Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Augenheilkunde 30 auflage_Grehn_2008

10.2 · Untersuchung der Pupillenreaktion

. Abb. 10.2. Verlauf der sympathischen Pupillenbahn.

1. (präganglionäres) Neuron: zentrale Sympathikusbahn vom Hypothalamus zum Centrum ciliospinale; 2. (präganglionäres) Neuron: von dort zum Ganglion cervicale superius; 3. (postganglionäres) Neuron: von dort zum M. dilatator pupillae

kelspannung bestimmt jedoch die Ausgangsweite der Pupille. Bei starkem Sympathikotonus ist die Pupille weit (Erschrecken), bei geringem (z.B. bei Müdigkeit, Schlaf, Drogenkonsum) dagegen eng. Die sympathische Innervation des M. dilatator pupillae besteht aus drei Neuronen: Das 1. (präganglionäre) Neuron ist die zentrale Sympathikusbahn, die vom Hypothalamus zum Centrum ciliospinale verläuft. Dort wird auf das 2. präganglionäre Neuron umgeschaltet, das über den sympathischen Grenzstrang zum Ganglion cervicale superius verläuft. Von dort zieht das 3. Neuron (postganglionäre Fasern) mit dem sympathischen Geflecht der A. carotis interna in die Schädelhöhle und dort mit dem N. ophthalmicus (1. Ast des N. trigeminus) zum M. dilatator pupillae (. Abb. 10.2).

10.2Untersuchung

der Pupillenreaktion

Afferenter und efferenter Schenkel der Pupillenbahn müssen getrennt untersucht werden. Man sollte immer zuerst den efferenten, dann den afferenten Schenkel untersuchen, denn nur bei Kenntnis des Zustands des efferenten Schenkels lässt sich eine afferente Störung richtig beurteilen.

10.2.1Untersuchung des efferenten Schenkels der Pupillenbahn

Über den efferenten Schenkel der Pupillenbahn geben die Pupillenweite, die Lichtreaktion und die Naheinstellungsreaktion Auskunft.

Untersuchung der Pupillenweite

Zunächst betrachtet man bei mittlerer Raumbeleuchtung die Pupillenweite beider Augen. Eine ungleiche Pupillenweite nennt man Anisokorie. Ganz geringe Unterschiede der Pupillenweite (<0,5 mm) sind fast immer harmlos und werden als physiologische Anisokorie bezeichnet. Diese entsteht durch Differenzen des Innervationstonus der Westphal-Edinger- Kerne. Darüber hinaus gehende Unterschiede der Pupillenweite sind Zeichen einer Störung des efferenten Schenkels. Hierbei ist aber noch nicht klar, ob die weitere oder die engere Pupille pathologisch ist. Um dies herauszufinden, untersucht man die Lichtreaktion.

Untersuchung der Lichtreaktion

Der Untersucher verdeckt mit seinen Händen beide Augen des Patienten und gibt nach ca. 3 Sekunden, wenn sich beide Pupillen im Dunkeln erweitert haben, den Blick auf eine helle Wand frei. Die Pupille des erkrankten Auges verengt sich weniger als die des gesunden. Wenn beide Pupillen trotz gutem Visus sich nur geringfügig verengen, so muss eine beidseitige Störung des efferenten Schenkels vorliegen.

!Eine Differenz der Pupillenweite (Anisokorie) ist Zeichen einer Störung des efferenten (motorischen) Schenkels der Pupillenbahn. Bei der Lichtreaktion ist die Reaktionsamplitude der Pupille des erkrankten Auges geringer als die der Pupille des gesunden Auges.

Untersuchung der Naheinstellungsreaktion

Die Naheinstellungsreaktion untersucht man, indem man den Patienten bittet, in die Ferne zu blicken und anschließend seinen Zeigefinger oder besser einen Lesetext anzusehen, den man zügig bis in den Nahsehbereich der Augen (10–15 cm) heranführt.

10.2.2Untersuchung des afferenten Schenkels der Pupillenbahn

Bei Störungen des afferenten Schenkels der Pupillenbahn eines Auges sind beide Pupillen gleich weit (isokor). Dies trifft auch zu, wenn ein Auge blind ist.

168 Kapitel 10 · Pupille

Die afferente Pupillenbahn prüft man am besten durch einen Vergleich der direkten Lichtreaktion mit der konsensuellen Lichtreaktion. »Konsensuell« bedeutet, dass bei Belichtung eines Auges auch am anderen Auge eine Pupillenverengung erfolgt.

