Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Augenheilkunde 29 auflage_Grehn_2006

Die Steigerung des Augeninnendrucks bei Glaukom entsteht ausschließlich durch Behinderung des Kammerwasserabflusses im Trabekelwerk, nicht etwa durch Überproduktion von Kammerwasser.Ursache des Druckanstiegs sind krankhafte Veränderungen des Trabekelwerks ( Tabelle 17.1). Der hierdurch erhöhte Augeninnendruck ruft langfristig die für das Glaukom typische Exkavation an der Papille hervor: Es kommt zu einem Schwund von Optikusfasern, d.h. von Axonen der retinalen Ganglienzellen. Hieran sind sowohl mechanische Faktoren als auch Minderdurchblutung beteiligt ( Tabelle 17.2). Die meisten Optikusfasern laufen in einem Bogen auf die Papille zu, nur diejenigen zwischen Fovea und Papille verlaufen geradlinig. Beim Glaukom werden typischerweise die Ner-

venfasern mit bogenförmigem Verlauf zuerst geschädigt. Erst wenn mehr als 200000–300000 der 1,1 Millionen Axone geschädigt sind, treten Symptome in Form eines Gesichtsfeldausfalls auf.

17.1.3Einteilung

Man unterscheidet zwischen primären und sekundären Glaukomen.Primäre Glaukome treten spontan auf, sekundäre Glaukome sind Folge von anderen Augenerkrankungen oder von Allgemeinerkrankungen.

Beide Glaukomformen werden je nach Zustand des Kammerwinkels weiter unterteilt: Ist der Kammerwinkel offen, dann spricht man von Offenwin-

primäres Winkelblockglaukom akut: »Glaukomanfall« chronisch

primäres kongenitales Glaukom des Säuglings und Kleinkindes (Hydrophthalmie, Buphthalmus)

Verlegung des Kammerwinkels durch die Irisbasis (»Winkelblock«) bei anlagemäßig engem Kammerwinkel

Verklebungen des Kammerwinkels (Goniosynechien)

Fehldifferenzierung des Trabekelwerks

17.1.4Epidemiologie und sozioökonomische Bedeutung

Das Glaukom gehört zu den häufigsten Erblindungsursachen. Pro Jahr erblinden weltweit ca. 6,7 Millionen Menschen an Glaukom.In den Industrienationen rangiert es an 3. Stelle der Erblindungsursachen (nach Makuladegeneration und diabetischer Retinopathie), in den Entwicklungsländern an 2. Stelle (nach Katarakt). In den Industrienationen ist die Erkrankung nur bei etwa 50% der manifest Glaukomkranken bekannt, in Entwicklungsländern sehr viel seltener.

Prävalenz.Etwa 0,7–1% der Bevölkerung leiden in Industrienationen an einem manifesten Glaukom mit Schädigung der Papille, etwa 1/10 sind dadurch erheblich sehbehindert oder erblindet. Die Prävalenz nimmt mit steigendem Lebensalter zu.

Geschlechtsverteilung. Bei primärem Offen-

17 winkelglaukom sind Männer, bei primärem Winkelblockglaukom sind Frauen etwas häufiger betroffen.

Ethnische Faktoren. Bei Weißen überwiegt das primäre Offenwinkelglaukom (ca. 90% der Fälle). Schwarze sind hiervon etwa 4-mal häufiger und in jüngerem Alter betroffen. Asiaten leiden sehr viel häufiger an Winkelblockglaukom.

Sozioökonomische Bedeutung. In Westeuropa entstehen durch Blindengeld, Ausfall von Arbeits-

17.2Untersuchungsmethoden bei Glaukom

17.2.1Augeninnendruckmessung (Tonometrie)

Der normale Augeninnendruck des Erwachsenen liegt zwischen 10 und 21 mmHg, im Mittel bei 15,5 mmHg, beim Säugling bei ca. 12 mmHg. Die Tonometrie ist heute durch verschiedene nichtinvasive Verfahren, also ohne Eröffnung des Augapfels möglich. Sie erreicht eine Genauigkeit von ±1 mmHg.

Applanationstonometrie

Bei der Applanationstonometrie wird die Kraft gemessen, die notwendig ist, um ein planes Messkörperchen soweit mit der Hornhaut in Kontakt zu bringen, dass eine Fläche von ca. 3 mm Durchmesser abgeplattet wird. Dann entspricht der Anpressdruck dem intraokularen Druck. Er kann auf einer Skala abgelesen werden. Diese Methode ist von der individuell unterschiedlichen Dehnungsfähigkeit von Kornea und Sklera nur wenig unabhängig.

