Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Augenheilkunde 29 auflage_Grehn_2006

Der Morbus Harada der Netzhaut entwickelt typischerweise eine exsudative Ablatio ohne Netzhautriss ( Kap. 12).

Für das Aderhautmelanom ist die tumorferne, umschriebene Begleitablatio ein wichtiges diagnostisches Zeichen (Abgrenzung gegenüber Aderhautnävus). Auch andere Tumoren der Aderhaut (Aderhautmetastasen, Aderhautosteom) entwickeln eine »Begleitablatio« und können dabei mit einer rhegmatogenen Ablatio verwechselt werden, wobei dann die eigentliche Ursache nicht übersehen werden darf.

Eine Aderhautamotio wird manchmal mit einer Netzhautablösung verwechselt, obwohl sich das Fundusbild eindeutig unterscheidet: Bei der Aderhautamotio ist auch das Pigmentepithel mit vorgewölbt, so dass eine hohe undurchsichtige dunkelbraune runde Prominenz besteht, die bei Augenbewegungen nicht schwappt.

Therapie

Eine medikamentöse Behandlung der Netzhautablösung gibt es nicht. Auch mit dem Laser kann entgegen einer weit verbreiteten Laienmeinung die Netzhautablösung nicht behandelt werden. Der Laser ist aber für die Abriegelung von Netzhautlöchern geeignet, wenn die umgebende Netzhaut noch anliegt.

Laserkoagulation des Netzhautloches bei anliegender Netzhaut. Bei anliegender Netzhaut kann ein Netzhautriss mit Laser (Argonlaser oder anderer im Grünbereich emittierender Laser) »abgeriegelt« werden. Hierbei wird eine zweioder dreireihige Kette von Lasernarben um das Loch angelegt ( Abb. 13.11). Die Laserenergie wird ausschließlich vom Pigmentepithel und der Aderhaut absorbiert (Koagulation), nicht aber von der Netzhaut, denn diese ist auch für das Laserlicht durchsichtig. Liegt die Netzhaut dem Pigmentepithel an, dann wird sie in die Zone des Koagulationsbereichs mit einbezogen und vernarbt deshalb mit dem Pigmentepithel, nicht aber bei abgelöster Netzhaut. Deshalb lässt sich eine abgelöste Netzhaut nicht mit dem Laser »verschweißen«. Es dauert nach Laserkoagulation eines anliegenden Netzhautloches ca. 14 Tage, bis sich eine ausreichend feste Narbe ausgebildet hat, um eine

Abb. 13.11. Netzhautformen bei noch anliegender Netzhaut, mit frischen Laserkoagulationen abgeriegelt. Die frischen Herde sind weiß und unscharf begrenzt (Netzhautödem, sterile örtliche Entzündungen). Bei Vernarbung tritt gewöhnlich eine deutliche Pigmentierung auf. Die Laserkoagulation muss das Netzhautloch zirkulär umgeben (hier durch die Iris z. T. abgedeckt)

spätere Netzhautablösung aufgrund des Loches zu verhindern. Die peripheren Narben führen nicht zu störenden Gesichtsfeldausfällen.

!Entgegen der Meinung des Laien kann nicht die Netzhautablösung, sondern nur ein noch anliegendes Netzhautloch mit dem Laser behandelt werden.

Laserbehandlung bei äquatorialen Degenerationen. Äquatoriale Degenerationen sind Vorstufen von Netzhautrissen. Sie müssen vor allem dann prophylaktisch mit dem Laser abgeriegelt werden, wenn bereits eine Netzhautablösung am selben oder am anderen Auge auftrat oder eine besondere Disposition zu Netzhautablösung besteht (hohe Myopie, Zustand nach (komplizierter) Kataraktoperation, sichtbarer Glaskörperzug, familiäre Belastung).

236 Kapitel 13 · Netzhaut

Operation bei unkomplizierter

Netzhautablösung

Prinzipien der Ablatiochirurgie. Alle chirurgischen Verfahren beruhen auf drei Prinzipien:

▬Entlastung des Glaskörperzuges,

▬Verschluss des Netzhautrisses (der die Netzhaut wieder zur Anlage bringt),

▬Erzeugung einer künstlichen Narbe (um eine spätere Wiederablösung zu verhindern).

Häufig ist zu beobachten, dass an den Stellen keine Ablösung auftritt, an denen aufgrund einer Netzhautoder Aderhautentzündung eine feste Narbenbildung entstanden ist.