!Bei Blindheit eines Auges sind beide Pupillen gleich weit.

Wechselbelichtungstest (Swinging-flashlight-Test)

Der empfindlichste Test zur Prüfung des afferenten Schenkels der Pupillenbahn ist der Wechselbelichtungstest. Er weist auch geringfügige Läsionen der Sehbahn (Netzhaut, Sehnerv, Chiasma) nach.

In einem abgedunkelten Raum beleuchtet man mit einer homogenen, starken Lichtquelle (z.B. dem Augenspiegel) die Pupille eines Auges von unten (. Abb. 10.3) und schwenkt nach 2 Sekunden im gleichen Winkel zur anderen Seite hinüber. Der Patient blickt in die Ferne, damit eine Naheinstellungsmiosis vermieden wird. Diesen Beleuchtungswechsel zwischen beiden Augen wiederholt man mehrmals im gleichen Rhythmus. Man beobachtet dabei aber jeweils nur das be-

10 leuchtete Auge. Die Beleuchtung sollte von unten aus einem Winkel von ca. 60° erfolgen, damit die Netzhaut im Wesentlichen durch Streulicht gereizt wird (»sekundäre Lichtquelle«, . Abb. 10.4). Würde man die Augen von vorne beleuchten, fiele das Licht durch geringe Abweichungen des Einfallswinkels einmal auf die pupillomotorisch sehr wirksame Makula, das andere Mal vielleicht etwas daneben, so dass eine Differenz der afferenten Leitung vorgetäuscht würde.

Die Durchführung des Wechselbelichtungstests sollte man an Gesunden üben, um die feinen Fluktuationen der normalen Pupillomotorik kennenzulernen.

Bei intaktem afferentem Schenkel der Pupillenbahn beider Seiten sieht man nach Hinüberschwenken zur anderen Seite außer einer kurzen initialen Kontraktion eine gleichbleibende Pupillenweite, da aufgrund der intakten konsensuellen Lichtreaktion durch Beleuchten des ersten Auges bereits beide Pupillen eng sind.

Bei Störung eines afferenten Schenkels der Pupillenbahn sieht man bei Beleuchtung der pathologischen Seite eine Erweiterung der Pupillen. Hierbei wird nämlich wegen der gestörten Afferenz nur ein kleineres Signal an die beiden pupillomotorischen Westphal-Edinger-Kerne weitergeleitet. Beim Zurückwechseln zur gesunden Seite beobachtet man dann wieder eine Pupillenverengung.

Man kann das Ausmaß des afferenten Defizits quantifizieren, indem man vor die gesunde Seite Grau-

. Abb. 10.3. Wechselbelichtungstest zur Prüfung der afferenten Pupillenbahn. Man beleuchtet abwechselnd das eine und das andere Auge mit einer homogenen Lichtquelle schräg von unten und vergleicht, ob hierbei die neu beleuchtete Pupille eng bleibt (normal) oder sich erweitert (Störung des afferenten Schenkels der Pupillenbahn)

. Abb. 10.4. Prinzip des Streulichts (»sekundäre Lichtquelle«) beim Wechselbelichtungstest. Die periphere Netzhaut streut das Licht so, dass die Beleuchtung der pupillomotorisch überwiegend wirksamen Makula nicht von kleinen Änderungen des Einfallswinkels abhängt

filter unterschiedlicher Absorption hält, bis der Wechselbelichtungstest keine Seitendifferenz der Pupillenreaktion mehr anzeigt. Die Absorption des vorgehaltenen Graufilters ist dann ein Maß für die Störung der Afferenz der anderen Seite.

Der Wechselbelichtungstest ist besonders hilfreich, wenn eine einseitige Sehstörung objektiv beurteilt wer-

10.3 · Krankheitsbilder

den soll, bei der am Augenhintergrund kein krankhafter Befund festzustellen ist. Liegt z.B. eine akute Retrobulbärneuritis vor (bei der die Sehnervenpapille ophthalmoskopisch unauffällig ist), dann findet man mit dem Wechselbelichtungstest immer eine deutliche Störung des afferenten Schenkels der Pupillenbahn. Wird dagegen eine einseitige Sehstörung oder einseitige Erblindung simuliert, dann ist die Pupillenreaktion beim Wechselbelichtungstest normal.

!Mit dem Wechselbelichtungstest lassen sich einseitige Schäden der Netzhaut und des Sehnerven objektivieren.

