Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Augenheilkunde 29 auflage_Grehn_2006

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Abb. 14.1. Epiretinale Gliose. Verziehung der zentralen Netzhautgefäße. Folge: Metamorphopsien, Makulaschichtloch. (a) Fundusphoto, (b) Im Fluoreszensangiogramm ist die Schlängelung und Verziehung der makularen Gefäße besonders deutlich zu sehen

kontraktilen Myofibroblasten um. Dieser Mechanismus führt zur Strangund Membranbildung auf der Netzhaut und im Glaskörper. Die daraufhin einsetzende Schrumpfung, Lochbildung und Ablösung der Netzhaut wird als proliferative Vitreoretinopathie (PVR) bezeichnet.

Befunde

Die proliferative Vitreoretinopathie kann an verschiedenen Stellen lokalisiert sein und hat unterschiedlicheAusprägungsstufen.Anfangs findet man bei Netzhautablösung bei der Spaltlampenuntersu-

chung einen deutlichen »Lichtweg« im Glaskörper als Zeichen der Schrankenstörung sowie verklumpte Pigmentbröckelchen im Glaskörperraum. Die Netzhaut ist steifer und »schwappt« nicht mehr bei Augenbewegungen wie eine frisch abgelöste Netzhaut. Die kontraktilen Membranen können sich im vorderen Glaskörper zwischen Netzhaut und Glaskörperbasis (anteriore PVR) oder zwischen den Netzhautfalten ausbilden und zu einer Netzhautverkürzung führen. Die posteriore PVR besteht aus einer Membranbildung auf der Netzhautoberfläche. Lokale Kontraktionszentren werden als »Sternfalten« bezeichnet.Subretinale Proliferationen bilden Stränge, auf denen die Netzhaut wie auf einer Wäscheleine aufgehängt ist. Schließlich entsteht eine totale trichterförmige Netzhautablösung (»Win- denblüten«-Amotio).

Therapie

Kap. 14.5.2.

Glaskörperkomplikation bei Kataraktoperation

Ätiologie, Pathogenese

Wenn bei der Kataraktoperation die Hinterkapsel der Linse nicht erhalten wird,können sich Glaskörperanteile in die Operationswunde einklemmen und führen zu einer Zugwirkung zwischen Glaskörper und Netzhaut. Dadurch können sich in der Netzhautperipherie Netzhautlöcher bilden, die zu nachfolgender Netzhautablösung führen. Im Zentrum der Netzhaut entwickelt sich durch den chronischen Glaskörperzug dann häufig ein »zystoides Makulödem« (Irvine-Gass-Syndrom).

Therapie

Entfernung der Glaskörperinkarzeration durch Vitrektomie oder bei kleineren Glakörpersträngen im Pupillengebiet Durchtrennung mit dem Nd-YAG-Laser. Bei eingetretenem Irvine-Gass- Makulaödem ist oft eine systemische Steroidtherapie und die Gabe von Azetazolamid (Diamox®,Kap. 26), ggf. auch eine intravitreale Triamcino- lon-Gabe wirksam.

14.3.4Pathologische Glaskörpertrübungen

Asteroide Hyalose (Scintillatio albescens, Synchisis nivea)

Es handelt sich um sehr auffällige, meist rundliche gelblich-weiße Korpuskel, die häufig nur an einem Auge im Glaskörper vorkommen und Kalziumoxalat enthalten. Diese Partikel haften an den Glaskörperfasern und sinken deshalb nicht nach unten ab.Wahrscheinlich spielt pathogenetisch eine Glaskörperdegeneration eine Rolle (Diabetes mellitus, Netzhautdegenerationen). Bei der Untersuchung mit dem Augenspiegel sieht man dichtes, weißes oder gelbliches »Schneegestöber« im Glaskörperraum.Die asteroide Hyalose beeinträchtigt das Sehvermögen des Patienten jedoch meist nur wenig. Eine Behandlung ist in den allermeisten Fällen nicht erforderlich, nur selten ist eine Vitrektomie notwendig ( Abb. 14.2).

