Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Augenheilkunde 29 auflage_Grehn_2006

19.3 · Refraktive Chirurgie

tion bds + 2,75. Der Visus beträgt in Ferne und Nähe jeweils 1,0.

Ursache der Sehstörung: Da die Violine unter dem Kinn gehalten werden muss, ist beim Orchesterspiel immer eine seitliche Blickrichtung erforderlich, weil 2 Geiger an einem Orchesterpult spielen. Für die mittlere Entfernung des Notenpultes von ca. 80–100 cm muss der Durchblick durch die Progressionszone (d. h. Nahzusatzwirkung 1 dpt) erfolgen. Diese Progressionszone ist aber sehr schmal, weshalb bei seitlichem Durchblick durch das Brillenglas gerade in dieser Entfernung Verzerrungen auftreten.

Lösung des Problems: Es wurde eine monofokale Brille als »Notenbrille« mit den Werten Rechts: + 2,75 komb. – 1,0 A 5°; Links: + 3,0 komb. – 1,0 Achse 175° (also ein Nahzusatz von + 1,0 dpt) verordnet, mit der der Künstler jetzt zufrieden ist. Für das tägliche Leben wird weiterhin die Gleitsichtbrille benutzt.

In Kürze

Myopie. Die Myopie (meist zu langes Auge) korrigiert man mit Minusgläsern, hohe Myopie über – 15 dpt besser mit Kontaktlinsen. Typische Komplikationen: Netzhautablösung, Fuchs-Fleck, Glaskörperabhebung und -trü- bung, Glaukom: Applanationstonometrie!

Bei Myopie das schwächste ausreichende Minusglas verordnen, bei Hypermetropie das stärkste vom Patienten angenommene Plusglas!

Hypermetropie. Die Hypermetropie entsteht meist durch Kurzbau des Auges und kann eine Ursache des Einwärtsschielens sein.

Die Bestimmung der Brillenkorrektur muss bei Kindern in Akkommodationslähmung erfolgen. Typische Komplikation bei Hypermetropie bei Erwachsenen: Winkelblockglaukom.

Astigmatismus. Astigmatismus bedeutet Brennpunktlosigkeit, er entsteht bei nicht sphärischer Wölbung der Hornhaut. Regelmäßiger Astigmatismus ist durch ein Zylinderglas korrigierbar, irregulärer durch harte Kontaktlinsen oder durch Hornhauttransplantation.

Brillengläser. Sie können sphärisch oder für den Ausgleich von Astigmatismus zylindrisch sein. Bei Presbyopie bifokale Brillengläser oder Gleitsichtgläser, an die man sich aber erst gewöhnen muss. Unterschiede zwischen rechtem und linkem Brillenglas (Ansiometropie) über 3 dpt wird wegen der Bildgrößendifferenz meist nicht vertragen (Ausweg: Kontaktlinsen).

Kontaktlinsen. Sie sind kosmetisch angenehm und Brillen über 6 dpt optisch überlegen. Weiche Linsen: Vorsicht bei längerem Tragen (Gefäßeinsprossung, Hornhautulkus)!

Refraktive Eingriffe. Refraktive Eingriffe bei Kurzsichtigkeit werden heute meist mit der LASIK-Methode, d. h. einer Excimerlaser-Opera- tion ausgeführt. Es existieren eine große Anzahl anderer refraktiver Operationen, die im Einzelfall oder bei anderen Indikationen empfehlenswert sein können.

390 Kapitel 20 · Akkommodation und Presbyopie

>> Einleitung

Bei der Akkommodation wird die Brechkraft der Linse durch eigenelastische Wölbungszunahme erhöht. Mit zunehmendem Lebensalter verliert die Linse ihre Eigenelastizität, es entsteht die Alterssichtigkeit (Presbyopie) und zum Lesen muss eine Brille (Plusgläser) getragen werden. Eine Akkommodationslähmung kommt bei Botulinusintoxikation vor. Ein Akkommodationsspasmus findet sich manchmal bei Kindern als psychogene Sehstörung.