Untersuchung der Afferenz

bei bestehender efferenter Störung

Wenn auf einem Auge mit einer afferenten Störung zusätzlich eine efferente Störung besteht, ist der Wechselbelichtungstest in der geschilderten Form nicht möglich, da dieser voraussetzt, dass beide efferenten Schenkel intakt sind. Dann benötigt man für die afferente Pupillenprüfung die indirekte (konsensuelle) Lichtreaktion. Man beleuchtet das Auge mit der efferenten Störung und beobachtet die Pupille der anderen Seite. Liegt an dem efferent gestörten Auge keine afferente Störung vor, dann ist die Pupille des efferent intakten Auges gleich eng, egal ob man das efferent gesunde oder das efferent gestörte Auge belichtet. Liegt dagegen eine zusätzliche afferente Störung vor, dann ist die Pupillenreaktion des efferent intakten Auges bei Belichtung des afferent gestörten Auges herabgesetzt. Man beobachtet also nur die Pupillenreaktion des Auges mit intakter Efferenz.

10.3Krankheitsbilder

10.3.1Krankheitsbilder mit Störungen des afferenten Schenkels

der Pupillenbahn

Einer Störung des afferenten Schenkels der Pupillenbahn können folgende Krankheitsbilder zugrunde liegen:

4großflächige Netzhautschäden, ausgeprägte Makuladegeneration (7 Kap. 13);

4fortgeschrittene glaukomatöse Papillenatrophie (7 Kap. 17);

4Durchblutungsstörungen, z. B. vordere ischämische Optikusneuropathie (7Kap.15), Abriss des Sehnervs;

4Verletzungen des Sehnervs;

4Tumoren mit Kompression des Sehnervs oder des

Chiasmas:

5 Hypophysentumoren,

5 Keilbeinflügelmeningiom (7 Kap. 15);

4Entzündung des Sehnervs: 5 Papillitis,

5 Retrobulbärneuritis (7 Kap. 15).

10.3.2Krankheitsbilder mit Störungen des efferenten Schenkels

der Pupillenbahn

Die Störung kann die parasympathische Innervation der Pupille (des M. sphincter pupillae) oder die sympathische Innervation (des M. dilatator pupillae) betreffen. Geringe Unterschiede der Pupillenweite (<0,5 mm) sind physiologisch, ansonsten ist eine Seitendifferenz der Pupillenweite (Anisokorie) immer als pathologisch zu werten.

Störungen der parasympathischen

Innervation

Pupillotonie

Definition, Ursache

Die Pupillotonie ist eine harmlose Störung der Pupillomotorik, die durch Störung der Efferenz einer Seite gekennzeichnet ist. Sie ist die häufigste parasympathische Innervationsstörung der Pupille. Sie entsteht durch Degeneration und Fehlregeneration der parasympathischen Pupillenfasern. Dies kann Folge einer Entzündung des Ganglion ciliare sein, meist lässt sich aber keine Ursache finden.

Beim Adie-Syndrom liegt eine Pupillotonie vor und Achillessehnenoder Patellarsehnenreflex fehlen.

Symptome, Befunde

Die Pupillotonie fällt fast immer durch eine Anisokorie auf (. Abb. 10.5), macht aber subjektiv keine Beschwerden. Die Pupille des erkrankten Auges ist bei heller Umgebung meist weiter, im abgedunkelten Raum dagegen zuweilen enger als die des gesunden Auges. Dies entsteht, weil sich die Pupille des gesunden Auges bei Dunkelheit besser erweitern kann. Am erkrankten Auge ist die Lichtreaktion verlangsamt, die Wiedererweiterung bei Dunkelheit ist verzögert (tonisch) und von geringerem Ausmaß. Die Naheinstellungsreaktion ist am erkrankten Auge zwar ebenfalls verlangsamt, oft wird die Pupille aber sehr eng. Diese überschießende Naheinstellungsmiosis entsteht wahrscheinlich durch eine Fehlinnervation, wobei parasympathische Fasern, die eigentlich zum Ziliarmuskel gehören und der Akkommodation dienen sollten, in den M. sphincter pupillae eingewachsen sind. Deshalb können auch Akkommodation und Desakkommodation gestört sein

. Abb. 10.5. Pupillenweite bei linksseitiger Pupillotonie. Messung der Pupillenweite mit Millimeterstab. Nähere Erklä-

10 rungen 7 Text (Schemazeichnung nach photographischen Aufnahmen)

und tonisch verlaufen. Wenn der Patient gelesen hat, braucht er einige Sekunden, bevor er in der Ferne wieder scharf sieht.

