinusthrombose (S. 549)
–Chirurgie im Nackenbereich
–Leukämie (S. 573)
–Polyzythämie
–Eisenmangelanämie (S. 571)
–Urämie
–toxisch/Medikamente (z. B. Blei, Arsen, Hypervitaminose A, Lithium, Nalidixinsäure, Tetracykline, Amiodaron, Danazol, Nitrofurantoin, orale Kontrazeptiva, systemische Steroidtherapie und deren Abbruch)
–Schwangerschaft (S. 568)
–Eklampsie (S. 270)
–Thyreotoxikose (S. 573)
–systemischer Lupus erythematodes (S. 574)573
–Schlafapnoe
–Herzinsuffizienz
–kongenitale kardiale Zyanose
–Lungenemphysem
–hypertensive Enzephalopathie
–Syphilis (S. 339)
–AIDS (S. 335)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tortuositas vasorum (verstärkte Schlängelung der Gefäße):
–z. B. retinale Teleangiektasie (Coats-Krankheit; S. 275)
–Retinopathia praematurorum (S. 279)
–Hypertonie (S. 269)
–beginnender Zentralvenenverschluss (S. 271)
–Eales-Krankheit (S. 270)
–atypische Sinus-cavernosus-Fistel (S. 396)
–Stauungspapille (S. 366)
–hereditär arteriell
102
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2.3 Leitbefunde am Augenhintergrund und ihre Differenzialdiagnosen
Tabelle 2.3 · Fortsetzung
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tortuositas vasorum (Fortsetzung)
–retinales kapilläres Hämangiom (Hippel-Krankheit; S. 277)
–Makroglobulinämie (S. 574)
–Polyzythämie, Leukämie, Dysproteinämie, Kryoglobulinämie
–Sichelzellenkrankheit, Teleangiectasia hereditaria haemorrhagica (S. 551)
–familiäre Dysautonomie, Mukopolysaccharidose VI, Fabry-Krankheit (S. 526), Chromosom 5p– -Syndrom (S. 521)
–Down-Syndrom (S. 524)
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Vaskulitis (Gefäßeinscheidungen durch weiße Exsudate, fleckförmig oder entlang von Gefäßsegmenten und Netzhautblutungen aus den erkrankten Gefäßen):
–Uveitis (S. 319)
–Eales-Krankheit (S. 270)
–Zoster ophthalmicus (S. 125)
–Sarkoidose (S. 329)
–Behçet-Krankheit (S. 330)
–Borreliose (S. 341)
–Syphilis (S. 339)
–Tuberkulose (S. 340)
–Mononukleose
–Zytomegalie-Retinitis (S. 338)
–sympathische Ophthalmie (S. 332)
–Toxoplasmose (S. 344)
–Brucellose
–Zoster ophthalmicus (S. 125)
–Rickettsien-Infektionen
–Amöbiasis (S. 210)
–Thrombangiitis obliterans (S. 552)
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2
Leitsymptome/Leitbefunde
103
3
Lider
3.1 Angeborene Lidanomalien
3Lider
3.1Angeborene Lidanomalien
Abb. 3.1 · Lider (vgl. Abb. 3.3)
Hypertelorismus
b Norm
a Norm
Telekanthus
Telekanthus
(vergrößerte Distanz der medialen Kanthi)
Hypertelorismus
(vergrößerter Pupillenabstand durch vergrößerten Orbitaabstand)
Abb. 3.2 · a = normaler Abstand der beiden medialen Kanthi; b = normale Interpupillardistanz
Kongenitale Lidanomalien
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kryptophthalmus (Ablepharie): Komplettes Fehlen der Lider, Haut verläuft kontinuierlich von der Stirn über die Orbitae zu den Wangen, sehr selten.
Mikroblepharon: Vertikale Verkürzung der Lider (Abstand Mittelpunkt der Augenbraue zu Lidrand bei geschlossenen Lidern verkürzt).
Lidkolobom: Liddefekt, S. 106.
Euryblepharon: Vergrößerung der Lidspalte (normal 28 – 30 mm 12 – 14 mm).
Blepharophimose: S. 106.