Synchisis scintillans

Die Synchisis scintillans ist sehr viel seltener. Es handelt sich um eine Einlagerung von cholesterinhaltigen goldbraunen Partikeln im Glaskörper, die z.B. als Folge von Glaskörperblutungen entstehen. Man sieht einen Schwarm stark reflektierender Korpuskel, die das Sehen nicht oder nur geringfügig beeinträchtigen, weil sie nach unten absinken, denn sie haften nicht an den Glaskörperfibrillen. Oft findet man keine Ursache der vermuteten Glas-

14 körperblutung.

Abb. 14.2. Asteroide Hyalose des Glaskörpers

Amyloidhyalose

Es handelt sich um eine sehr seltene Erkrankung, die autosomal-dominant vererbt wird und bei der es zu beidseitiger Einlagerung von Amyloid kommt. Dieses lagert sich unter Aussparung des Cloquet-Kanals an die Glaskörperfasern an. Die Therapie besteht in einer Vitrektomie.

Uveitis

Glaskörpertrübungen werden häufig durch eine Uveitis verursacht ( Kap. 12.3.1), die meist immunologisch bedingt ist.

14.3.5Pathologische Glaskörperveränderungen

Reste der Arteria hyaloidea

Die Reste der A. hyaloidea können manchmal persistieren (Cloquet-Kanal).Man erkennt einen mehr oder weniger dichten weißlich-transparenten Strang, der von der Papille auf den hinteren Linsenpol zuläuft. Eine Behandlung ist nur erforderlich,wenn er im Zusammenhang mit einem persistierenden hyperplastischen primären Glaskörper auftritt.

Mittendorf-Fleck der Linse

Es handelt sich um eine an der Spaltlampe auffällige parazentrale Trübung der Hinterkapsel der Linse,die dem vorderen Ende des Cloquet-Kanals entspricht. Das Sehvermögen ist hierdurch nicht beeinträchtigt.

Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper (PHPV)

Definition, Ursache

Der persistierende hyperplastische primäreVitreus (PHPV) ist eine Fehlbildung, bei der sich der embryonal angelegte Glaskörper nicht zurückgebildet hat und als Verdichtung oder weiße Schwarte hinter der Linse bestehen bleibt. Die Erkrankung ist fast immer einseitig.

Symptome, Befunde

Die Augen sind meist klein (Mikrophthalmie) und hochgradig sehgestört. Wegen des verdichteten Glaskörpers entsteht ein weißlicher Fundusreflex

14.4 · Entzündungen im Glaskörper

(weiße Pupille = »Leukokorie«).Die Linse trübt ein. Die Schrumpfung des vorderen Glaskörpers zieht die Zotten des Ziliarkörpers nach zentral (in der Pupille sichtbar) und führt zu einer Ziliarkörperabhebung (im Ultraschall nachweisbar) mit erniedrigtem Augeninnendruck und Schrumpfung des Auges.

Differenzialdiagnose

Am bedeutsamsten ist das Retinoblastom. Die Unterscheidung gelingt aufgrund des Mikrophthalmus (der bei Retinoblastom nicht vorkommt) sowie des Fehlens eines verkalkten Netzhauttumors bei der

Ultraschalluntersuchung und der Computertomographie. Außerdem müssen die anderen Ursachen der »Leukokorie« ausgeschlossen werden (retrolentale Fibroplasie bei Frühgeborenenretinopathie, M. Coats, kongenitale Katarakt).

Therapie

Linse und der vorderer Glaskörper müssen entfernt werden (Lentektomie und vordere Vitrektomie), um eine Augapfelschrumpfung und denVerlust des Auges zu verhindern. Die Sehschärfe des betroffenen Auges bleibt aber weiterhin schlecht.

Vitreoretinale Dystrophien

X-chromosomal vererbte juvenile Retinoschisis ( Kap. 13.3.2)

Definition, Ursache, Pathogenese

Es handelt sich um eine hereditäre Spaltung der Netzhaut,deren typisches Zeichen eine feine sternförmige Fältelung im Netzhautzentrum ist. Im Bereich der Nervenfaserschicht ist die Netzhaut gespalten. Die peripheren Veränderungen ähneln äquatorialen Degenerationen.