Das Applanationstonometer nach Goldmann misst am genauesten und wird deshalb routinemäßig verwendet, und zwar an der Spaltlampe am

Abb. 17.1. Applanationstonometrie. Der Patient sitzt an der Spaltlampe. Das Messkörperchen wird nach Tropfanästhesie auf die Hornhaut aufgesetzt und die Federkraft des Instruments so eingestellt, dass diese dem Augeninnendruck entspricht. Die Abplattung der Hornhautoberfläche wird mit dem Spaltlampenmikroskop durch das transparente Messkörperchen kontrolliert

sitzenden Patienten ( Abb. 17.1). Die Hornhaut ist dabei durch Oberflächenanästhesie (Augentropfen) betäubt.

Für Messungen am liegenden Patienten, bei Kindern und außerhalb von Augenarztpraxis und Klinik wurden lageunabhängige Applanationstonometer entwickelt,sog.Handapplanationstonometer.

Non-Contact-Tonometrie

Bei diesem Verfahren berührt das Messgerät die Hornhaut nicht. Die Hornhaut wird durch einen Luftstoß abgeplattet und das hierdurch veränderte Reflexbild zur Messung benutzt. Damit entfällt die Oberflächenanästhesie der Hornhaut. Darüber hinaus besteht keine Gefahr einer Keimübertragung (z.B.Keratoconjunctivitis epidemica) oder einerVerletzung des Hornhautepithels.Jedoch ist die Messgenauigkeit geringer als beim Goldmann-To-

nometer, der Luftstoß ist subjektiv unangenehm und das Messprinzip funktioniert nicht bei vernarbter Hornhautoberfläche.

Impressionstonometrie nach Schiötz

Hierbei wird der Augeninnendruck durch einen Stift gemessen, der durch sein Gewicht je nach Augeninnendruck mehr oder weniger in die anästhesierte Hornhaut einsinkt. Dieses ältere Verfahren wird nur noch bei narbigen Hornhautveränderungen eingesetzt, bei denen eine Applanationstonometrie nicht möglich ist. Die Fehlermöglichkeit, insbesondere bei hoher Myopie, ist größer als bei der Applanationstonometrie.

Palpation des Bulbus zur Abschätzung des Augeninnendrucks

Wenn eine Messung des Augeninnendrucks auf der Hornhaut mit Geräten nicht möglich ist (z.B. bei infektiösem Hornhautulkus, Glaukomanfall oder Sekundärglaukom bei schwerkranken Patienten), kann der erfahrene Augenarzt den Augeninnendruck abschätzen, indem er den Bulbus durch das Oberlid mit beiden Zeigefingern palpiert, während der Patient nach unten blickt ( Abb. 17.2). Bei normalem Augeninnendruck »fluktuiert« die Bulbuswand, wenn man sie abwechselnd mit dem rechten und linken Zeigefinger eindrückt, bei stark erhöhtem Augeninnendruck ist der Bulbus »steinhart«.

Abb. 17.2. Palpation des Bulbus. Der Arzt palpiert den Bulbus durch das Oberlid, und zwar abwechselnd mit dem rechten und linken Zeigefinger, während der Patient abwärts blickt. Dabei stützt er die Hände am Kopf des Patienten ab. Zum Vergleich kann er den anderen Bulbus palpieren

330 Kapitel 17 · Glaukom

!Der Tastbefund »steinhart« findet sich bei akutem Winkelblockglaukom oder Neovaskularisationsglaukom, eine mäßige Drucksteigerung wie bei Offenwinkelglaukom ist palpatorisch nicht sicher erkennbar!

17.2.2Ophthalmoskopie der Papille

Folgende ophthalmoskopische Befunde sprechen für eine glaukomatöse Papillenexkavation ( Abb. 17.3):

▬große Exkavation:Die Exkavation ist an der Einsenkung der Papille zu erkennen, an der keine Nervenfasern durch die Lamina cribrosa eintreten. Exkavationen bis an den Rand der Papille sind beweisend für ein Glaukom. Exkavationen, die bis zu 60% der Papillenfläche einnehmen, können ohne Glaukom vorkommen, wenn bei großem Papillendurchmesser nicht die gesamte Papillenfläche von Nervenfasern ausgefüllt wird.

▬Eine Asymmetrie der Papillenexkavationen beider Augen spricht für ein Glaukom auf der stärker exkavierten Seite.