Dystopia canthorum: Auswärtsverlagerung der inneren Kanthi (externe Kanthi normal in Form und Position, Lidspalte horizontal verkürzt, Pseudo-Esotropie; Tränenpünktchen nach lateral verlagert, Canaliculi verlängert, Epiphora).
Telekanthus (angeboren oder erworben; Abb. 3.2): Vergrößerte Distanz der medialen Kanthi (Norm: Geburt 20 2 mm; 2. LJ 26 1,5 mm) bei normalem Pupillenabstand (Norm: Geburt 39 3 mm; 2. LJ 48 2 mm; Erwachsene etwa 62 3 mm).
Schräge Lidspalten(achsen):
a) mongoloide Lidspalten: Verlagerung der Lidspaltenachse nach oben außen.
b) antimongoloide Lidspalten: Verlagerung der Lidspaltenachse nach außen unten.
Kongenitale Lidfalten:
Epikanthus: Halbmondförmige Lidfalte, die den inneren Kanthus überlappt und verdeckt und deren Konkavität nach lateral gerichtet ist; entspringt im Oberlid, verläuft halbmondförmig um den inneren Kanthus und verliert sich im Unterlid
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(Abb. 3.4). |
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3.1 Angeborene Lidanomalien |
3 |
Levatoraponeurose |
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akzessorische Tränendrüsen |
Lider |
M. orbicularis oculi |
Oberlid |
obere |
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Umschlagfalte |
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subkutanes |
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(Fornix) |
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Fettgewebe |
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Tränendrüse |
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Tarsus |
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Meibom-Talgdrüsen |
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Ziliarkörper |
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Zeis-Talgdrüsen |
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Iris |
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Hornhaut |
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Moll-Schweißdrüsen |
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Linse |
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Wimper |
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vordere |
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Bindehaut |
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Augenkammer |
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untere |
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hintere |
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Augenkammer |
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Umschlagfalte (Fornix) |
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Haut 
Unterlid 
Abb. 3.3 · Anatomie von Lid, Tränendrüse und vorderem Augenabschnitt (schematischer Querschnitt)
Beachte: Bei Kindern aller Rassen vorhanden, verschwindet bei Kaukasiern spontan während der Kindheit (nicht bei Orientalen und Menschen mit einem flachen Nasenrücken). Pseudostrabismus: Innenschielen wird hierdurch vorgetäuscht (Hornhautreflexbildchen aber parallel, keine Einstellbewegungen).
Epikanthus inversus: Sichelförmige Lidfalte am medialen Unterlidrand ist größer als am Oberlid; Falte entspringt im Unterlid, verläuft halbmondförmig nach oben und verliert sich im Oberlid; Kombination mit Ptosis.
Epiblepharon: Horizontal orientierte Lidfalten, parallel zum Lidrand, diesen etwas überlappend, meist nasal deutlicher; Auftreten und Verlauf wie beim Epikanthus (s. o.).
Kongenitale Lidrandanomalien:
Entropium und Ektropium S. 108.
Ankyloblepharon: Horizontale Verkürzung der Lidöffnung mit Fusion der Lidränder am äußeren oder inneren Kanthus.
Kongenitale Anomalien der Wimpern und Augenbrauen:
Trichomegalie: Lange Wimpern (z. B. bei branchio-okulo-fazialem Syndrom [BOFS], Lange-Syndrom).
Polytrichosis: Vermehrte Wimpernanzahl.
Distichiasis: Zusätzliche Wimpernreihe, S. 107; Tristichiasis: drei Wimpernreihen (z. B. bei Gingivafibromatose mit Hypertrichose); Tetrastichiasis: vier Wimpernreihen.
Ektopische Wimpern: Sehr selten (z. B. Wimpern im Oberlid).
Pili torti: Wimpern brüchig, kurz, spärlich, verdreht, entspringen in ungewöhnlichen Winkeln (z. B. bei bestimmten Ektodermaldysplasie-Syndromen).
Monilethrix (Aplasia pilorum intermittens): Spindelhaare; sehr brüchig; im Wimpernverlauf wechseln Anschwellungen mit Einschnürungen (vgl. MonilethrixSyndrom).
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