Aufgrund desVererbungsmodus kommt sie nur bei Männern vor, und zwar bevorzugt im 2. und 3. Lebensjahrzehnt.

Symptome, Befunde

Typisches Makulabild mit »Radspeichen«. Das zentrale Sehvermögen ist zunächst noch relativ gut und sinkt dann plötzlich ab. Die Hälfte der Betroffenen weist auch eine periphere Schisis auf.

Therapie

Keine Behandlung möglich.

Morbus Wagner. Die dominant vererbte Wagnersche vitreoretinale Degeneration ist durch eine Glaskörperdestruktion gekennzeichnet, bei der dünne Stränge durch den Glaskörperraum laufen, präretinale Membranen bilden und so eine Netzhautablösung verursachen können. Zwischen den Strängen erscheint der Glaskörper »leer«.

14.4Entzündungen im Glaskörper

14.4.1Traumatische und postoperative Endophthalmitis

Definition, Ursache

Als Endophthalmitis bezeichnet man allgemein eine Entzündung des Augeninneren, die mehrere Augenabschnitte betrifft, immer jedoch den Glaskörperraum einschließt.

Die Endophthalmitis ist am häufigsten durch Bakterien, manchmal aber auch durch Pilze, sehr selten durch Viren bedingt. Bei perforierenden Augenverletzungen können Keime ins Augeninnere eingeschleppt werden. Eine Endophthalmitis kommt in einer Häufigkeit von 0,2–0,5‰ nach Augenoperationen trotz einwandfreier Operationssterilität vor, wobei die »physiologische« Keimflora aus dem Bindehautsack (z.B. Staphylococcus albus, aber auch St. aureus u.a.) im Augeninnern eine Entzündung auslösen kann (Glaskörper als »Nährboden«). Häufig ist der vordere Glaskörper bereits am Beginn entzündet und die Entzündung schreitet schnell nach hinten fort, wobei die Netzhaut früh betroffen ist und nekrotisch verändert wird. Andererseits kann aber auch eine Entzündung des Augenvorderabschnitts in den Glaskörperraum fortgeleitet werden.

Propionibakterien sind anaerobe Keime, die zu einer weniger dramatischen Endophthalmitis führen. Zuweilen besteht über lange Zeit nur ein chronischer Reizzustand ohne Hypopyon. Die Kolonien sind manchmal als kleine weiße Pünktchen auf der Hinterkapsel sichtbar. Bei Kapsulotomie wegen Nachstars kann es dann viele

Monate nach der Kataraktoperation plötzlich zur Endophthalmitis kommen.

Symptome, Befunde

Bei einer typischen postoperativen Endophthalmitis bemerkt der Patient eine akute Sehverschlechterung, die Sehschärfe ist innerhalb von Stunden auf Handbewegungen oder schlechter herabgesetzt.Der Patient hat einen tiefen,dumpfen, kaum auf Analgetika ansprechenden Augenschmerz und ist in seinem Allgemeinbefinden erheblich beeinträchtigt. An der Spaltlampe sieht man einen gelb-grünlichen Glaskörper hinter der Linse und kann den roten Fundusreflex nicht oder kaum mehr erkennen. In der Vorderkammer besteht häufig eine Eiteransammlung (Hypopyon).

Therapie

Eine Endophthalmitis ist eine Notfallsituation, denn dem Auge droht kurzfristig eine Erblindung. Man muss möglichst umgehend eine Vitrektomie ausführen. Hierbei wird Glaskörperflüssigkeit zur sofortigen mikrobiologischen Diagnostik entnommen. Bei der Operation werden Breitbandantibiotika in einer für das Augeninnere verträglichen Konzentration in den Glaskörperraum eingegeben. Häufig muss in den nachfolgenden Tagen nochmals der Glaskörperraum gespült werden.

Prognose

Oft lässt sich das Auge zwar retten und muss nicht 14 enukleiert werden, die Sehschärfe bleibt aber stark eingeschränkt. Nur bei einem Teil der Fälle kann ein brauchbares Sehvermögen erhalten werden.

Hierbei spielt vor allem auch eine Rolle, wie virulent der beteiligte Keim ist.