17

c

Abb. 17.3. Glaukomatöse Papille eines linken Auges. a Konventionelles Foto: Am oberen Papillenrand sind die

Nervenfasern bereits vollständig atrophiert, die Gefäße bei 12 Uhr und 1 Uhr biegen steil in die Tiefe der Exkavation ein. Am unteren Pol ist der Nervenfasersaum noch weitgehend erhalten. b Bei der konfokalen Lasertomographie (Heidelberg-Retina-Tomograph) werden die beiden oberen und der nasale Sektor (links) als »defekt« erkannt (¥), der temporal untere Sektor als »normal« und der nasal untere

d

und der temporale Sektor als »grenzwertig« klassifiziert.

c Dreidimensionale Darstellung der glaukomatösen Exkavation. d Polarisationsbild der neben der Papille gelegenen Nervenfasern (GDx): Man sieht die am unteren Papillenpol verlaufenden Nervenfasern in der Farbkodierung als roten Sektor, am oberen Papillenpol fehlen die Nervenfasern entsprechend der glaukomatösen Schädigung nahezu vollständig

17.2 · Untersuchungsmethoden bei Glaukom

▬hochovale Exkavation und Kerbenbildung des Nervenfasersaums der Papille. Die physiologische Papillenexkavation ist queroval,weil am oberen und unteren Pol der Papille besonders viele Nervenfasern einlaufen. Bei Glaukom gehen zunächst die Nervenfasern des oberen und unteren Papillenpols zugrunde. Daraus resultiert eine hochovale Exkavation bzw. Kerbenbildung ( Abb. 17.3a). ISNT-Regel bedeutet, dass der Nervenfasersaum unten = inferior (I) am breitesten, und oben = superior (S), nasal

(N) und temporal (T) jeweils etwas dünner ist. Ist dagegen der Nervenfasersaum unten oder/und oben am dünnsten, dann besteht der dringende Verdacht einer Glaukomschädigung.

▬Abknicken der Gefäße am Papillenrand bei fehlendem Nervenfasersaum ( Abb. 17.3a, oberer Papillenpol).

▬reduzierte Nervenfaserzeichnung neben der Papille: Schaltet man bei der Ophthalmoskopie im aufrechten Bild oder an der Spaltlampe mit der Lupe den Grünfilter in den Beleuchtungsstrahlengang (rotfreies Licht), dann wird die Streifung der Nervenfaserschicht um die Papille herum besonders gut sichtbar. Schlitzförmige Nervenfaserdefekte neben der Papille als Hinweis auf ein Glaukom lassen sich dabei sehr genau erkennen ( Abb. 15.1).

Durch Photographie der Papille lässt sich der aktuelle Befund für einen späteren Vergleich genau festhalten ( Abb. 17.3a). Neuerdings gibt es Geräte,die eine dreidimensionale,digitale Oberflächenkarte der Papille registrieren können (Laser-Tomo- graphie). Diese Methode ist vor allem für eine quantitative Verlaufskontrolle bei beginnendem Glaukom wichtig ( Abb. 17.3b und c).

Die Polarisationsänderung des von der Nervenfaserschicht zurückfallenden Lichts macht sich die Polarimetrie zunutze. Hierdurch sind Rückschlüsse auf Nervenfaserdicke bzw Nervenfaserausfall möglich. Es gibt Geräte, mit denen man auf diese Weise die Nervenfaserschicht dokumentieren kann ( Abb. 17.3d).

!▬ Die Exkavation (Aushöhlung) der Papille ( Abb. 17.3) ist für das Glaukom patho-

gnomonisch.

▬Die Exkavation beginnt, bevor es zu einer Einschränkung des Gesichtsfeldes kommt. Daher ist durch Ophthalmoskopie der Papille eine Frühdiagnose möglich.

▬Eine Untersuchung der Papille ist bei jeder augenärztlichen Untersuchung notwendig, auch bei Brillenverordnung, um ein beginnendes Glaukom rechtzeitig zu erkennen.

17.2.3Gesichtsfelduntersuchung (Perimetrie)

Zu den Grundlagen der Gesichtsfelduntersuchung

Kap. 3.5.

Nervenfaserausfälle führen zu Gesichtsfeldausfällen. Deshalb sind Papillenbefund und Gesichtsfeldausfall miteinander verknüpft.

