Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Augenheilkunde 30 auflage_Grehn_2008

134 Kapitel 7 · Hornhaut

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. Abb. 7.34. Laser-in-situ-Keratomileusis (LASIK).

a Oberflächenparalleles Einschneiden einer Hornhautlamelle. b Intrastromales Abtragen eines Lentikels (linsenförmigen Stromaanteils) zur Refraktionsänderung mit dem ExcimerLaser. c Zurücklegen der oberflächlichen Stromalamelle, die nach Antrocknen nicht mehr verschieblich ist und fest haftet. Jetzt hat die brechende Hornhautoberfläche eine neue Wölbung, so dass hierdurch eine Myopie, Astigmatismus und ggf. Hyperopie korrigiert werden können

7.10.3 Astigmatismuskorrektur

Ein mit einem Refraktionsfehler kombinierter Astigmatismus wird in der Regel mit dem Excimerlaser behandelt. Bei starkem Astigmatismus, z.B. nach Keratoplastik, kann man durch periphere Einschnitte der Hornhaut (bogenförmige oder T-Inzisionen) entsprechend der Zylinderachse die fehlerhafte Wölbung ausgleichen.

7.10.4 Radiäre Keratotomie

Radiäre Einschnitte (8–16 an der Zahl) in die periphere Hornhaut bis in eine Tiefe von 80–90% der Hornhautdicke flachen die Hornhautwölbung im Zentrum so weit ab, dass hierdurch eine Kurzsichtigkeit korrigiert werden kann (. Abb. 7.35). Diese Operationstechnik

. Abb. 7.35. Radiäre Keratotomie. Durch tiefe radiäre Einschnitte wird die zentrale Wölbung der Hornhaut abgeflacht, so dass eine Kurzsichtigkeit beseitigt werden kann. Diese Methode ist inzwischen verlassen worden. Nachteile: wechselnde Refraktion, Blendung, Schwächung der Hornhautfestigkeit

wird heute aber nicht mehr empfohlen. Sie ist hier aufgeführt, weil manche Patienten nach dieser Methode operiert sind und den Augenarzt aufsuchen. Nachteilig bei dieser Methode ist, dass die Hornhaut sehr tief eingeschnitten werden muss, so dass Mikroperforationen oder – nach geringgradiger Bulbusprellung – Rupturen auftreten können. Außerdem schwankt die Hornhautwölbung während des Tages, so dass tageszeitliche Refraktionsänderungen vorkommen. Durch die Narben, die nahe an das Hornhautzentrum heranreichen, sind die Patienten abends bei weiter Pupille zuweilen stark blendungsempfindlich. Die radiäre Keratomie wurde inzwischen zugunsten der photorefraktiven Keratektomie oder der Lasik verlassen.

7.10.5Phototherapeutische Keratektomie (PTK)

Es handelt sich um ein therapeutisches Verfahren bei Hornhauttrübungen. Im Prinzip funktioniert der Eingriff wie die PRK (. Abb. 7.34). Die trübe Hornhautoberfläche wird mit dem Excimer-Laser allerdings so abgetragen, dass keine Refraktionsänderung erfolgt. Dieses Verfahren ist bei rezidivierender Erosio, bei oberflächlichen Hornhautnarben und bei manchen Hornhautdystrophien angezeigt.

7.10.6 Refraktive Intraokularlinsen

7 Kap. 19.3.3–19.3.6

Erkrankungen der Sklera sind relativ selten. Eine hohe Myopie führt zu einer Verdünnung der Sklera des verformten Augapfels. Ein Staphylom (Ausbuchtung durch Verdünnung) kommt vorwiegend nach Entzündungen vor.

Differentialdiagnostisch schwierig ist die Abgrenzung der verschiedenen Entzündungsformen der Sklera. Die oberflächlich gelegene Episkleritis ist meist harmlos, die tiefer gelegene Skleritis dagegen häufig durch schwere Allgemeinerkrankungen verursacht.