!Nach jeder intraokularen Operation muss bei plötzlich auftretenden Beschwerden an eine postoperative Endophthalmitis gedacht werden und sofort eine augenärztliche Untersuchung erfolgen.

14.4.2Metastatische Endophthalmitis

Definition, Ursache

Bei einer metastatischen Endophthalmitis wandern Bakterien,Viren, Pilze oder Parasiten aus der Blutbahn in den Glaskörperraum.

Die individuelle Abwehrlage ist entscheidend. Bei abwehrgeschwächten Patienten (Zytostatikatherapie, Intensivbehandlung mit zentralen Venenkathetern,Drogenabusus,Aids) ist ein Übertritt von Bakterien in den Augeninnenraum, insbesondere aber auch von Pilzen (meist Candida albicans oder Aspergillus) häufig (Pilzendophthalmitis). Eine Endophthalmitis durch Viren kommt bei immunsupprimierten Patienten (nach Transplantationen, Aids), aber auch aus völliger Gesundheit heraus durch Herpes-simplex- und Herpes-zoster-Viren, vor (akute retinale Nekrose,ARN) ( Kap. 13.6.1).

Symptome, Befunde

Die bakterielle Endophthalmitis zeigt ein ähnliches Bild wie die posttraumatische oder postoperative Endophthalmitis ( Abb. 14.3). Die Pilzendophthalmitis verläuft weniger dramatisch.Man sieht lokalisierte präretinale weiße Herde,die meist etwas gefiedert aussehen und der Netzhautoberfläche anhaften.Bei virusbedingter Endophthalmitis entsteht zunächst eine Retinitis (akute retinale Nekrose, Kap. 13.6.1), danach eine schnelle Eintrübung des Glaskörperraums und der vorderen Augenkammer.

14.5· Vitrektomie

Tabelle 14.1. Differentialdiagnose der weiß aufleuchtenden Pupille (Leukokorie)

14.5Vitrektomie

14.5.1Prinzip der Vitrektomie

Als Vitrektomie bezeichnet man die operative Entfernung des Glaskörpers. Geeignete Operationsinstrumente,die den gelartigen Glaskörper schneiden können, stehen erst seit 2 Jahrzehnten zur Verfügung und werden ständig weiterentwickelt. Würde der Glaskörper lediglich abgesaugt,würden wegen der Anheftung an der Netzhaut schwerste Netzhautkomplikationen hervorgerufen. Die verschiedenen Techniken der Vitrektomie haben sich in den letzten Jahren rasant fortentwickelt, so dass früher unbehandelbare Netzhauterkrankungen jetzt operiert werden können. Bei der heute üblichen Pars-plana-Vitrektomie bleibt das Auge tonisiert, die Operationsund Beleuchtungsinstrumente werden durch Einschnitte in der Pars plana des Ziliarkörpers ca. 3,5–4 mm hinter dem Limbus eingeführt.Durch Infusion von physiologischer,balancierter Salzlösung (BSS) über einen dritten Zugang behält der Augapfel während der Operation seine normale Form. Diese Flüssigkeit wird dann innerhalb einiger Tage durch Kammerwasser ersetzt.

Differenzialdiagnose

Leukokorie nennt man das weiße Aufleuchten der Pupille bei verschiedenen Erkrankungen, insbesondere bei Retinoblastom, Katarakt, PHPV und Morbus Coats ( Tabelle 14.1) ( Kap. 13.5.1).

Therapie

Bei bakterieller, viraler und mykotischer Endophthalmitis ist eine Vitrektomie dringend erforderlich. Außerdem sollten intraokular Antibiotika,Virustatika oder Antimykotika verabreicht werden.

!Bei abwehrgeschwächten Patienten, die über eine Sehverschlechterung klagen, muss immer an eine metastatische Endophthalmitis gedacht werden, insbesondere wenn zuvor eine parenterale Ernährung über einen Venenkatheter erfolgt ist.

