Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / BASICS Augenheilkunde 2 auflage_Patzelt_2009

Katarakt (Fortsetzung)

Cataracta praesenilis

Tritt eine Katarakt schon bei einer

jüngeren Person auf, muss nach der

Ursache gefahndet werden. Folgende

weiteren Kataraktformen lassen sich

unterscheiden.

Kata ra kt

bei Allgemein-

erkrankungen

Cataracta diabetica

Zum einen können schon bei jüngeren

Typ-I-Diabetikern beidseitige, schneeflo·

ckenartige oder wolkige, subkapsuläre

Trübungen auftreten. Diese können

durch Quellung in eine Totalkatarakt

übergehen. Zum anderen beobachtet

man bei Diabetikern ein früheres und

häufigeres

Auftreten des grauen Alters·

stars.

Cataracta

tetanica

Es handelt sich um eine im Rahmen

einer hypokalzämischen Tetanie auf·

tretende beidseitig subkapsulär

beginnende, fortschreitende Linsen·

trübung.

Cata ra cta myotonica

Bei der seltenen, dominant erblichen,

myotonischen Dystrophie (Curschmann·

Steinert) tritt fast immer eine doppel·

seitige Katarakt auf.

Cata racta syndermoti ca

Sie kann im Gefolge von Hautkrank·

heiten wie chronischer Neurodermitis

(I Abb. 5) oder Sklero-Poikilodermie

(Werner) auftreten .

I

Abb.

2:

Netzhautveränderungen

bei präprolifera-

tiver diabetiseher Retinopathie. [5]

I

Abb.

3:

Makulaödem und Circinata-Figur bei

diabetiseher Makulopathie.

[5]

I

Abb. 4: Stark ausgeprägte

Neovaskularisation

an der Papille. [5]

Netzhautveränderungen

infolge einer

Mikroangiopathie bei Diabetes mellitus

werden als diabetische

Retinopathie be-

zeichnet. Hierbei entstehen durch

Verän-

derung der Gefäßwände

Mikroaneurys-

men. Die Schädigung des Gefäßendothels

führt zu einem Zusammenbruch der

Blut-Retina-Schranke im

Bereich

dieser

Mikroaneurysmen, wodurch Serum und

Lipoproteine in das Netzhautgewebe

aus-

treten: das sog. diabetische

Makola-

der

ödern entsteht. Die Ablagerungen

ausgetretenen Lipide in der Netzhaut

werden als harte Exsudate

bezeichnet.

Circinata-Figur nennt

man die ringför-

mige Anordnungharter

Exsudate.

Durch

Kapillarverschlü sse kommt es zu punkt-

und fleckförmigen Blutungen

am

ganzen Fundus und zu Mikroinfarkten

in

der Nervenfaserschicht mit Axoplasma-

stau. Letztere werden

als Cotton-woal-

Herde bzw. weiche Exsudate

bezeich-

net. Die unterversorgten

Netzhaut-

bereiche regen durch Ausschü ttung von

VEGF (vascular endothelial growth

factor)eine Angioneogenese

an.

Die diabetische Retinopathie stellt in

der westlichen Welt die

häufigste

ErbliD-

zwi-

dungsursache in

der Altersgruppe

schen 20 und 65

Jahren dar. Bei

90%

aller Diabetiker findet man

innerhalb

der ersten 15 Krankheitsjahre Fundus-

veränderungen im Sinne einer Retino-

pathie. Nach 20-jähriger Krankheits-

dauer tritt bei 56 %der

Typ+ und bei

24% der Typ-li-Diabetiker eine

prolifera-

tive Retinopathie

(s. u. ) auf.

Es besteht

eine enge Korrelation zwischen der

Manifestation diabetiseher Komplikatio-

nen am Auge und jenen an anderen

Organen (Niere,

.

Nervensystem)

Klinik: Im Vordergrund

stehen Seh-

störungen,

die jedoch erst im fortge-

schri ttenen

Stadium der

Erkrankung

auftreten. Bei der Makulopathie

stellt

der Patient typischerweise erst geringe

Sehstörungen fest, die allmählich

-

schlimmer werden. Glaskörperblu

tungen hingegen führen

oft zu

einer

.

plötzlichen

starken Visuseinschränkung

Durch regelmäßige augenärztliche Kon-

trollen eines Diabetikers werden

die

Netzhautveränderungen

oft entdeckt,

bevor Symptome auftreten.