Pharmakologische Testung

Wegen der partiellen Denervierung besteht eine Überempfindlichkeit auf Parasympathomimetika. Während eine normale Pupille auf 0,25%iges Pilocarpin kaum reagiert, verengt sich die tonische Pupille stark. Zum Seitenvergleich beide Augen tropfen!

Differentialdiagnose

Reflektorische Pupillenstarre (7 u.).

Therapie

Nicht erforderlich.

Okulomotoriusparese

Ursachen, Symptome und Befunde

Eine Kompression des III. Hirnnervs durch einen Tumor, ein Aneurysma oder ein Hirnödem führt neben Schielstellung nach außen und Ptosis auch zu einer weiten Pupille, die durch Läsion der im N. oculomotorius verlaufenden parasympathischen pupillomoto-

rischen Fasern bedingt ist. Die direkte und die konsensuelle Lichtreaktion sowie die Naheinstellungsmiosis fehlen auf der erkrankten Seite. Nicht bei jeder Okulomotoriusparese ist die Pupille gestört (z.B. seltener bei Durchblutungsstörung des III. Hirnnervs infolge Diabetes mellitus). Ist nur die Pupille ohne Beteiligung der äußeren Augenmuskeln betroffen, spricht man von »innerer Okulomotoriusparese« und andererseits sinngemäß von »äußerer Okulomotoriusparese«, wenn nur die äußeren Augenmuskeln, nicht aber die Pupille betroffen ist.

Pharmakologische Testung

Die Denervierung lässt sich pharmakologisch beweisen, wenn man 0,25%iges Pilocarpin tropft und die Pupille sich daraufhin stärker verengt. Ist die Pupille dagegen durch Atropin oder andere Mydriatika evtl. unabsichtlich erweitert worden, dann hat Pilocarpin keinen oder nur einen sehr geringen Effekt.

!Eine Lähmung des N. oculomotorius muss man unbedingt erkennen, da ein Hirntumor oder eine Aneurysmablutung die Ursache sein kann! Nicht immer sind alle Symptome (weite Pupille, Schielstellung, Ptosis) vollständig ausgeprägt.

Therapie

Die Therapie richtet sich nach der Ursache.

Fallbeispiel

Eine 42-jährige Patientin wird wegen weiter Pupille des rechten Auges notfallmäßig in die Neurochirurgische Klinik eingewiesen, nachdem sie sich rechts am Kopf gestoßen hatte und jetzt über Kopfschmerzen klagt. Das Computertomogramm ist völlig normal, weitere neurologische Zeichen bestehen nicht. Deshalb wird sie zur weiteren Abklärung der Augenklinik zugewiesen. Der ophthalmologische Befund und die Augenmotilität sind vollkommen regelrecht, eine äußere Okulomotoriusparese besteht nicht. Die Anamnese ergibt zunächst keinen weiteren Hinweis auf die Genese der Pupillenstörung. Zur weiteren Abklärung wird deshalb niedrig konzentriertes Pilokarpin (0,25%) getropft. Die Pupille bleibt weit!

Es kann sich also nicht um eine Denervierung wie bei innerer Okulomotoriusparese handeln, bei der aufgrund der Denervierungs-Hypersensitivität die Pupille sehr eng werden müsste. Es muss also ein Parasympatholytikum getropft worden sein, das die Rezeptoren blockiert. Auf näheres Befragen diesbezüglich erinnert sich die Patientin jetzt, dass sie nach dem Trauma ein

Fremdkörpergefühl im rechten Auge verspürt habe

6

und deshalb die Augentropfen eines ihrer Kinder getropft habe. Dieses Kind wurde wegen Strabismus am nicht schielenden Auge zur Amblyopieprophylaxe mit Atropin behandelt (sog. Penalisation, 7 Kap. 21), wobei der Mutter nicht bewusst war, dass es sich um pupillenerweiternde Tropfen handelte.

Reflektorische Pupillenstarre. Früher war die reflektorische Pupillenstarre (Argyll-Robertson-Phänomen; Argyll ist der Vorname von Dr. Robertson!) häufig durch Tabes dorsalis (Lues IV) bedingt, die heute selten ist. Diese Pupillenstörung kann außerdem bei Diabetes mellitus, multipler Sklerose oder Lyme-Borreliose auftreten. Sie wird durch eine Läsion supranukleärer Fasern erklärt, die normalerweise die Westphal-Edin- ger-Kerne hemmen. Charakteristisch ist eine enge Pupille mit überschießender, prompter Naheinstellungsmiosis. Die Therapie richtet sich nach der Grundkrankheit.