Eindellende Operation. Die unkomplizierte idiopathische rhegmatogene Ablatio wird durch eine eindellende Operation behandelt.Hierbei wird eine runde oder ovale »Plombe« aus Silikonkautschuk von außen auf die Sklera an der Stelle aufgenäht,an der sich innen das Netzhautloch befindet. Durch raffende Nähte dellt diese Plombe die Augapfelwand ein und bringt dadurch Pigmentepithel und Aderhaut wieder mit der abgelösten Netzhaut in Kontakt.Gleichzeitig entlastet die Eindellung den Glaskörperzug ( Abb. 13.12). Die richtige Lage der Plombeneindellung kann während des Eingriffes mit dem binokularen Ophthalmoskop kontrolliert werden.Am Ende der Operation wird die Bindehaut über der Plombe wieder geschlossen. Für einen

13 einzelnen Netzhautriss ist eine radiäre Plombe (d.h. senkrecht zum Limbus verlaufend) günstig. Benachbarte Lochgruppen lassen sich dagegen besser durch eine limbus-parallele Plombe behandeln ( Abb. 13.12). Bei Aphakie oder sehr weit verstreut liegenden Löchern wird zuweilen eine Umschnürung des Augapfels (Cerclage) erforderlich. Hierbei ist es manchmal notwendig,subretinale Flüssigkeit zu punktieren, d.h.mit einer koagulierenden Nadel im Bereich der Netzhautablösung durch Sklera, Aderhaut und Pigmentepithel durchzustechen und subretinale Flüssigkeit nach außen abzulassen. Die eindellenden Plomben werden später nicht entfernt, auch wenn die Netzhaut anliegt und vernarbt ist, denn die Eindellung hat auch den Sinn, den am Rissrand ansetzenden Glaskörperzug dauerhaft zu entlasten. Bei sehr umschriebenen Netzhautablösungen kann auch ein kleiner mit Flüssigkeit aufdehnbarer Ballon zwischen Auge und knöcherner

Abb. 13.12. Operation der Netzhautablösung mit Silikonplombe. Die Haut ist mit einer Folie steril abgedeckt. Das Auge ist mit zwei schwarzen Fäden an den geraden Augenmuskeln angeschlungen und kann so in die gewünschte Position gebracht werden. Die Sklera ist entsprechend dem temporal oben gelegenen Netzhautriss freigelegt. Dort wird die weiße Silikonplombe so aufgenäht, dass sie die Sklera und mit ihr die Aderhaut und das Pigmentepithel eindellt. Dadurch bekommt die Netzhaut im Rissbereich wieder mit der Unterlage Kontakt. Danach wird die Bindehaut wieder über der Plombe geschlossen

Orbita eingeführt werden, der die Bulbuswand bis zurAusbildung einer festen Narbe eindellt und nach ca. 1 Woche wieder entfernt wird (Ballonplombe).

Bevor die Plombe zur Eindellung aufgenäht wird, erzeugt man bei der Operation mit einer Kältesonde (Kryoapplikation) von außen einen sterilen Entzündungsherd. Hierbei wird die Augapfelwand mit der Sonde eingedellt und unter ophthalmoskopischer Kontrolle bis zur kurzen Weißfärbung der Netzhaut durchgefroren (–70 bis

–80 °C). An der Rissstelle entsteht innerhalb von 10–14 Tagen eine feste Narbe zwischen der auf dem Plombenbuckel aufliegenden Netzhaut und dem Pigmentepithel/derAderhaut, so dass der Netzhautriss an seinen Rändern fest haftet und auch in Zukunft abgedichtet ist (Kryovernarbung).

Therapie bei Ablösung durch Löcher am hinteren Augenpol oder an der Papille. Netzhautablösungen durch Löcher am hinteren Pol kommen selten bei hoher Myopie vor und sind operativ sehr schwierig zu behandeln. Die eindellende Operation sowie Laseroder Kryokoagulation kommen nicht infrage. Netzhautablösungen mit einem zentralen Loch können heute durch Entfernen des

13.3 · Degenerative Netzhauterkrankungen

Glaskörpers (Vitrektomie, Kap. 14) und eine »innere Tamponade« durch Silikonöl oder mittels eines expandierenden Gases (Schwefelhexafluorid) in vielen Fällen erfolgreich behandelt werden. Nach der Operation muss der Patient den Blick nach unten halten, damit das Silikonöl oder die Gasblase die Netzhaut an den hinteren Pol des Auges andrückt. Das Gas wird innerhalb von 8–14 Tagen spontan resorbiert, das Silikonöl nach 1/4 bis 1/2 Jahr entfernt.