Verletzungen der Sklera entstehen durch Unfälle mit perforierenden Splittern (Hammer, Meißel), durch grobe Instrumente (Schere, Messer) sowie bei nicht angeschnallten Autofahrern als Windschutzscheibenverletzungen. Eine Ruptur der Sklera durch ein stumpfes Trauma ist ebenfalls möglich.

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8.1Anatomische und funktionelle Grundlagen

Die Sklera ist eine weiße, undurchsichtige Gewebsschicht, die sehr derb ist (daher »Lederhaut«) und zusammen mit der Hornhaut die äußere Hülle des Auges bildet. Sie besteht aus nahezu zellfreiem Bindegewebe und enthält nur wenige Gefäße und Nerven. Die Sklera ist zwar ähnlich aufgebaut wie die Hornhaut, ist aber wegen des etwas höheren Wassergehaltes und der anderen Anordnung der Kollagenfasern undurchsichtig. Die Sklera ist normalerweise ca. 1 mm dick, bei stark kurzsichtigen Augen allerdings wesentlich dünner und dann oft nicht gleichmäßig rund. Sie bildet am hinteren Pol des Auges eine siebförmige Platte, die Lamina cribrosa, durch die die Optikusfasern vom Augeninnern in die Orbita durchtreten. Die Sklera geht am Rande des Sehnervs in die Durahülle über.

Zwischen Bindehaut und Sklera liegt eine Schicht lockeren Bindegewebes, die Episklera. Sie enthält den episkleralen Venenplexus (7 u.) und hängt durch Bindegewebszüge mit der Tenon-Kapsel zusammen.

In der Äquatorgegend ziehen die dicken Vortexvenen schräg durch die Sklera. Sie führen das Blut der Aderhaut aus dem Augeninnern in die Orbitavenen ab. Vorne grenzt die Sklera an die Kornea, die wie ein Uhrglas in die Sklera eingelassen ist. In der Tiefe des korneoskleralen Übergangs liegt der ringförmige Schlemm-Kanal, in den das Kammerwasser aus der Vorderkammer durch das Trabeculum corneosclerale gelangt. Von dort fließt es durch etwa 20 AbflusskanälchenindenintraskleralenundepiskleralenVenenplexus ab.

Veränderungen der Sklerafärbung lassen sich am besten mit bloßem Auge bei Tageslicht erkennen. Die Oberfläche der Sklera lässt sich gut mit der Spaltlampe untersuchen. Bei einer Entzündung der tieferen Skleraschichten kann man, um sie mit der Spaltlampe besser beurteilen zu können, die hyperämischen oberflächlichen Bindehautgefäße mit einem abgeflachten Glasspatel komprimieren oder durch einen Tropfen Phenylephrin 10% zur Kontraktion bringen. Formänderungen, Verdickung der Sklera und an die Sklera grenzende Tumore im vorderen Augenabschnitt lassen sich mit dem Ultraschallbiomikroskop, einem hochfrequenten Ultraschallgerät, nachweisen. Im hinteren Augenabschnitt sind Formänderungen der Sklera am besten mit dem Ultraschall-B-Bild zu erkennen. Durch Diaphanoskopie lassen sich verdünnte Areale indirekt sichtbar machen.

8.3Allgemeine Veränderungen der Sklera

8.3.1 Farbveränderungen

Eine Rötung der Sklera findet sich bei konjunktivaler und bei ziliarer Injektion. Die Unterscheidung erfolgt durch Druck mit dem Glasspatel, durch den man die Gefäße an der Spaltlampe beobachtet: Oberflächliche Gefäße lassen sich durch Druck mit dem Glasspatel ausdrücken und werden unsichtbar, tiefe Gefäße bleiben sichtbar (. Abb. 6.4).