20.1Einführung

Ein emmetropes Auge vereinigt parallel einfallende Lichtstrahlen auf der Netzhaut. Parallele Strahlen kommen (theoretisch) von Gegenständen aus unendlicher Entfernung. Praktisch betrachten wir in der Augenheilkunde Gegenstände als »unendlich« entfernt, die sich in wenigstens 5m Abstand befinden. Von näheren Gegenständen erreichen divergente Strahlen das Auge,die nur dann auf der Netzhaut fokussiert werden,wenn das Auge seine Brechkraft steigert, sich also auf die Nähe einstellt (akkommodiert).

Ohne Akkommodation beträgt die Brechkraft der Linse im Auge ca. 19 dpt, also viel weniger als die der Hornhaut (43 dpt). Heute wird bei der Kataraktoperation die Kunstlinse in den Kapselsack, d. h. an den ursprünglichen Ort eingepflanzt und hat deshalb normalerweise eine Brechkraft von 19–22 dpt. Eine künstliche Linse mit Akkommodation gibt es bisher noch nicht.

Im Tierreich findet man ganz unterschiedliche Akkommodationsmechanismen: Vorverlagerung der Linse,Wölbungszunahme der Linse,Wölbungszunahme der Hornhaut, Achsenverlängerung des Auges.

20.2 Akkommodations-

mechanismus

Abb. 20.1. Bei der Akkommodation wölbt sich die Linsenvorderfläche stärker und der Ziliarmuskel rückt etwas nach vorn. Dadurch wird die vordere Augenkammer etwas flacher. Links: Ruhendes Auge, rechts: Auge bei Akkommodation (nach Mackensen)

(Zonula Zinni), an der die Linse wie bei einem Trampolin gespannt und aufgehängt ist.Bei derAkkommodation folgt die Linse ihrer eigenen Elastizität und wölbt sich stärker, wobei sich insbesondere der Krümmungsradius der Vorderfläche ändert ( Abb. 20.1). Gleichzeitig verengt sich die Pupille,wodurch die Tiefenschärfe zunimmt (Naheinstellungsmiosis).

20.3Alterssichtigkeit (Presbyopie)

Die Zunahme der Linsenwölbung bei Akkommodation ist umso stärker, je elastischer die Linse ist. Mit zunehmendem Alter vergrößert sich der starre Kern auf Kosten der weichen Rinde. Dadurch wird die Elastizität der Linse geringer.Die Akkommodationsfähigkeit nimmt mit zunehmendem Lebensalter ständig ab. In der Abb. 20.2 wird dargestellt, dass mit 60 Jahren fast keine Akkommodation mehr möglich ist. Das Altern der Linse beginnt aber bereits ab Geburt und schreitet sehr kontinuierlich voran. Man merkt die Einschränkung aber erst, wenn die Akkommodationsfähigkeit auf 3 dpt abgesunken ist. Das ist beim Emmetropen (Normalsichtigen) mit etwa 45 Jahren der Fall. Dann kann er das Auge gerade noch auf einen Leseabstand von 33 cm einstellen, kann Kleingedrucktes aber nicht näher an das Auge heranführen. Der Patient mit beginnender Presbyopie empfindet das Lesen anstrengend und hat ein dumpfes Druckgefühl in der Stirn oder in den Augen, wenn er länger liest (akkommodative Asthenopie). Deshalb braucht der Emmetrope mit

20.4 · Akkommodationslähmung

18

16

14

12

10

[dpt]

8

6

4

2

0

Lebensalter [Jahre]

Abb. 20.2. Abhängigkeit der Akkommodationsfähigkeit der Linse vom Lebenalter: Verlust der Akkommodationsbreite mit zunehmendem Lebensalter

etwa 45 Jahren die erste Lesebrille (etwa +1,0 dpt), mit 50 Jahren +2,0 dpt und ab 55 Jahren +2,5 dpt. Die Presbyopie ist also eine physiologische Erscheinung.

Liegt eine Fehlsichtigkeit (Hypermetropie oder Myopie) vor, dann addiert sich die notwendige Nahkorrektur zu dem Brillenglas,das für die Ferne benötigt wird. Ein Hypermetroper mit +2,5dpt benötigt mit 60 Jahren +5.0 dpt, während ein Myoper mit –2,5 dpt zeitlebens ohne Glas (und ohne Akkommodation) in 40cm Abstand liest.