Bei einer Grubenpapille oder einem Kolobom der Papille ( Kap. 15.4.2) können Löcher entstehen, die nach den gleichen Prinzipien mit Vitrektomie und innerer Tamponade behandelt werden müssen.

Therapie bei komplizierten Netzhautablösungen. Komplizierte Netzhautablösungen mit epiretinalen Membranen und Glaskörpertraktion sowie die Riesenrissablatio sind mit einer eindellenden Operation allein nicht erfolgreich zu behandeln, sondern erfordern zusätzlich eine Vitrektomie und häufig eine innere Tamponade mit expandierenden Gasen oder Silikonöl ( Kap. 14).

Nachbehandlung. In den ersten Tagen nach der Operation soll der Patient noch nicht lesen, um die durch die Leserucke des Auges auftretenden Schleuderbewegungen des Glaskörpers zu vermeiden. Bettruhe ist nicht erforderlich. Wenn sich die Netzhaut nach der Operation innerhalb weniger Tage anlegt und eine feste Narbe entstanden ist, sind nach 2–3 Wochen keine Einschränkungen der Lebensführung mehr notwendig und man kann die meist besorgten Patienten dahingehend beruhigen.

Patienten mit Gasfüllung des Auges müssen eine der Lage des Loches entsprechende Lagerung einhalten, damit das nach oben steigende Gas an die entsprechende Stelle der Innenwand des Auges drückt. Diese Patienten dürfen nicht mit dem Flugzeug fliegen, da wegen des geringeren Luftdrucks im Flugzeug der Gasdruck im Auge dann relativ zu hoch ist und einen gefährlichen Augeninnendruckanstieg bis hin zum Arterienverschluss auslösen kann.

Prognose

Bei der unkomplizierten Netzhautablösung gelingt eine Wiederanlage der Netzhaut durch eindellende Operation in 85–95% der Fälle.Entscheidend ist die frühzeitige Überweisung zum Facharzt oder in die Klinik. Je umschriebener die Netzhautablösung ist und je früher die Netzhaut wieder angelegt wird, desto besser ist die Prognose. Das erreichbare Sehvermögen hängt auch davon ab, ob und wie lange die Makula abgehoben war. Da die Rezeptorenaußenglieder im Bereich der abgelösten Netzhaut degenerieren, dauert es nach Wiederanlage der Netzhaut oft Wochen oder Monate, bis die Rezeptoren wieder funktionsfähig werden. Nach Amotio mit längerer Makulaabhebung wird die endgültig erreichbare Sehschärfe erst nach ca. 1 Jahr erlangt.

Bei komplizierter Netzhautablösung mit Voroperationen oder beiAphakie,bei Riesenrissablatio und bei sekundären Netzhautablösungen ist die Prognose ungünstiger. Durch Vitrektomie lassen sich die Heilungschancen auch bei diesen Ausgangssituationen verbessern ( Kap. 14).

Gutachterfragen bei Netzhautablösung

Die auslösende Ursache des Netzhautrisses lässt sich oft nicht angeben. Dem menschlichen Kausalitätsbedürfnis entsprechend und durch Versicherungsschutz unterstützt, werden nicht selten Bagatellursachen angegeben, wie z.B. eine allgemeine Körpererschütterung oder schweres Heben. Derartige Ereignisse können nicht als Ursache einer Netzhautablösung gewertet werden.

Ein stumpfes Trauma des betroffenen Auges, insbesondere wenn ein enger zeitlicher Zusammenhang zwischen Verletzung und Netzhautablösung besteht,kommt dagegen als Ursache einer Netzhautablösung infrage. Zur gutachterlichen Beurteilung muss nach weiteren Residuen der stumpfen Verletzung gesucht (Einrisse des M. sphincter pupillae, Kammerwinkeleinrisse, alte Blutungsreste im unteren Glaskörper) und die Verletzungsanamnese (Sehverschlechterung nach der Verletzung, Bindehautunterblutung, Lidhämatom?) genau erhoben werden. Dabei ist genau zu untersuchen, ob am anderen nicht verletzten Auge äquatoriale Degenerationen der peripheren Netzhaut zu finden sind oder nicht. Sind degenerative Veränderungen an der Netzhaut des unverletzten

Auges zu finden, wäre das ein Hinweis auf eine verletzungsunabhängige Ursache der Netzhautablösung.Das sorgfältige Abwägen von Disposition und äußerer Ursache in jedem Einzelfall gehört zu den besonders schwierigen gutachterlichen Problemen.