Eine Blaufärbung der Skleren kommt physiologischerweise bei Säuglingen, außerdem (von Geburt an) bei Osteogenesis imperfecta (mit Knochenbrüchigkeit und Otosklerose) infolge einer autosomal-domi- nant vererbten Degeneration des Mesenchyms sowie bei Atrophie der Sklera (7 u.) vor.

Sonstige Verfärbungen betreffen Bindehaut und Sklera gemeinsam und sind in Kap. 6.7 beschrieben.

8.3.2Atrophie, Staphylom und degenerative Veränderungen

Die Skleraatrophie ist häufig Folge einer Entzündung. Die Aderhaut schimmert hierbei bläulich durch.

Eine Atrophie nach Entzündung oder eine Verdünnung der Sklera infolge der Bulbusdehnung bei hoher Myopie können zu einer umschriebenen Vorwölbung der Sklera führen, einem Sklerastaphylom (Sklerektasie, . Abb. 8.1).

8.4 · Allgemeine Veränderungen der Sklera

. Abb. 8.1. Sklerastaphylom. Die pigmentierte Aderhaut schimmert durch die atrophische Sklera durch und erinnert

4rheumatoide Arthritis,

4Polymyositis,

4Dermatomyositis,

4Morbus Bechterew,

4Vaskulitis (Panarteriitis nodosa),

4Wegener-Granulomatose,

4systemischer Lupus erythematodes.

Daneben kann die Skleritis auch durch Immunprozesse, die bei erregerbedingten Infektionen ablaufen (z.B. Tuberkulose, Lues, Borreliose, Morbus Reiter), ausgelöst werden. Außerdem können Zoster ophthalmicus, Polychondritis, M. Crohn oder Gicht Ursache der Skleritis sein.

an eine blaue Weinbeere (griech. Staphylé)

Bei älteren Menschen bilden sich zuweilen drei- eckigehyalineDegenerations-oderVerkalkungszonen im Lidspaltenbereich vor den Ansätzen der horizontalen Augenmuskeln. Sie sind nicht behandlungsbedürftig.

8.4Entzündungen der Sklera

8.4.1 Ursachen und Einteilung

Ursachen

Entzündungen der Sklera sind fast immer auf eine lokale oder generalisierte Immunerkrankung zurückzuführen, bakterielle oder virale Entzündungen sind selten. Während bei der Episkleritis nur ausnahmsweise eine Allgemeinerkrankung vorliegt, werden etwa die Hälfte aller schwer verlaufenden Skleritiden durch autoimmunologische, z.B. rheumatische, Allgemeinerkrankungen hervorgerufen. Hier kommen besonders in Betracht:

Einteilung

Folgende Einteilung erleichtert die Übersicht über die Formen der Skleraentzündung:

4nach der Lokalisation:

5 Vordere Skleritis. Entzündungen der Sklera betreffen häufiger den vorderen Abschnitt der Sklera. Er kann durch Inspektion und mit der

Spaltlampe untersucht werden.

5 Hintere Skleritis. Eine Entzündung im hinteren Skleraabschnitt kann nur indirekt (anhand von Schmerzen und Verdickung der Sklera im Ultraschall) erkannt werden.

4nach der Tiefenausdehnung: Eine oberflächliche Entzündung betrifft die Episklera (Episkleritis), eine tiefe die Sklera (Skleritis) (. Abb. 8.2).

8.4.2 Episkleritis

Definition, Ursache

Die Episkleritis ist eine Entzündung der Episklera. In der Regel kann keine zugrunde liegende Allgemeinerkrankung gefunden werden.

Symptome, Befunde

Die Episkleritis kann nodulär oder diffus sein. Kennzeichen der nodulären Episkleritis ist ein oft linsengroßes, verschiebliches rotes Knötchen (. Abb. 8.3), das druck-

8schmerzhaft ist, mit sektorförmiger Rötung der Sklera. Die diffuse Episkleritis kann ähnlich wie eine Bindehautentzündung aussehen, an der Spaltlampe kann man aber die Tiefenausdehnung der Entzündung erkennen.