14.5.2Indikationen zur Vitrektomie

Die Vitrektomie kann heute insbesondere bei folgenden vier Ausgangssituationen das Sehvermögen retten oder teilweise erhalten,bei denen früher nahezu unausweichlich eine Erblindung eintrat:

▬fortgeschrittene diabetische Retinopathie,

▬komplizierte Netzhautablösung mit Schrumpfung und Strangbildung,

▬perforierende Verletzung mit Netzhautschrumpfung und Strangbildung,

▬foudroyante bakterielle Endophthalmitis.

Diabetische Retinopathie

Bei einer diabetischen Retinopathie, insbesondere bei einem Typ-1-Diabetes, kommt es häufig zur Proliferation von Netzhautgefäßen, die zu einer Blutung in den Glaskörperraum führen ( Kap. 13.4.1).Wenn diese Blutungen nicht spontan resorbiert werden, müssen sie durch Vitrektomie ent-

fernt werden, um das Sehvermögen wieder herzustellen. Bei unvollständiger Resorption entwickeln sich schrumpfende Membranen, die eine traktionsbedingte Netzhautablösung verursachen.Diese kann mit einer Plombenoperation nicht geheilt werden.Nur das Ausschneiden der Stränge und das Abschälen der Membranen ermöglicht es,die Netzhaut wieder auf ihre Unterlage zu bringen. Zuweilen muss die Netzhaut durch Silikonöl oder expandierende Gase,die in den Glaskörperraum injiziert werden, auf die Unterlage angedrückt werden.

Komplizierte Netzhautablösung, proliferative Vitreoretinopathie

Bei einer komplizierten Netzhautablösung, z.B. nach erfolglosen Voroperationen, wandern Zellen des retinalen Pigmentepithels durch das Netzhautloch in den Glaskörper ein und formen sich zu Myofibroblasten um. Diese proliferieren und können sich später kontrahieren, so dass quer verlaufende Stränge die Netzhaut von der Unterlage abziehen. Befinden sich solche Myofibroblasten auf der Netzhautoberfläche, im Netzhautgewebe oder unter der Netzhaut, so entwickelt sich eine Netzhautschrumpfung mit Netzhautablösung.Die Netzhaut wird dann zu kurz, um noch die Wölbung des Augapfels auszukleiden.Man nennt diese Form der Glaskörper-Netzhaut-Reaktion eine proliferative Vitreoretinopathie (PVR) und die dabei entstehende Netzhautablösung eine PVR-Ablatio.Früher sprach man von Windenblüten-Ablatio, weil die

14 konzentrisch in den Glaskörperraum vorgewölbte weiß-rötliche Netzhaut an eine Windenblüte erinnert.

Perforierende Verletzungen mit intraokularem Fremdkörper

Bei perforierenden Verletzungen entsteht oft ein Blutstrang zwischen der Eintrittspforte der Verletzung und der Aufschlagstelle auf der Netzhaut, der sich später kontrahiert und durch Zug die Netzhaut von der Unterlage ablöst. Diese Traktionsablatio kann verhindert werden,wenn man rechtzeitig den Strang mittels Vitrektomie herausschneidet. Deshalb werden Metallsplitter, die in den Glaskörperraum eingedrungen und auf die Netzhaut aufgeschlagen sind, besser im Rahmen einer Vitrektomie entfernt und nur ausnahmsweise mit einem

Magneten von außen, weil durch die Entfernung des Glaskörpers einer Netzhautablösung vorgebeugt werden kann.

Endophthalmitis

Bei der Endophthalmitis handelt es sich um eine Entzündung des Augeninneren, bei der Vorderkammer und Glaskörper betroffen sind. Häufig sind Bakterien, seltener Pilze die Ursache ( auch Kap. 14.4.1). Durch die Vitrektomie wird das Reservoir der Keime im Glaskörperraum ausgeräumt. Aus der infizierten Glaskörperflüssigkeit kann meist auch der Keim identifiziert und ein Antibiogramm für eine gezielte antibiotische Behandlung angelegt werden. Bei der Operation wird ein Antibiotikum mit breitem Wirkungsspektrum in entsprechender Verdünnung in den Glaskörperraum gegeben.Bei einer bakteriellen Endophthalmitis ist eine antibiotische Behandlung ohne Vitrektomie nicht ausreichend.