Die Akkommodation ist wie die Pupillenreaktion ein Regelkreis: Der die Akkommodation steuernde Ziliarmuskel wird von parasympathischen Fasern des N. oculomotorius innerviert. Ist das Netzhautbild wegen fehlender Akkommodation unscharf, wird dies vom visuellen System erkannt und der Akkommodationsimpuls verstärkt. Das System erkennt wahrscheinlich anhand der Farbdispersion, ob das Netzhautbild durch zu wenig oder zu viel Akkommodation unscharf ist.

!Der deutsche Ausdruck für Presbyopie heißt

»Alterssichtigkeit«. Der von Laien häufig gebrauchte Begriff »Altersweitsichtigkeit« ist falsch, denn es liegt keine Hypermetropie vor. Alterssichtig wird jeder Mensch, der Myope genauso wie der Emmetrope oder Hypermetrope.

Fallbeispiel

Ein 41-jähriger Patient, der überwiegend am Schreibtisch tätig war, klagte über zunehmend schnelles Ermüden, Augenbrennen und Kopfschmerzen bei der Arbeit. Er trug bisher keine Brille. Die gemessene Akkommodationsfähigkeit betrug beidseits 5 dpt. Die Refraktionsbestimmung ergab für die Ferne folgende Werte: R: + 2,0 dpt sph; L: + 2,5 dpt sph. Der Visus für die Ferne lag beidseits mit und ohne Korrektion bei 1,0. Mit der Fernbrille hatte der Patient auch beim Arbeiten am Schreibtisch keine Beschwerden mehr. Die durch die Korrektion der Hypermetropie »freigewordene« Akkommodation stand nun in vollem Umfang für die Nähe zur Verfügung, eine Nahbrille war zu diesem Zeitpunkt noch nicht nötig.

20.4Akkommodationslähmung

Eine altersunabhängigeAkkommodationslähmung kann zentral (Kerne oder Nerven) oder peripher (Ziliarmuskel, neuromuskuläre Übertragung) verursacht sein.

20.4.1Periphere Ursachen

der Akkommodationsparese

Botulismus

Bei einer Akkommodationsparese muss man immer an Botulismus denken, der durch das Toxin von Clostridium botulinum aufgrund verdorbener Fleischkonserven auch heute noch relativ häufig vorkommt. Das Toxin blockiert die Acetylcholinfreisetzung der präsynaptischen Struktur und dadurch die neuromuskuläre Übertragung. Die Ak-

kommodationsparese ist mit einer beidseitigen Lähmung des M. sphincter pupillae kombiniert (Pupillenerweiterung).

!Die Akkommodationsparese ist meist das erste Symptom einer Botulinusintoxikation.

Diphtherie

Bei Diphtherie kommt 1–3 Wochen nach der Erkrankung eine beidseitigeAkkommodationsparese vor, oft zusammen mit einer Gaumensegellähmung.

Pupillotonie

Hierbei findet man neben der efferenten Pupillenstörung ( Kap. 10.3.2) immer auch eine tonisch verlaufende Akkommodationseinschränkung.

Atropin

Periphere Akkommodationslähmungen kommen bei allgemeinerVergiftung mit Tollkirsche (Atropa belladonna) oder lokaler Anwendung von Atropin oder anderen Mydriatika (Parasympatholytika) vor.Atropin-Augentropfen wirken je nach Konzentration und Dosis bis zu 2Wochen lang,Scopolamin 1 Woche, Homatropin 1–2 Tage, Tropicamid 3 Stunden. Für die diagnostische Pupillenerweiterung verwendet man deshalb möglichst kurz wirkende Parasympatholytika (z.B. Tropicamid). Sympathomimetika (z.B. Phenylephrin 5%) erweitern die Pupille ohne Akkommodationslähmung ( Kap. 10).

20.4.2Zentrale Ursachen

der Akkommodationsparese

Okulomotoriusparese

Bei Lähmung des III. Hirnnervs ist außer der Pupille auch die Akkommodation gelähmt.

Lues

Eine einseitige Akkommodationsparese durch Erkrankung des Kerngebietes kommt bei Tabes (Lues cerebri) vor.