Differentialdiagnose

Von der Bindehautentzündung unterscheidet sich die Episkleritis durch die lokalisierte Infiltration und den Druckschmerz.

Therapie

Die Episkleritis geht meist spontan zurück. Die Symptome können kurzfristig mit Steroid-Augentropfen oder lokalen nichtsteroidalen Antiphlogistika gelindert werden.

8.4.3 Skleritis

Definition, Ursache

Bei der Entzündung der Sklera liegen in 50% der Fälle Allgemeinerkrankungen des rheumatischen Formenkreises vor (s.o.).

Symptome, Befunde

Die Skleritis kann einseitig oder beidseitig auftreten und ist lokal begrenzt (nodulär) oder diffus. Meist ist die Sklera des vorderen Augenabschnitts betroffen. Typisch ist, dass bei Rezidiven nicht immer dasselbe Auge betroffen ist. Entzündungen der Sklera sind bereits spontan äußerst schmerzhaft, weil die entzündeten Skleralamellen stark anschwellen, sich aber wegen der derben Bindegewebshülle nur wenig ausdehnen können. Die Patienten sind durch den bohrenden Schmerz

so stark beeinträchtigt, dass sie nachts nicht mehr schlafen können. Bei der Untersuchung sieht man eine bläulich livide Verfärbung und Schwellung der Sklera, die ein Segment oder den ganzen Vorderabschnitt der Sklera umfasst (. Abb. 8.4). Auch eine Kombination aus Skleritis und Keratitis kann vorkommen. Bei Skleritis ist ein Sekundärglaukom häufig (Kontrolle des Augeninnendrucks!).

Bei der nekrotisierenden Skleritis schmelzen die Skleralamellen allmählich ein und die blaue Aderhaut wölbt sich vor (Sklerastaphylom). Ein ungünstiges Zeichen sind avaskuläre Bezirke im entzündeten Sklerabereich. Bei dieser Form liegt häufig eine gravierende Allgemeinerkrankung vor. Die Prognose dieser schweren Skleritis ist sehr ernst.

Die Scleromalacia perforans stellt eine schmerzlose Verlaufsform bei Frauen mit rheumatoider Arthritis dar, bei der die Sklera ohne starke Entzündung einschmilzt und selten sogar perforieren kann.

Die Skleritis posterior ist schwer zu diagnostizieren, weil sie den hinteren Bulbus betrifft und deshalb nicht sichtbar ist. Sie geht zuweilen mit einer Aderhautschwellung, Papillenschwellung oder Netzhautfältelung einher, die man ophthalmoskopisch erkennen kann. Kombinationen aus Skleritis und Uveitis sind bei Befall des hinteren Augenabschnitts häufig. Im Ultraschall-B-Bild oder im Kernspintomogramm kann man die verdickte Sklera nachweisen. Immunologische Erkrankungen (Lupus erythematodes, Wegener-Granulomatose, Polychondritis) sind hierbei häufig zu finden.

!Die Skleritis ist häufig durch Allgemeinerkrankungen mit autoimmunologischer Ursache oder durch eine Vaskulitis hervorgerufen und muss in Zusammenarbeit mit dem Rheumatologen abgeklärt werden. Die Episkleritis ist dagegen meist harmlos.

8.5 · Verletzungen der Sklera

Differentialdiagnose

Eine okuläre Myositis zeigt typischerweise eine lokale Rötung an den Ansätzen der geraden Augenmuskeln, aber keine Entzündung der anderen Regionen.

Eine hintere Skleritis lässt sich nicht immer leicht vom Pseudotumor orbitae (Orbitazellulitis) abgrenzen, der ebenfalls gut auf systemische Steroidbehandlung anspricht, aber in der Regel mit einem Exophthalmus einhergeht. Daneben muss man bei entzündlichem Exophthalmus an eine Orbitaphlegmone oder an eine akute einseitige Form der endokrinen Orbitopathie denken.