Zustand nach Iristrauma oder Iritis. Eine Verletzung (Einriss) des Sphincter pupillae infolge eines stumpfen Traumas des Augapfels (z.B. durch einen Tennisball) kann zu einer starren, weiten Pupille führen (. Abb. 11.9). Nach Entzündungen (Iritis, Iridozyklitis) ist die Iris oft mit der Linse verklebt (hintere Synechien) und reagiert deshalb nicht auf Licht (. Abb. 11.2b).

Störung der sympathischen Innervation: Horner-Syndrom

Definition, Ursache

Es handelt sich um eine Störung der sympathischen Innervation des Dilatator pupillae, weshalb die Pupille pathologisch eng ist. Dem Horner-Syndrom liegt meist eine Läsion des 2. oder 3. Neurons der sympathischen Pupillenbahn zugrunde, Störungen des 1. Neurons gibt es nur in Kombination mit Hirnstammsymptomen (vaskuläre, entzündliche oder tumoröse Hirnstammläsionen, Syringomyelie). Ursachen einer Läsion des 2. Neurons (»präganglionär«) sind Halsverletzungen (. Abb. 10.6), Struma und der sog. Pancoast-Tumor. Ursachen einer Läsion des 3. Neurons sind ein Aneurysma der A. carotis int., »Cluster Headache« (neuralgische Migraine) sowie Tumoren im Sinus cavernosus oder im Nasopharynx. Häufig lässt sich auch keine Ursache finden. Das kindliche Horner-Syndrom ist entweder kongenital (harmlos) oder erworben, dann liegt oft ein Neuroblastom zugrunde.

Symptome, Befunde

Hauptzeichen des Horner-Syndroms sind eine Miosis und eine mäßige Ptosis (. Abb. 10.6). Die Miosis entsteht durch Lähmung des M. dilatator pupillae, die

. Abb. 10.6. Horner-Syndrom. Die rechte Pupille des Patienten ist die pathologische. Man beachte die Verletzung (Narbe) auf der rechten Halsseite (Schädigung des 2. Neurons durch Verletzung)

Ptosis entsteht durch Ausfall des sympathisch innervierten Müller-Lidmuskels (M. tarsalis). Meist steht auch das Unterlid etwas höher, denn auch im Unterlid befinden sich einige vom Sympathikus innervierte Muskelfasern. Durch den Höherstand des Unterlides hat man fälschlich den Eindruck, es bestünde ein Enophthalmus (Pseudoenophthalmus).

Eine Läsion des 1. sympathischen Neurons geht nahezu immer mit einer Hirnstammoder Halsmarksymptomatik einher. Bei einer Läsion des 2. Neurons kommt es zu Störungen der Schweißsekretion (Anhidrose des Gesichts und des Arms).

Beim angeborenen Horner-Syndrom ist die Iris der betroffenen Seite heller (Heterochromie), weil die Irispigmentierung bei sympathischer Denervierung ausbleibt.

Pharmakologische Testung

zur Lokalisation der Schädigung

Durch Applikation von Pholedrin lässt sich ermitteln, ob das 2. oder 3. sympathische Neuron geschädigt ist: Diese Substanz setzt an den sympathischen Nervenendigungen der Iris Noradrenalin frei (indirektes Sympathomimetikum) und erweitert deshalb normalerweise die Pupille.

4Bei einer Läsion des 3. Neurons fehlen die präsynaptischen Strukturen, daher kann Pholedrin kein Noradrenalin freisetzen: Die Pupille bleibt eng.

172 Kapitel 10 · Pupille

4Bei einer Läsion des 2. Neurons dagegen bewirkt Pholedrin eine Pupillenerweiterung, weil das 3. Neuron intakt ist.

Man muss Pholedrin immer in beide Augen tropfen, um die Pupille des gesunden Auges als Vergleich zu haben.

Der Cocaintest ist weniger spezifisch. Cocain hemmt die Wiederaufnahme des Noradrenalins durch die präsynaptische Struktur. Bei Horner-Syndrom bleibt die betroffene Pupille eng, die gesunde Pupille erweitert sich. Man kann allerdings nicht zwischen einer Schädigung des 2. und 3. Neurons unterscheiden.