Die diabetische Retinopathie kann in die

nicht proliferative und

-

die prolifera

tive diabetische Retinopathie

eingeteilt

lauf nach-

werden, die im Krankheitsver

einander durchschritten

werden. Die

diabetische Makulopathie kann

in

je-

dem Krankheitsstadium

auftreten.

1. Leichte, nicht proliferative

dia-

-

betische

Retinopathie/Background

Retinopathie

Diese frühen

diabetischen Netzhautver-

änderungen

kö nnen sich wieder zurüc k-

bilden,

die Patienten haben

meist keine

Sehstörungen. In der

Fundoskopie

sind

Mikroaneurysmen,

die

als winzige

rote Punkte

erstmals lateral

der Fovea

a_uftreten, die ersten Verände rungen , die

stehtbar werden. Sie können

von intra-

retinalen

Punktund

Fleckblutungen

umgeben sein und sind dann nicht von

diesen

zu

unterscheiden (I

Abb.

1). Es

können

sich auch schon

perlsehnur-

artige Venen und beginnende

harte

Exsudate find en (mäßige

nicht prolife-

.

rative diabetische Retinopathie)

2. Schwere, nicht proliferative

Retinopathie/präproliferative

diabetische Retinopathie

Es finden

sich viele Mikroa

neurysmen

und viele intraretinale Blutungen in

allen vier

Quadranten oder perlsehnur-

artige Venen in mindestens

zwei

Quadranten

oder intraretinale

mikro-

vaskuläre

Anomalien

(IRMA,

Shunts

und

Veno-

zwischen

retinalen Arteriolen

len) in

mindestens einem

Quadranten

("4-2-1-Regel", I Abb. 2).

Man findet

auch Cotton-wooi-Flecken

und sieht in

der Fluoreszenzangiografie

Kapillar-

untergän ge und avaskuläre

Zonen.

3. Diabetische Makulopathie

Die Veränd erungen betreffen auch die

Makula mit

Ödem, intraretinalen

Blu-

tungen

und

harten Exsudaten

. Dies ist

der häufigste Grund für

-

ein e Sehver

schlech terung vor allem

bei Typ-li-

Diabetikern. Häufi g find et sich

eine

Ci rcinata-Figur (I Abb. 3)

. Aus dem

zystoiden Makulaöd em kann sich ein

Makulaschichtloch entwickeln.

4. Proliferative diabetische

Retinopathie

Sie tritt beim Typ-I-Diabetiker

häufiger

auf als

beim

Typ-li-Diabetiker.

Die

Ge-

fäßproliferate

gehen von den Venolen

aus

und finden

sich

meist an Papille

(neovascularization

of the

disc = NVD,

I Abb. 4) und

entlang der

Gefäßbogen

(neovascularization

elsewhere =NVE).

Mit den Gefäßneu bildungen wachsen

auch fibrovaskuläre

Membranen in die

Netzhaut oder in den Glaskörper

ein.

Diese Membranen können

sich kontra-

hieren und so zu einer Traktions-

ablatio führen.

In Phasen

hormon eller

Umstellung, wie Pubertät

oder Schwan-

gerschaft, schreitet die proliferative dia-

betische Retinopathie schneller fort.

Komplikationen: Häufige Komplikatio-

nen sind Glaskörperblutungen,

Trak-

tionsablatio der Netzhaut und

Netz-

hautforamina.

Durch Diffusion gelangt

in ischämischen

Netzhautarealen

gebil-

deter VEGF auch in die Vorderkammer

des

Auges und

führt

dort zu Neovasku-

larisationen an

der Iris (Rubeosis iri-

dis) und im Kammerwinkel, wodurch

sich ein sekundäres

Neovaskularisa-

tionsglaukom bilden kann (s. S.

71 ).

In I

Abbildung 5 sind die Lokalisationen

der

Veränderungen bei diabetiseher Re-

tinopathie an

der

Netzhaut dargestellt.