Sonstige Indikationen

zur Pars-plana-Vitrektomie

Glaskörpertrübungen bei Entzündungen (intermediäre Uveitis, Pars planitis) können durch Vitrektomie beseitigt werden. Bei subretinaler Neovaskularisation im Rahmen der altersbedingten Makuladegeneration kann über eine Vitrektomie und Retinotomie die subretinale vaskuläre Membran entfernt und das restliche Sehvermögen in manchen Fällen stabilisert werden ( Kap. 13.7.1). Bei der idiopathischen epiretinalen Gliose wächst eine Membran auf der Netzhautoberfläche über die Makula. Eine Vitrektomie mit Abschälen der Membran von der Netzhautoberfläche kann den Patienten von den sehr störenden Bildverzerrungen befreien und den Visus bessern.

14.5.3Technik der Vitrektomie

Vitrektomietechniken im vorderen Augenabschnitt

Mit der Technik der Vitrektomie können auch bestimmte Operationen des vorderen Augenabschnittes besser als mit der konventionellen Mikrochirurgie ausgeführt werden. Beim Säugling

14.5 · Vitrektomie

wird heute die trübe Linse bei kongenitaler Katarakt mit dem Vitrektomiegerät entfernt (Lentektomie), um eine Nachstarbildung zu vermeiden ( Kap. 9.3.1). Glaskörper in der Vorderkammer nach Kataraktoperation, Strangbildungen nach Verletzungen und Membranen in der Pupille können besser mit dem Vitrektomiegerät im geschlossenen Auge als mit konventioneller Mikrochirurgie am offenen Auge entfernt werden.

Technik der Pars-plana-Vitrektomie

Zugang zum Glaskörperraum. Über der Pars plana des Ziliarkörpers (ca. 3,5–4 mm hinter dem Limbus) werden nach Öffnen der Bindehaut drei 0,9 mm breite »Zugänge« durch die Sklera ins Augeninnere hinter der Augenlinse angelegt. Die Perforation des Augapfels durch die Pars plana des Ziliarkörpers ist an dieser Stelle ungefährlich und führt nicht zur Netzhautablösung. Alle benötigten Instrumente haben 0,9 mm Durchmesser und können gegeneinander ausgetauscht werden.

Prinzip der Operation. Das Operationsprinzip ist in Abbildung 14.4 zusammengefasst. Das Vit- rektomie-Schneidegerät befindet sich rechts. Durch die mittlere Öffnung wird physiologische Salzlösung über eine spezielle, in die Sklera eingenähte Infusionskanüle zugeführt, so dass der Augeninnendruck auch dann konstant bleibt, wenn der Glaskörper ausgeschnitten und abgesaugt wird. Die 3. Öffnung dient dazu, den Lichtleiter aufzunehmen.

Der Operateur kann über das Operationsmikroskop durch die Pupille die Instrumente im Augeninnern beobachten und extrem feine Manipulationen ausführen. Um den Augenhintergrund sehen zu können, ist eine besondere Adaptation des Operationsmikroskops erforderlich: Hierbei wird eine Lupe nach dem Prinzip der indirekten Ophthalmoskopie mit dem Operationsmikroskop verknüpft und das Bild durch eine Umkehroptik aufgerichtet. Der Operateur kann so seine Bewegungen optisch einwandfrei kontrollieren.Vergrößerungen zwischen 6- und 25fach sind möglich. Eine auf die Hornhaut aufgesetzte plankonkave oder bikonkave Kontaktlinse erlaubt nur eine geringere Übersicht und war früher üblich.

Abb. 14.4. Vitrektomie, schematische Zeichnung. Rechts im Bild das Saug-Schneide-Gerät, links die Beleuchtung,

in der Mitte die Infusionskanüle zum Konstanthalten des Augeninnendrucks und der Form des Auges während der Operation. Linse entfernt

Die Beleuchtung des Augeninnern erfolgt durch eine ebenfalls ins Auge eingeführte Licht- leiter-Sonde. Diese wird mit einer Hand des Operateurs so geführt, dass optimale endoskopische Beleuchtungsbedingungen geschaffen werden.