10.4Physiologische, diagnostische und therapeutische Mydriasis

10.4.1 Physiologische Mydriasis

Eine Mydriasis kommt physiologischerweise bei seelischer Erregung (Schreck, Lust) oder Schmerz vor und ist durch Adrenalinausschüttung (Erhöhung des Tonus

des M. dilatator pupillae) bedingt.

10

10.4.2 Diagnostische Mydriasis

Vor der Applikation eines diagnostischen Mydriatikums muss man den Patienten stets fragen, ob er mit dem Auto oder Motorrad unterwegs ist, da er mit erweiterter Pupille nicht fahrtüchtig ist. Nötigenfalls muss man ihn bitten, zu einem anderen Termin mit einem öffentlichen Verkehrsmittel oder als Beifahrer wiederzukommen.

Zwei Substanzgruppen bewirken eine Mydriasis:

Parasympatholytika und Sympathomimetika. Parasympatholytika. Tropicamid ist das Standard-

präparat zur diagnostischen Pupillenerweiterung. Tropicamid wirkt nur wenige Stunden (nach ca. 2–3 Stunden ist die störende Mydriasis abgeklungen) und verursacht nur eine ebenso kurze Akkommodationsparese (Handelspräparate 7 Kap. 26). Weite Pupillen galten früher als Zeichen seelischer Erregbarkeit und Schönheit, deshalb erweiterten manche Frauen ihre Pupillen künstlich mit einem pflanzlichen Extrakt aus Atropa belladonna. Dessen Wirkstoff, das Parasympatholytikum Atropin, ist wegen seiner langen Wirkungsdauer nicht als diagnostisches Mydriatikum geeignet.

Sympathomimetika. Will man die Pupille erweitern, ohne eine Akkommodationsstörung zu verursachen, verabreicht man ein Sympathomimetikum (Phenylephrin 5–10%, Handelspräparate 7 Kap. 26). Wegen der Kreislaufwirkung durch systemische Resorption darf

man nicht zu oft tropfen. Cocain, ein indirektes Sympathomimetikum, ist wegen der Suchtgefahr und einer möglichen Epithelschädigung der Hornhaut zur Pupillenerweiterung nicht mehr gebräuchlich. Die Pupillenerweiterung nach Sympathomimetika kann durch Dapiprazol, ein alpha-1-Sympatholytikum (Benglau ) kurzfristig wieder aufgehoben werden.

Kombination. Zur Untersuchung der peripheren Netzhaut muss die Pupille stark erweitert werden. Hierfür kann man Tropicamid und Phenylephrin gemeinsam tropfen, da beide einen unterschiedlichen Angriffspunkt haben.

10.4.3 Therapeutische Mydriasis

Für eine therapeutische Mydriasis, die bei Iridozyklitis zur Prophylaxe hinterer Synechien indiziert ist, müssen länger wirksame Parasympatholytika verwendet werden. Homatropin 1% wirkt am gesunden Auge 1 Tag,

Scopolamin 0,25% etwa 4–6 Tage, Atropin 1% bis zu 2 Wochen. Diese Medikamente wirken am entzündeten Auge viel kürzer als am gesunden Auge, so dass man bei Iridozyklitis Atropin manchmal 3- bis 5-mal täglich anwenden muss. Alle genannten Mydriatika werden als wässrige oder ölige Lösungen in den Bindehautsack getropft.

!4 Scopolamin und Atropin können bei Kindern und alten Menschen Verwirrtheitszustände

auslösen.

4Mydriatika darf man erst verabreichen, nach-

dem man sich durch seitliche Beleuchtung (. Abb. 2.10) vergewissert hat, dass die Vor-

derkammer peripher nicht abgeflacht ist, oder nachdem man sich durch Gonioskopie überzeugt hat, dass der Kammerwinkel weit ist. Bei engem Kammerwinkel können alle Mydriatika einen Glaukomanfall bewirken, auch wenn früher keine Zeichen auf Glaukom hingewiesen haben.

4Vor einer diagnostischen Mydriasis muss man den Patienten darauf hinweisen, dass er mit erweiterter Pupille nicht fahrtüchtig ist.

4Bei intrakranieller Drucksteigerung, bei bewusstlosen Patienten oder bei Schädelverletzungen sollte man keine Mydriatika geben, um die neurologische Diagnostik nicht zu behindern.