20

20.5Akkommodationsspasmus

20.5.1Medikamentös induzierter Akkommodationsspasmus

Der medikamentös induzierte Akkommodationsspasmus kommt meist nach örtlicher Gabe von Miotika (Parasympathomimetika, z.B. Pilocarpin, Carbachol) bei der Glaukombehandlung jugendlicher Patienten vor. Diese werden heute nur noch selten gegeben. Je stärker die Miotika sind, desto ausgeprägter ist der Ziliarmuskelkrampf.Die Symptome sind tiefer Augenschmerz, akkommodative Myopie und Verdunkelung durch enge Pupille. Durch eine medikamenteninduzierte Miosis kann sogar ein Glaukomanfall ausgelöst werden, wenn sich das Iris-Linsen-Diaphragma bei engerVorderkammer und großer Alterslinse nach vorn verlagert. Bei peripheren Netzhautdegenerationen ist es möglich, dass die Ziliarmuskelanspannung durch starke Miotika Netzhautrisse mit nachfolgender Ablatio verursacht.

20.5.2Psychogen ausgelöster Akkommodationsspasmus

Der psychogen ausgelöste Akkommodationsspasmus tritt bei halbwüchsigen Kindern (häufiger Mädchen) als psychogene Sehstörung (Schulschwierigkeiten) auf und ist fast immer mit einem wechselnden Einwärtsschielen kombiniert. Die Kinder klagen über Schielen und Sehverschlechterung (Unschärfe durch den Akkommodationsspasmus). Diese Symptome können von den Kindern mehr oder weniger willkürlich ausgelöst werden. Man erkennt das Krankheitsbild an der akkommodativen Pupillenverengung, die gleichzeitig mit dem Einwärtsschielen auftritt.Man muss mit den Eltern und dem Kind in einem vorsichtigen Gespräch die Ursache erklären. Manchmal hilft bereits der Hinweis,dass es sich nicht um eine gefährliche Erkrankung handelt. Zuweilen wird man aber die Hilfe eines Psychotherapeuten benötigen.

Ein Akkommodationsspasmus kann nach langer Naharbeit entstehen, meist bei myopen Kindern.

Nach dem 60. Lebensjahr lassen sich Akkommodationsstörungen wegen der Linsenstarre nicht mehr nachweisen.

20.6Asthenopie

Dies ist ein schlecht definierbarer Symptomenkomplex, der insbesondere jüngere Menschen betrifft. Die Symptome umfassen rasche Ermüdung der Augen,Rötung der Bindehaut und Kopfschmerzen bei Naharbeit (nicht zu verwechseln mit Amblyopie = frühkindliche Schwachsichtigkeit durch Unterdrückung des Seheindruckes eines Auges, z.B. bei Schielen).

Ursachen der Asthenopie sind:

▬Akkommodationsschwäche: nicht korrigierte Hypermetropie oder Presbyopie,

▬falsche Brillengläser: falsche Stärke der sphärischen Gläser, falsche Stärke und fehlerhafte Achse des Zylinders, schwer verträgliche Kombination der Zylinderachsen des rechten und linken Auges (z.B. rechts 45°, links 135°), falsche Zentrierung des Brillenglases (z.B. durch falsch gemessene Pupillardistanz); bei Erwachsenen ist die Gewöhnung an ein erstmals verordnetes Zylinderglas oder eine Gleitsichtbrille oftmals schwierig,

▬Störungen des Muskelgleichgewichtes: Konvergenzschwäche, Exophorie,

▬Fusionsschwäche: bei allgemeiner Erschöpfung, nach Commotio oder Contusio cerebri.

In Kürze

Akkommodation. Bei der Akkommodation kontrahiert sich der Ziliarmuskel und die Zonulafasern werden entspannt. Dadurch wölbt sich die Linse entsprechend ihrer Eigenelastizität stärker und ihre Brechkraft nimmt zu.

Presbyopie. Die Presbyopie (Alterssichtigkeit) beruht auf einem Elastizitätsverlust der Linse. Sie wird beim Normalsichtigen mit etwas

45 Jahren manifest, nämlich dann, wenn die Akkommodationsfähigkeit auf 3 dpt abgesun-

ken ist. Bei einem Hypermetropen, der schon für die Ferne akkommodieren muss, tritt Presbyopie früher auf, der mittelgradig Myope braucht zum Lesen zeitlebens keine Brille.