Therapie

Bei der diffusen Skleritis werden systemisch Steroide und nichtsteroidale Antiphlogistika (z.B. Indometacin) z.T. in hohen Dosen gegeben, bei schwereren Verlaufsformen müssen ggf. auch Immunsuppressiva oder Zytostatika (Methotrexat, Azathioprin, Ciclosporin A, Cyclophosphamid) eingesetzt werden. Die nekrotisierende Skleritis muss auch deshalb systemisch mit Immunsuppressiva behandelt werden, weil sie Teil einer generalisierten Vaskulitis ist. Bei entzündungsbedingter Perforation der Sklera muss lyophilisierte Sklera oder Fascia lata aufgenäht werden. Die nekrotisierende und die hintere Skleritis sind schwer zu behandeln, ihr Verlauf ist langwierig. Ein erheblicher Anteil der Augen mit schwerer nekrotisierender Skleritis erblindet.

Fallbeispiel

Eine 67-jährige Patientin kommt mit einem geröteten linken Auge zum Augenarzt. Sie klagt über starke spontane, »einschießende« Schmerzen am Auge, aber auch bei Berührung des Lides, wenn das Auge geschlossen ist. Man sieht eine livide bläulich-rote Verfärbung im temporal oberen Quadranten der Sklera. Die Rötung lässt sich durch den Glasspatel nicht »wegdrücken«. Auf Befragen berichtet die Patientin, dass sie bereits zweimal ähnliche Beschwerden am anderen Auge gehabt habe. Bei der allgemeinen Untersuchung zeigt sich eine Ulnardeviation der Fingergelenke beider Seiten sowie eine schmerzhafte Schwellung des rechten Ellenbogengelenks. Die BSG ist 40/75 n.W. Es handelt sich also um eine Skleritis bei rheumatoider Arthritis.

8.5Verletzungen der Sklera

Am häufigsten sind perforierende Verletzungen mit Metallsplittern, wie sie z.B. bei der Arbeit mit Hammer und Meißel entstehen. Bei Kindern kommen nicht selten schwere Bulbusperforationen beim Spielen mit Schere oder Messer vor. Durch stumpfe Tennisballund Squashballtraumen, durch andere schwere stumpfe Traumen, in der Landwirtschaft z. B. den Stoß eines Kuhhorns kann die Sklera aufplatzen (meist knapp hinter dem Limbus = Bulbusruptur). Bulbusverletzungen durch die Splitter der Windschutzscheibe treten praktisch nur auf, wenn Autofahrer nicht angeschnallt sind. Seit Einführung der Gurtpflicht ist ihre Häufigkeit drastisch zurückgegangen, trotzdem erblindet mancher Leichtsinnige auch heute noch an einer Windschutzscheibenverletzung. Diese sehr schweren Verletzungen müssen in der Augenklinik mikrochirurgisch versorgt werden. Trotz verbesserter Operationsmethoden, insbesondere der Vitrektomie (Kap. 14), lassen sich manche dieser Augen infolge Blutung, Netzhautablösung oder Infektion nicht mehr retten.

!Kleine perforierende Skleraverletzungen können durch einen Metallsplitter hervorgerufen sein und bedeuten Erblindungsgefahr. Abklärung durch Röntgenaufnahme oder CT!

In Kürze

Anatomische und funktionelle Grundlagen. Die Lederhaut bildet zusammen mit der Hornhaut die derbe Hülle des Augapfels.

Entzündungen der Sklera. Entzündungen sind die häufigsten Erkrankungen der Sklera. Die Episkleritis heilt oft spontan. Bei der schwerer verlaufenden Skleritis werden als Ursache nicht selten rheumatische und andere Autoimmunerkrankungen gefunden. Die nekrotisierende Skleritis ist schwer zu behandeln, ihr Verlauf ist langwierig und ungünstig.