Das Glaskörperschneidegerät (»Vitrektomiegerät«) besteht aus einem Rohr aus Edelmetall, in das eine Saugöffnung integriert ist. Das Abschneiden des angesaugten Glaskörpers erfolgt entweder durch ein innen gelegenes Schneidrohr ( Abb. 14.5, links) oder durch die schneidendeVorderkante des Außenrohres, in dem ein Stempel mit dem Ansaugloch oszilliert ( Abb. 14.5, rechts).

Operationsablauf. Der Operateur führt mit der rechten Hand das Saug-Schneide-Gerät und mit der linken Hand den Lichtleiter oder umgekehrt. Er steuert die Saugstärke und die Schnittgeschwindigkeit mit einem Fußschalter. Mit weite-

Abb. 14.5. Moderne Vitrektomie-Geräte. Links: Ocutom. Die schneidende Kante des inneren Saugrohrs wird durch den Motorantrieb vorund zurückbewegt. Rechts: KlötiStripper: Das innere Saugrohr wird vorund zurückbewegt, so dass angesaugter Glaskörper von der schneidenden Kante des äußeren Schaftes abgeschnitten wird

ren Spezialinstrumenten (Häkchen, Mikropinzetten und Saugkanülen, Abb. 14.6) können epiretinale Membranen abgezogen, Fremdkörper gefasst und extrahiert oder subretinale Flüssigkeit abgesaugt werden. Manchmal ist es notwendig, Glaskörperstränge mit einer feinen Glaskörperschere zu durchtrennen oder die Netzhaut selbst einzuschneiden (Retinotomie), um sie wieder auf die ernährende Unterlage auszubreiten. Epiretinale Membranen können mit einem Farb-

14 stoff (Indozyaningrün) besser sichtbar gemacht werden. Bei besonders schwierigen Situationen kann man während der Operation Perfluordecalin ins Auge einbringen, eine Flüssigkeit, die schwerer als Wasser ist und deshalb am liegenden Patienten während der Operation die Netzhaut entfaltet. Perfluordecalin wird am Ende der Operation gegen Flüssigkeit, Gas oder Silikonöl ausgetauscht.

Netzhauttamponade. Damit die Netzhaut nach diesen Maßnahmen auf der Unterfläche anliegend bleibt, muss sie in schwierigen Fällen durch eine innere Tamponade auf ihre Unterlage gedrückt werden.

Das kann durch ein Gemisch aus Luft und einem speziellen Gas (Schwefelhexafluorid = SF6)

Abb. 14.6. Vitrektomie-Instrumente: (a) v.l.n.r.: Infusionskanüle ( Abb. 14.4), Lichtleiter ( Abb. 14.4), Vitrektom

( Abb. 14.5), Endodiathermiesonde zur Blutstillung, Flötennadel zum Absaugen flüssigen Blutes, Endolasersonde zur intraoperativen Laserkoagulation. (b) Verschiedene Glaskörperscheren und Fremdkörperpinzetten

erfolgen. Dieses Gas wird verzögert aus dem Auge resorbiert, weil es durch Stickstoffaufnahme aus dem Blut gleichzeitig etwas expandiert. Man muss deshalb nach der Operation den Augeninnendruck in kurzen Abständen kontrollieren. Da das Gas im flüssigkeitsgefüllten Auge nach oben drängt, muss das Auge (also der Patient) so positioniert werden, wie es die Netzhautablösung erfordert. Die Körperhaltung (nach unten auf den Boden schauen, Bauchlage) kann für den Patienten sehr belastend sein und muss einige Tage eingehalten werden. Flugreisen (Rückflug nach ambulanter Augenoperation in den USA üblich) sind bei Gasfüllung des Auges verboten,da im Flugzeug der atmosphärische Druck herabgesetzt ist und der Gasdruck im Auge dann so hoch werden kann, dass ein Zentralarterienverschluss eintritt.

Manchmal ist auch eine längerfristige Tamponade mit durchsichtigem Silikonöl erforderlich.

14.5 · Vitrektomie

Durch den Kontakt mit der Linse entsteht immer eine Linsentrübung, die später operiert werden muss. Bei linsenlosen Augen kann die Hornhaut geschädigt werden. Deshalb entfernt man das Silikonöl meist nach 1/2 bis 1 Jahr wieder, wenn die Netzhaut fest anliegt. Emulsifiziertes Silikonöl erzeugt ein Sekundärglaukom.