Akkommodationslähmung. Die Akkommodationslähmung ist ein frühes Zeichen einer Botulinusintoxikation. Bei Pupillotonie und Okulomotoriusparese ist außer einer efferenten Pupillenstörung auch eine Akkommodationseinschränkung vorhanden. Man muss bei einer Akkommodationsparese auch immer daran denken, dass Mydriatika (Parasympatholytika) getropft worden sein könnten.

Akkommodationsspasmus. Ein Akkommodationsspasmus wird meist durch Miotika (Parasympathomimetika, z. B. Pilocarpin-Augen- tropfen) ausgelöst. Als psychogene Sehstörung kommt der Akkommodationsspasmus zusammen mit Einwärtsschielen bei Kindern vor.

396 Kapitel 21 · Schielen

Der Begriff Schielen oder Strabismus bezeichnet die Abweichung eines Auges von der Sollblickrichtung. d.h. dass ein Auge das fixierte Objekt »ansieht«, während das andere Auge daran »vorbeischaut«. Bei einem Strabismus schneiden sich deshalb die Gesichtslinien (= die Geraden zwischen Fixierobjekt und Fovola,Syn.Sehachsen,Sehlinien) beider Augen nicht in dem fixierten Objekt.

Man kann das Schielen nach ganz unterschiedlichen Gesichtspunkten einteilen:

▬ Nach der Richtung der Abweichung, ▬ nach der Ursache des Schielens,

▬ nach dem Verhalten des Schielwinkels in den verschiedenen Blickrichtungen,

▬ nach dem Manifestationszeitpunkt des Schielauftritts (früh oder spät erworbenes Schielen).

Diese Einteilungskriterien sollen helfen, die bei einem Patienten vorliegende Schielform einem

bestimmten Krankheitsbild zuzuordnen, damit eine sinnvolle Diagnostik und eine adäquate Therapie erfolgen kann.

Von einem primären Strabismus spricht man, wenn außer dem Schielen selbst keine weiteren ophthalmologischen Erkrankungen vorliegen.

Bei einem sekundären Strabismus führt eine andere ophthalmologische Erkrankung sekundär zu einem Schielen. Beispielsweise kann sich nach Erblindung eines Auges, z.B. durch eine einseitige traumatische Optikusatrophie, ein Außenschielen entwickeln. Ein solches Schielen bezeichnet man dann als sekundären Strabismus divergens bei (traumatischer) Optikusatrophie.

Bei einer Stellungsanomalie der Augen kann man ein manifestes und ein latentes Schielen unterscheiden:

Manifestes Schielen

Ist beim Abdecken des führenden Auges (= einseitiger Abdecktest) eine Einstellbewegung des nicht abgedeckten Auges zu beobachten, so liegt ein manifestes Schielen vor. Man spricht auch von Heterotropie. Erfolgt die Einstellbewegung des nicht abgedeckten Auges von außen (d. h. das Auge macht eine Einstellbewegung von schläfenwärts nach nasenwärts), so liegt ein Strabismus divergens (=Exotropie, Außenschielen) vor. Bei einer Einstellbewegung in der umgekehrten Richtung (d. h. von innen nach außen) liegt ein Strabismus convergens (=Esotropie, Innenschielen) vor.

Gleiches gilt für das manifeste Höhenschielen (=Vertikaltropie). Definitionsgemäß spricht man von einer Hypertropie,wenn das rechte Auge höher als das linke steht.Bei einer Hypertropie beobachtet man im einseitigen Abdecktest entweder eine Einstellbewegung des rechten Auges von oben nach unten (bei Abdecken des linken Auges) oder aber eine Einstellbewegung des linken Auges von unten nach oben (bei Abdecken des rechten Auges). Bei einer Hypotropie steht das linke Auge höher als das rechte.

Latentes Schielen

Vom manifesten Schielen ist das sog. latente Schielen, die Heterophorie zu unterscheiden. Eine Heterophorie liegt immer dann vor, wenn im einseitigen Abdecktest keine Einstellbewegung zu

sehen ist und lediglich im wechselseitigen Abdecktest das gerade freigegebene Auge eine Einstellbewegung macht. Darüber hinaus beobachtet man am Ende der Untersuchung, d. h. nach endgültiger Freigabe beider Augen eine Fusionsbewegung des gerade freigegebenen Auges.