Verletzungen der Sklera. Verletzungen der Sklera sind äußerst gefährlich und führen nicht selten zur Erblindung, weil hierbei oft auch Aderhaut und Netzhaut mitbetroffen sind. Windschutzscheibenverletzungen können durch Anschnallen mit dem Sicherheitsgurt verhindert werden.

> > Einleitung

Die Linse ist ein Teil des optischen Apparats des Auges. Aufgrund ihrer Eigenelastizität kann sie ihre Wölbung und somit ihre Brechkraft verändern, so dass das Auge Gegenstände in Nähe und Ferne scharf abbilden kann (Akkommodation). Sie gliedert sich in Kern, Rinde und Kapsel. Im Laufe des Lebens vergrößert und verhärtet sich der Kern, so dass die Elastizität der Linse und damit ihre Akkommodationsfähigkeit abnimmt. Daher wird man ab ca. 40 Jahren alterssichtig (presbyop).

Die häufigste Erkrankung der Linse ist die Linsentrübung (Katarakt, grauer Star). Die Katarakt wird nach unterschiedlichen Kriterien eingeteilt: nach den Umständen, unter denen sie auftritt (z. B. altersbedingt, traumatisch, stoffwechselbedingt), nach der Lokalisation und nach dem Entwicklungsstadium der Trübungen. Die Katarakt ist nur operativ zu behandeln: Die trübe Linse wird entfernt und durch eine Kunstlinse ersetzt. Kontaktlinse oder Starbrille sind heute

9nur noch in Ausnahmefällen erforderlich. Formveränderungen sowie Lageveränderungen der Linse kom-

men bei Erkrankungen oder nach Verletzungen vor.

9.1Anatomische und funktionelle Grundlagen

9.1.1 Anatomie und Embryologie

Anatomie

Die Linse wird durch eine Kapsel umhüllt, die nur 5– 20 μm dick und transparent ist. Der Inhalt besteht aus Linsenproteinen, die man nach dem optischen Spaltlampenbild in Rinde und Kern unterteilt. Die Linse enthält weder Gefäße noch Nerven. Ihr Durchmesser beträgt ca. 8–10 mm, ihre Dicke 2–5 mm (beide Maße sind altersabhängig, s. u.). Sie ist bikonvex, wobei die Krümmung hinten stärker als vorne ist. Die Linse ist mit ihrem Aufhängeband, der Zonula Zinni (Zonulafasern), am Ziliarkörper befestigt (. Abb. 9.1 und 9.2). Die Zonulafasern kommen von der vorderen und hinteren Linsenkapsel und strahlen in Buchten der Pars plicata des Ziliarkörpers ein.

Rinde und Kern der Linse bestehen aus Linsenfasern, die vom einschichtigen Linsenepithel gebildet werden. Dieses befindet sich an der Innenseite der vorderen Linsenkapsel und des Linsenäquators. Das Linsenepithel am Äquator bildet zeitlebens Linsenfasern. Diese legen sich schalenförmig um die schon bestehenden Fasern herum, die durch Wasserabgabe mit der Zeit dünner werden und den (dichteren und härteren)

. Abb. 9.1. Schema von Linse und Augenvorderabschnitt im Alter von 50 Jahren

. Abb. 9.2. Schematische Darstellung der Zonula Zinni, Vorder- und Hinterkammer

Linsenkern bilden. Da die Linse schon seit der Embryonalzeit von der dichten Kapsel umgeben ist, ist eine Erneuerung von einmal gebildeten Linsenfasern nicht möglich; stattdessen ist zeitlebens eine Faserverdichtung festzustellen. Das Wachstum und die Verhärtung des Kerns sind die Ursache des physiologischen Alterungsprozesses der Linse: Bei Kindern ist noch die gesamte Linse weich, man kann sie bei einer Trübung absaugen (7 u.), was nach dem 25. Lebensjahr nicht

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. Abb. 9.3. Embryologie der Linse. a Entwicklung der Linse aus einer Ektoderm-Einstülpung. b Wachstum der Linse in der Embryonalphase

mehr gelingt. Durch das Wachstum und die Verhärtung des Kerns nimmt die Elastizität der Linse und damit die Akkommodation mit der Zeit ab.