Korrelation von Gesichtsfeldausfall und Papillenexkavation. Gesichtsfeldausfälle treten erst auf, wenn ein erheblicher Teil der Nervenfasern (>30%) zugrunde gegangen ist. Deshalb ist der Beginn der Einschränkung des Gesichtsfeldes nicht der Beginn der Glaukomerkrankung, sondern immer bereits ein fortgeschrittenes Stadium (»Anfang vom Ende«).

Charakteristika der glaukomatösen Gesichtsfeldeinschränkung. Typischerweise wird bei Glaukom das parazentrale Gesichtsfeld zuerst geschädigt (bogenförmige Skotome) und das Zentrum lange ausgespart. Infolgedessen bleibt auch die Sehschärfe lange gut. Der Patient bemerkt die Gesichtsfeldeinschränkung zunächst nicht (so wie wir den »blinden Fleck« des Auges nicht wahrnehmen). Auch bei fortgeschrittenen Glaukomstadien wird der Gesichtsfeldausfall zunächst durch das bessere andere Auge kompensiert. Deshalb kommt es nicht selten vor,dass der Patient bereits an einem Auge durch Glaukom erblindet ist, wenn er erstmals den Arzt aufsucht.

Stadien der glaukomatösen Gesichtsfeldeinschränkung. Die Gesichtsfeldeinschränkung durchläuft sechs Stadien:

6.Ausfall der zentralen Sehschärfe ( Abb. 17.4, ganz unten): Dies bedeutet die Erblindung des Auges.

Das Durchlaufen aller Stadien bei unbehandeltem primärem Offenwinkelglaukom dauert etwa 10–15 Jahre ( Abb. 17.4).

!Wenn bei der Gesichtsfelduntersuchung ein deutlicher Glaukomschaden besteht, ist meist schon mehr als die Hälfte der Nervenfasern zugrunde gegangen.

17.2.4Spaltlampenuntersuchung

Bei der Spaltlampenuntersuchung achtet man besonders auf:

▬Kammerwinkeleingang: eng bei Verdacht auf Winkelblockglaukom. Man untersucht mit schmalem Spalt am Hornhautrand und achtet darauf, ob der Kammerwinkeleingang weniger

tief ist als 1 Hornhautdicke. Ab einer Tiefe von 1/4 der Hornhautdicke oder weniger besteht die Gefahr eines Winkelverschlusses.

▬Pigmentierung der Hornhautrückfläche: Kru- kenberg-Spindel bei Pigmentglaukom.

▬Zentrale Vorderkammertiefe: herabgesetzt bei Winkelblockglaukom.

▬Irisveränderungen bei Sekundärglaukomen

(Neovaskularisationsglaukom: Rubeosis iridis; iridocorneoendotheliales Syndrom; Axenfeld- Rieger-Syndrom).

Durch Schrägbeleuchtung der Iris kann man beiWinkelblockglaukom durch Pupillarblock oder hinteren Synechien (zwischen Iris und Linse) die Vorwölbung der Iris besser erkennen ( Abb. 2.10).

17.2.5Kammerwinkeluntersuchung (Gonioskopie)

Der Kammerwinkel ist ohne Hilfsmittel nicht sichtbar. Durch das schräge Auftreffen der vom Kammerwinkel reflektierten Lichtstrahlen kommt es an der Grenzfläche zwischen Hornhaut und Luft zu Totalreflexion. Durch sog. Gonioskopielinsen ( Abb. 17.6a), die man auf die anästhesierte Horn-

a

b

Abb. 17.6. Gonioskopie. a Moderne Gonioskopielinse. b Schema des Strahlenganges. Der Arzt sieht den Kammerwinkel in dem schräggestellten Spiegel. Untersuchung meist im Sitzen an der Spaltlampe

haut aufsetzt, wird die Totalreflexion aufgehoben und man kann den Kammerwinkel einsehen ( Abb. 17.6b).

Die Strukturen des Kammerwinkels sind inAbb. 17.7 dargestellt. Von der Hornhaut beginnend in Richtung Kammerwinkelgrund erkennt man

▬die Schwalbe-Linie, die Grenzlinie zwischen Hornhautendothel und Trabekelwerk,

334 Kapitel 17 · Glaukom

Schlemm-Kanal

Schwalbe-Linie

Trabekelband

Skleralsporn

Ziliarkörperband

!Bei Glaukomverdacht achte man auf:

▬Pigmentierung des Trabekelwerks (Pigmentglaukom, u.),

▬Öffnungsgrad des Kammerwinkels (bei

engem Winkel besteht die Gefahr eines Winkelblockglaukoms, u.),

▬Verklebungen des Kammerwinkels (Goniosynechien, Abb. 17.8, Winkelblockglaukom!, u.),

▬Gefäßneubildung (Neovaskularisationsglaukom, u.).