Therapie und Prognose: Die diabeti-

sche Retinopathie kann bisher nicht me-

dikamentös behandelt werden. Therapie

der

Wahl ist die panretinale Laser-

koagulation

(s. S. 27). Die Indikation

zu dieser Behandlung ist gegeben, wenn

sich bei nicht proliferativer diabetiseher

Retinopathie in der

Fluoreszenzangio-

grafie minderperfundierte

Gebiete zei-

gen. Eine Laserkoagulation bei großen

ischämischen

Netzhautarealen kann die

Progression zur proliferativen Retino-

pathie verhindern. Bei rezidivierenden

Glaskörperblutungen und

bei Traktions-

ablatio muss eine

Vitrektomie durchge-

führt werden,

häufig ist dann eine intra-

okulare Gasoder Silikonöltamponade

zur Stabilisierung der Netzhaut nötig. Es

stehen auch Antikörper gegen VEGF

(z. B. Avastin, Lucentis) zur intravitrea-

len

Injektion

zur

Verfügun g, die bisher

allerdings für

den

Einsatz

bei diabeti-

die Sehschärfe nach einigen Monaten

(geringgradig)

wieder.

Eine

häufige

Ursache für eine bleibende

Beeinträch-

tigung des Sehens

ist ein chronisches

Makulaödem.

Retinale Arterienverschlüsse

Ein retinaler

Arterienverschluss ist ein

seltenes Ereignis. Betroffen sind vorwie-

gend ältere Patienten.

Der Verschluss

der Zentralarterie

oder eines Zentral-

arterienasts ist meist durch eine Embo-

lie bedingt. Hauptemboliequelle sind

atheromatöse

Plaques der Karotisbifur-

kation, aber auch

eine verkalkte Aorten-

klappe oder Thromben

an der Mitral-

klappe bei Vorhofflimmern kommen in-

frage. Bei einer Endocarditis lenta

können bakterielle Embolien entstehen.

Selten kann eine Riesenzellarteriitis (Ar-

teriitis temporalis) die

Ursache

für

einen

Zentralarterienverschluss sein (

~

Blut-

körperchensenkungsgeschwindigkeit

bestimmen!).

Auch lokale Wandverän-

derungen v. a.

im

Bereich der

Lamina

cribrosa kommen

als Ursache

für

einen

arteriellen Verschluss

infrage (I

Abb. 1).

Da Netzhautarterien Endarterien

ohne

Kollateralen

sind,

zieht ein Verschl uss

des Gefäßes

den Untergang des nach-

geschalteten Netzhautareals nach sich.

Die Neurone sind nach 60-90 Minuten

Ischämie irreversibel geschä digt.

Klinik: Es kommt zu einer plötzlichen

schmerzlosen Sehverschlechterung auf

dem betroffenen Auge , bei manchen Pa-

tienten tritt als Prodrom eine

Amaurosis

fugax auf. Bei einem Zentralarterien-

verschluss kommt es

zur plötzlichen

Erblindung.

Wird

die

Makula

über die

anatomische Variante eines zilioretina-

len Gefäßes

versorgt (leider selten) ,

bleibt die zentrale Sehschärfe

erhalten.

In der Fundoskopie sieht man bei einem

Zentralarterienverschluss ein

milchig-

weißes Netzhautödem,

die Fovea ist als

kirschroter Fleck zu

sehen.

Da

hier

Ganglienzell-

und

Nervenfaserschicht

zur Seite verlagert sind

und somit kein

ödemfähiges

Gewebe vorhanden

ist,

sieht man die

rötliche

Aderhaut durch-

schimmern.

Die retinalen Gefäße

sind

verengt und

zeigen eine segmentierte

Blutsäule (I

Abb .

3). Manchmal kann

man auch die das Gefäß versch ließen-

Stadium G):

Demarkationslinie zwischen

vaskulärer und avaskulärer

II

Netzhaut

I

Stadium ®:

Erhabene Leiste an der

Demarkationslinie

Stadium G):

Fibrovaskuläre Proliferation

in

Richtung Glaskörp er

Stadium @: Subtotale Netzhautablösung

Stadium @

: Vollständ ige Netzhautablös ung

mit tunnelfö rmiger Netzhaut-

schrumpfung