Durch den ständigen Zuwachs von Linsenfasern verfünffacht sich das Gewicht der Linse im Laufe des Lebens.

Die Wachstumsrichtung der Linsenfasern führt zu »Nahtstellen« an den Enden der »ausgewachsenen« Linsenfasern. Diese »Linsennähte« sind bei der jugendlichen, klaren Linse an der Spaltlampe erkennbar und haben im vorderen Linsenbereich die Form eines umgekehrten »Mercedes-Sterns«, im hinteren Linsenbereich die Form eines aufrechten »Mercedes-Sterns«.

Embryologie

Die Linse entwickelt sich aus dem Ektoderm oberhalb des neuroektodermalen Augenbechers. Schon im 1. Fetalmonat stülpt sich eine blasenförmige Abschnürung

des Ektoderms in den Becher der Augenblase ein (. Abb. 9.3a). Eine vorwachsende Mesodermschicht, die Anlage des Irisvorderblattes und der Hornhaut, trennt die Linsenblase vom Ektoderm. Das Linsenbläschen ist von einschichtigem Epithel ausgekleidet. Zellen des hinteren Linsenepithels wandeln sich in Linsenfasern um, die am Ende der Embryonalphase das Innere der ehemaligen Blase ausfüllen (. Abb. 9.3b). Die Basalmembran des Linsenepithels bildet sich zur Linsenkapsel um. Im Erwachsenenalter enthalten nur noch die Vorderfläche der Linse und der Linsenäquator auf der Innenseite Epithel.

9.1.2 Physiologie

Funktion der Linse

Die Linse ist Teil des dioptrischen Apparates des Auges. Durch Änderung der Linsenwölbung kann die Brechkraft so verändert werden, dass das Auge Gegenstände in Nähe und Ferne scharf abbilden kann (Akkommodation): Zum Sehen in der Nähe kontrahiert sich der Ziliarkörper, die Zonulafasern erschlaffen und die Wölbung – und mit ihr die Brechkraft – der Linse nimmt aufgrund ihrer Eigenelastizität zu. Zum Sehen in der Ferne erschlafft der Ziliarkörper, so dass die Zonulafasern dann gespannt sind; die Linse wird flacher. Der Brechungsindex der Linse beträgt ca. 1,4. Durch beginnende Linsentrübung kann der Brechungsindex aber erheblich zunehmen (»Myopisierung« der Linse bei beginnender Kernkatarakt).

Zusammensetzung der Linse

Die Linse besteht im Wesentlichen aus Proteinen (60 %) – vorwiegend aus den sehr stabilen Kristallinen (α, β, γ) – und Wasser. Die Kristalline werden zeitlebens ergänzt, jedoch nicht ausgetauscht. Aufgrund ihrer dichten Struktur tragen sie zur Transparenz der Linse bei. Insbesondere das hochmolekulare αB-Kristallin verleiht der Linse Stabilität gegenüber Denaturierung. Auch das β-Kristallin fungiert als »Stressprotein«, d. h. es toleriert oxidativen und osmotischen Stress und trägt dazu bei, dass die Linse bis ins Alter transparent bleibt. Zum Ausgleich der oxidativen Wirkung insbesondere des kurzwelligen Lichtes auf die Linsenproteine besitzt die Linse anti-oxidative Mechanismen. Hierbei spielt der hohe Ascorbinsäuregehalt der Linse eine Rolle, ebenso die Enzyme Superoxid-Dismutase, Katalase und Glutathion-Peroxidase.

Der Wassergehalt der Linse trägt zu ihrer Transparenz bei. Er nimmt im Zuge des physiologischen Alterungsprozesses der Linse ab, so dass die Linse an Transparenz verliert.