17.3Primäre Glaukome

17.3.1Offenwinkelglaukom

Definition, Ursache

Das primäre Offenwinkelglaukom ist eine langsam progrediente, meist beidseitige Augenerkrankung des älteren Menschen, die durch Papillenexkavation mit typischer Gesichtsfeldeinschränkung und einen offenen Kammerwinkel gekennzeichnet ist. Es entsteht,weil sich im trabekulären Maschenwerk hyalines Material (»Plaque-Material«) bevorzugt im »kribriformen« Anteil des Trabekelmaschenwerks, das an den Schlemm-Kanal angrenzt, ablagert.Hierdurch steigt derAugeninnendruck an.Der erhöhte Augeninnendruck schädigt die Optikusfasern und möglicherweise auch die Kapillaren der Papille ( Tabelle 17.2).

Sonderformen sind die »okuläre Hypertension«, bei der noch kein Sehnervenschaden, also definitionsgemäß auch noch kein Glaukom besteht, sowie das Normaldruckglaukom, bei dem der Schaden bei statistisch »normalem« Augendruck (≤ 21 mmHg) entsteht.

Man spricht von okulärer Hypertension, wenn der Augeninnendruck oberhalb der statistischen Norm, also über 21 mmHg liegt und weder eine Papillenschädigung noch eine Gesichtsfeldeinschränkung vorliegt. Aus einer okulären Hypertension kann sich ein Glaukom entwickeln.

Die Wahrscheinlichkeit, dass sich aus einer okulären Hypertension ein Glaukom entwickelt,ist bei Vorliegen folgender Risikofaktoren erhöht:

▬Glaukomschaden am anderen Auge,

▬große Papillenexkavation (mehr als 60% der Papillenfläche einnehmend),

▬Seitendifferenz der Papillenexkavation von mehr als 20% der Papillenfläche,

▬Streifenblutung am Papillenrand,

▬Nachweis von Pseudoexfoliationsmaterial auf der Linse oder Nachweis einer Pigmentdispersion ( 17.4),

▬höheres Lebensalter (>70 Jahre),

▬Myopie > –5 dpt,

▬Glaukom bei Blutsverwandten 1. Grades,

▬schwarze Hautfarbe,

▬schwere kardiovaskuläre Vorerkrankungen,

▬niedriger Blutdruck.

Nicht jeder dieser Risikofaktoren hat das gleiche Gewicht.Das Zusammentreffen mehrerer Faktoren erhöht das Risiko einer Glaukomschädigung.

Das Vorhandensein von Risikofaktoren veranlasst im Zweifelsfall zum Therapiebeginn in einem Druckbereich von 21–25 mmHg, auch ohne Gesichtsfeldschaden.

Bei Normaldruckglaukom (»Glaukom ohne Hochdruck«) finden sich glaukomtypische Schäden an der Papille und Gesichtsfelddefekte bei Augeninnendruckwerten,die immer unter 21 mmHg,also innerhalb der statistischen Norm liegen.Man muss annehmen, dass eine besondere Vulnerabilität der Optikusfasern vorliegt und der Sehnerv bereits durch Augeninnendrücke geschädigt wird, die statistisch noch als normal gelten.

Epidemiologie

Bei Weißen sind 90% der Glaukome primäre Offenwinkelglaukome. Schwarze erkranken früher daran als Weiße (Häufigkeitsgipfel 10 Jahre früher).

Symptome, Befunde

Ein Offenwinkelglaukom bemerkt der Patient in der Regel nicht,denn subjektiv bestehen keine Sehstörung (erst im Endstadium, Kap. 17.2.3) und keine Schmerzen.

Der Arzt erhebt folgende Befunde:

▬Augeninnendruckmessung: Bei 70% der Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom ist

der Augeninnendruck auf Werte über 21 mmHg erhöht. Auch ein Augendruck von £21 mmHg kann jedoch mit einer Papillenschädigung und Gesichtsfeldeinschränkung einhergehen (Normaldruckglaukom, o.). Deshalb sollten bereits grenzwertige Befunde den Verdacht auf ein beginnendes Glaukom lenken.

Unterschiedliche Augeninnendrucke im Seitenvergleich sprechen für ein Glaukom an dem Auge mit dem höheren Augeninnendruck.