Beispiel: Der Patient wird gebeten auf das Fixierlämpchen zu schauen. Liegt ein latentes Außenschielen vor, eine sog. Exophorie, so werden im einseitigen und wechselseitigen Abdecktest folgende Befunde erhoben: Einseitiger Abdecktest

– Abdecken des rechten Auges: keine Einstellbewegung des linken Auges. Abdecken des linken Auges: keine Einstellbewegung des rechten Auges. Wechselseitiger Abdecktest – Beim Wechsel der Abdeckscheibe vom rechten zum linken Auge macht das gerade freigegebene rechte Auge eine Einstellbewegung von außen nach innen. Wechselt man erneut mit der Abdeckscheibe zum rechten Auge ohne vorher beide Augen freigegeben zu haben, so sieht man wiederum eine Einstellbewegung, diesmal des linken Auges von außen nach innen. Bei Freigabe beider Augen erkennt man eine viel langsamere Fusionsbewegung des gerade frei gegebenen Auges (von außen nach innen,

Abb. 2.5).

Ein latentes Innenschielen bezeichnet man als Esophorie,ein latentes Höhenschielen als Vertikalphorie, wobei hier Hyper- und Hypophorie zu unterscheiden sind.

Die Begriffe Heterotropie und Heterophorie sind rein deskriptiv und erlauben keinerlei Rückschlüsse über eine mögliche Ätiologie der latenten oder auch manifesten Abweichung.Gleiches gilt für die Präfixe Exo-, Eso-, Hyperund Hypo-. Sie beschreiben lediglich die Richtung einerAbweichung.

Konkomitantes und inkomitantes Schielen

Schielen kann darüber hinaus nach dem Verhalten seines Schielwinkels in den verschiedenen Blickrichtungen klassifiziert werden. Beim einem Strabismus concomitans, dem sog. Begleitschielen ist definitionsgemäß der Schielwinkel in allen Blickrichtungen gleich, d. h. ein Auge »begleitet« (lat. concomitari) das andere in einem gleich bleibendem Winkel. Typisches Beispiel für einen Strabismus concomitans ist das frühkindliche Innenschielen ( Kap. 21.3.1). Daneben gibt es eine

ganze Reihe von weiteren Schielformen, wie den primären Strabismus divergens, und sekundäre Strabismusformen, die ein konkomitierendes Schielwinkelverhalten zeigen.

Beim Strabismus incomitans ist dagegen der Schielwinkel in den unterschiedlichen Blickrichtungen unterschiedlich. Die Parese eines Augenmuskels ist ein typisches Beispiel für einen inkomitanten Strabismus. So ist z. B. bei einer Parese des rechtsseitigen Musculus rectus lateralis (der vom rechten Nervus abducens innerviert wird) der Schielwinkel im Rechtsblick (d.h. in Zugrichtung des betroffenen Muskels) am größten, im Linksblick (außerhalb der Zugrichtung des betroffenen Muskels) ist der Schielwinkel am kleinsten. Wird ein Strabismus incomitans durch eine Augenmuskelparese hervorgerufen,spricht man auch von einem Strabismus paralyticus ( Kap. 22). Andere Erkrankungen, wie die endokrine Orbitopathie, die okuläre Myositis, die okuläre Myasthenie oder auch eine Orbitabodenfraktur können ebenfalls zu einem inkomitanten Schielen führen ( Kap. 22).

Prinzipielle Fragen bei Strabismus

Folgende Fragen sollte man bei jeder Stellungsanomalie der Augen zunächst versuchen zu beantworten:

1.Bestand vor Beginn des Schielens eine normale Augenstellung und sind möglicherweise normale Binokularfunktionen vorhanden gewesen? Diese Frage stellt sich z.B. immer dann, wenn es darum geht, im Kleinkindesalter ein Innenschielen im Rahmen eines frühkindlichen Schielsyndroms ( Kap. 21.3.1) von einem normosensorischen Spätschielen ( Kap. 21.3.2) zu unterscheiden.

2.Ist das Schielen Ausdruck einer anderen ophthalmologischen Erkrankung? Handelt es sich also um einen sog.sekundären Strabismus? Ein Retinoblastom kann z. B. zuerst durch ein Schielen im Kleinkindesalter auffallen.Deshalb muss bei jeder Erstvorstellung eines Schielpatienten eine gründliche Augenhintergrundsuntersuchung bei weitgestellter Pupille erfolgen. Die sekundären Schielformen sind in Kap. 21.1.2 aufgelistet.