Intraoperative Laserkoagulation. Während der Operation kann durch eine der Öffnungen eine Sonde für Laserkoagulation eingeführt werden (»Endolaser-Koagulation«). Hierdurch können Netzhautlöcher sofort verschlossen werden. Insbesondere bei der proliferativen diabetischen Retinopathie ist eine Laserkoagulation bereits während der Operation notwendig ( Kap. 13.4.1), um den Gefäßproliferationen entgegenzuwirken und weitere Gefäßproliferationen zu verhindern. Außerdem ist direkt postoperativ oft der Einblick auf den Augenhintergrund durch minimale aufgewirbelte Blutreste noch behindert, so dass in den Tagen nach der Operation nicht laserkoaguliert werden kann und es bei verspäteter Laserkoagulation zu Nachblutungen kommt.

Fallbeispiel

Bei einem 63-jährigen Patienten tritt nachmittags plötzlich eine Sehstörung des linken Auges auf, die ihn veranlasst, am nächsten Tag den Augenarzt aufzusuchen. Der Patient berichtet, dass er am linken Auge zunächst starke Lichtblitze (»wie Wetterleuchten«) und dann innerhalb von Minuten »schwarze Tropfen« wahrgenommen habe, die sich zu Schlieren verdichtet und schließlich sich zu einem diffusen Schleier vermischt hätten, so dass er vor dem Auge seine Finger nicht mehr sehen konnte. Bei der Untersuchung sieht man im vorderen Glaskörper Blutzellen, hat jedoch keinen Einblick auf den Fundus. Die Ultraschalluntersuchung bestätigt die Glaskörperblutung, es besteht jedoch keine Netzhautablösung. Der Patient wird unter dem Verdacht eines Netzhautrisses mit Glaskörperblutung stationär aufgenommen, um bei Bettruhe mit

erhöhter Kopflage, Leseverbot und Ultraschallkontrolle das Absinken der Glaskörperblutung zu beschleunigen. Am dritten Tag sieht man bei der Ultraschalluntersuchung jedoch, dass sich bei 2 Uhr eine umschriebene Amotio entwickelt. Deshalb wird wegen des fehlenden Funduseinblicks eine Vitrektomie durchgeführt. Hierbei findet man ein großes Hufeisenforamen mit »Brückengefäß«, aus dem es bei der Rissbildung offensichtlich geblutet hat. An der Spitze des Netzhautdeckels besteht erheblicher Glaskörperzug, der bei der Vitrektomie entfernt wird. Außerdem wird eine radiäre »Plombe« von außen aufgenäht, um das Foramen abzudichten und durch Entlastung des Gefäßes einem Blutungsrezidiv vorzubeugen. Die Rissstelle wird außerdem durch Kryotherapie behandelt. Postoperativ liegt die Netzhaut bereits am 1. Tag an, die Sehschärfe hat sich auf 0,4 gebessert (Spuren von dispers verteiltem Blut im Glaskörperraum).

In Kürze

Anatomische Grundlagen. Der Glaskörper besteht zu 98 % aus Wasser, das an Hyaluronsäure gebunden ist und nimmt den größten Teil (65 % des Augeninhaltes) ein. Der Glaskörper grenzt sich durch die Glaskörpermembran (Membrana hyaloidea) von der Linse, dem Ziliarkörper und der Netzhaut ab.

Degenerative Veränderungen. Harmlose Glaskörpertrübungen durch Entmischung der Glaskörpersubstanz im Alter (»Mouches volantes«) können den Patienten erheblich stören, wenn sie vor dem Netzhautzentrum auftreten, müssen aber den Verdacht auf einen Netzhautriss oder eine durch Diabetes oder Venenverschluss ausgelöste Netzhautblutung wecken, wenn sie plötzlich als Schwarm schwarzer Punkte auftauchen.

Eine akute hintere Glaskörperabhebung kann zu Einrissen in der peripheren Netzhaut und zur Netzhautablösung führen. Dabei