Bei einmalig erhöhtem Augeninnendruck muss die Augendrucksteigerung durch wiederholte Messungen,insbesondere zu verschiedenen Tageszeiten (Tagesdruckprofil: Tonometrie alle 3 Stunden),bestätigt werden.Schwankungen des Augeninnendrucks von über 5 mmHg im Verlauf eines Tages sind für das primäre Offenwinkelglaukom typisch.

336 Kapitel 17 · Glaukom

▬Ophthalmoskopie: Die typischen glaukomatösen Veränderungen an der Papille bei primärem Offenwinkelglaukom sind ( Kap. 17.2.2):

große Papillenexkavation (>60% der Papillenfläche einnehmend),

Kerben im Nervenfasersaum der Papille,

Abknicken der Gefäße am Papillenrand,

schlitzförmige Nervenfaserdefekte neben der Papille bei Ophthalmoskopie mit dem Grünfilter.

▬Perimetrie: Typisch für einen glaukomatösen Gesichtsfelddefekt sind ( Kap. 17.2.3):

parazentrale absolute Skotome,

langes Erhaltenbleiben der zentralen Sehschärfe (z.B. der Lesefähigkeit),

bei fortgeschrittenem Glaukomschaden Sektorskotome oderAusfall des Gesichtsfeldes bis auf einen zentralen Rest.

▬Gonioskopie: Das primäre Offenwinkelglaukom weist folgende Charakteristika auf:

keine Goniosynechien,

meist pigmentiertes Trabekelwerk, jedoch ist die Pigmentation schwächer als bei Pigmentoder Pseudoexfoliationsglaukom ( Kap. 17.4).

Der Kammerwinkeleingang kann durch Dickenzunahme der Linse eng sein (bei der Differentialdiagnose »chronisches Winkelblockglaukom« finden sich dagegen immer Goniosynechien).

!Typische Zeichen des primären Offenwinkelglaukoms sind:

▬keine subjektiv wahrnehmbare Sehstörung,

▬erhöhter Augeninnendruck,

▬glaukomatöse Exkavation der Papille,

▬Gesichtsfelddefekte (anfangs parazentral

Fallbeispiel

Ein 63-jähriger Mann, der zuletzt wegen einer Lesebrille vor 4 Jahren beim Augenarzt war, hat vor kurzem auf seinem linken Auge eine

▼

Sehstörung bemerkt, die er nicht genau beschreiben kann. Vom Augenarzt befragt, wie ihm die Sehstörung aufgefallen sei, schildert er, dass er bei einem Theaterbesuch einen Gegenstand, den ein Schauspieler in der Hand gehabt habe, zunächst nicht wahrgenommen habe, dann aber beim genauen Hinschauen (= Fixieren) doch gesehen habe. Das rechte Auge sei zu diesem Zeitpunkt durch den Kopf des vor ihm sitzenden Theaterbesuchers verdeckt gewesen. Einen Fleck im Gesichtsfeld

würde er nicht bemerken, könne aber das Fehlen der Wahrnehmung am linken Auge nach innen unten rekonstruieren, wenn er sich das rechte Auge zuhalte. Schmerzen habe er nicht. Die Sehschärfe des linken Augen sei so gut wie die des rechten.

Der Augenarzt misst einen Augeninnendruck von 32 mmHg am linken Auge. Die Papille ist am oberen Pol randständig exkaviert. Die Perimetrie zeigt ein bogenförmiges, sektorielles Skotom ( Abb. 17.5).

Diagnose: Primäres Offenwinkelglaukom des linken Auges.

Dieser Fall macht deutlich, dass ein beginnendes Glaukom über Jahre nicht bemerkt wird und nur zufällig vom Patienten entdeckt werden kann, auch wenn schon fortgeschrittene Befunde vorliegen.

Therapie

Die Therapie des Offenwinkelglaukoms zielt im Wesentlichen darauf ab, den erhöhten Augeninnendruck zu senken. Die nach pathogenetischen Gesichtspunkten sinnvolle Verbesserung der Mikrozirkulation des Sehnervs ist heute nur in Ausnahmefällen (Vasospasmus) möglich. Die medikamentöse Hemmung des programmierten Zelltodes (Apoptosehemmung) wird in Zukunft wahrscheinlich therapeutisch genutzt werden können.

Es gibt drei Methoden zur Senkung des Augeninnendrucks:

▬Medikamente (Augentropfen),

▬Laserbehandlung,

▬Operation.