3.Ist das Schielen möglicherweise Ausdruck einer (evtl. lebensgefährlichen) Allgemeinerkran-

Während sich bei den inkomitanten Schielformen häufig eine Ursache finden lässt, ist die genaue Ätiologie bei vielen konkomitanten Schielformen unbekannt.Als Ursache des frühkindlichen Schielsyndroms vermutet man einen Defekt in der Entwicklung des Vergenzsystems in Verbindung mit einer Störung weiterer komplexer zentralnervöser Steuerungsmechanismen. Dies wird durch die Beobachung gestützt, dass z.B. Kinder mit einer Zerebralparese oder Frühgeborene gegenüber normal geborenen gesunden Kindern ein deutlich höheres Risiko aufweisen, an einem frühkindlichen Schielsyndrom zu erkranken. Man weiß auch, dass es eine familiäre Disposition für die Entwicklung von Schielerkrankungen gibt. Allerdings ist es bisher noch nicht gelungen, für eine bestimmte Schielform einen bestimmten Gendefekt zu isolieren. Darüber hinaus kennt man weitere Faktoren, die die Manifestation eines Schielens begünstigen.

Manifeste oder latente Hypermetropie. Die Hypermetropie ist eine wichtige Teilkomponente, die das Einwärtsschielen fördert. Ein Kind kann trotz Hypermetropie scharf sehen, indem es die Hypermetropie durch Akkommodation ausgleicht (latente Hypermetropie, Kap. 19.1.3 und Kap. 20.5.2). Akkommodation und Konvergenz sind normalerweise miteinander gekoppelt. Wenn ein Hypermetroper nicht gelernt hat,Akkommodation und Konvergenz zu trennen, führt die unkorrigierte Hypermetropie zum Einwärtsschielen.Wenn eine hohe Hypermetropie besteht, wird nur ein Teil der Fehlsichtigkeit durch Akkommodation ausgeglichen.

Beispielsweise muss ein Kind mit 4 dpt Hypermetropie bereits für die Ferne 4 dpt akkommodieren, um scharf sehen zu können. Es schielt dann nach innen, weil seine Konvergenz entsprechend der Akkommodation von 4 dpt so stark aktiviert wird, als ob es einen Gegenstand in 25 cm Nähe ansähe. Die Hypermetropie kann durch Brillenverordnung ausgeschaltet werden.

!Bei Schielen muss immer eine latente Hypermetropie ausgeschlossen und gegebenenfalls voll korrigiert werden.

Fusionsschwäche. Außer der Hypermetropie spielen primäre Defekte des sensomotorischen Systems, insbesondere Störungen der Fusion (Verschmelzung der Bilder beider Augen) und Störungen der retinalen Korrespondenz (Zuordnung der Netzhautstellen des normalen und des schielenden Auges zueinander) eine Rolle.Es gibt Schielformen (z. B. Mikrostrabismus, Einzelheiten Kap. 21.3.3), bei denen trotz Schielens ein rudimentäres Binokularsehen vorhanden ist, weil eine außerhalb der Fovea gelegene Stelle des Schielauges mit der Fovea des nichtschielenden Auges zusammenarbeitet.

Anisometropie. Eine große Differenz der Brechkraft der Augen führt zu ungleicher Schärfe der Nahbilder beider Augen. Das Auge mit dem unschärferen Bild wird zusätzlich unterdrückt. Dadurch kann sich eine Amblyopie oder zusätzlich Schielen entwickeln.

21.1.2Sekundärer Strabismus

Wenn an einem Auge durch Erkrankung ein schlechteres Bild entsteht, weicht die Achse dieses Auges von der normalen Richtung ab. Deshalb kann ein Schielen auch durch Netzhauterkrankungen oder durch Trübung der brechenden Medien eines Auges hervorgerufen werden. Aus diesem Grund ist es unbedingt erforderlich,bei der Erstuntersuchung eines Schielpatienten,besonders auch im Kindesalter, nicht nur die vorderen Augenabschnitte, sondern auch den Augenhintergrund beider Augen in Mydriasis zu untersuchen. Netzhauterkrankungen, die im Kleinkindesalter