13.3.2Retinoschisis (Netzhautspaltung)

Altersabhängige Retinoschisis

Definition, Ursachen

Bei der altersbedingten Retinoschisis handelt es sich um eine Spaltung der Netzhaut in 2 Blätter im Bereich der inneren plexiformen Schicht. Sie geht oft aus zystoiden Degenerationen der peripheren Netzhaut hervor. Asymptomatische, umschriebene Vorstadien sind bei 1/4 aller alten Menschen zu finden.

Befunde

Das innere Blatt wölbt sich in den Glaskörperraum vor und kann mit einer Netzhautablösung verwechselt werden. Häufig findet man die Retinoschisis an beidenAugen,und zwar meist in der temporal unteren Netzhautperipherie. Löcher in der inneren Schicht der gespaltenen Netzhaut kommen vor und sind nicht gefährlich. Im Bereich der Netzhautspaltung ist die Netzhaut funktionslos, da

13 die neuronale Kette in der inneren plexiformen Schicht unterbrochen ist. Es besteht also ein korrespondierender Gesichtsfelddefekt. Eine zentrale Sehstörung besteht aber normalerweise nicht.

Differenzialdiagnose

Die Retinoschisis unterscheidet sich von der Netzhautablösung durch die extrem dünne und durchsichtige Blase, die sich steil und scharf zur normalen Netzhaut hin abgrenzt und bei Augenbewegungen unbeweglich ist. Beidseitigkeit und Lokalisation in der temporal unteren Fundusperipherie sprechen sehr für eine Retinoschisis und gegen eine Netzhautablösung (häufiger temporal oben und einseitig).

Therapie

Die Retinoschisis muss normalerweise nicht operiert werden. Eine Abriegelung durch Laserkoagu-

lation oder Kryokoagulation hilft nicht, die Netzhautspaltung zu verhindern.Kontrollen sind anzuraten, da eine Retinoschisis in seltenen Fällen fortschreitet und die Makula erreichen kann. Die Retinoschisis führt nur selten zur Netzhautablösung, nämlich dann, wenn sich zusätzlich zu Innenschichtlöchern auch in der äußeren Schicht Löcher entwickeln.

Juvenile X-chromosomale Retinoschisis

Die juvenile Retinoschisis ist eine X-chromosomal vererbte Erkrankung, die bilateral auftritt und bei Männern in der Jugend oder im frühen Erwachsenenalter symptomatisch wird. Sie ist pathogenetisch als vitreoretinale Dystrophie aufzufassen ( Kap. 14). Das innere Blatt der Netzhautspaltung ist extrem dünn und besteht nur aus Nervenfaserschicht, Gefäßen und innerer Glaskörper-Grenz- membran.

Typisch ist eine radspeichenartige Makulopathie mit feinsten zystoiden Hohlräumen, die durch die Spaltung der Netzhaut im Zentrum entsteht. Deshalb kommt es später zu einem erheblichen Sehschärfeabfall.Eine peripher gelegene Schisis ist nicht obligat. Periphere Schisisblasen bilden aber später große konfluierende Löcher, so dass dann nur noch flottierende Gefäße zu sehen sind.Die b-Welle des Elektroretinogramms ( Kap. 3.10.1) ist typischerweise stark vermindert.

13.4Gefäßerkrankungen der Netzhaut

13.4.1Diabetische Retinopathie

Epidemiologie

Die diabetische Retinopathie ist in Europa und in Nordamerika die häufigste Erblindungsursache bei Menschen zwischen 20 und 65 Jahren (im erwerbsfähigen Alter). Mit der Zunahme des Lebensstandards und der Verlagerung der Ernährung auf fettund kohlehydratreiche Kost nimmt auch die Zahl der Diabetiker zu. Das weltweite Problem der diabetischen Retinopathie wird in Zukunft gravierender, wenn durch die erhöhte Lebenserwartung und bessere Ernährung auch in den Entwicklungsländern die Zahl und die Schwere der Diabetes-Er-

krankungen ansteigen. Die Häufigkeit der diabetischen Retinopathie hängt außer von der Stoffwechsellage auch sehr stark von der Erkrankungsdauer ab. Nach 20 Jahren Diabetesdauer finden sich bei bis zu 90% der Diabetiker Fundusveränderungen. Beim insulinabhängigen Typ-1-Diabetes, bei dem der Erkrankungsbeginn in der Jugend genau bekannt ist, beträgt das Intervall zwischen Diabetesbeginn und Auftreten der diabetischen Retinopathie immer mehr als 5 Jahre, in der Regel ca. 10–13 Jahre.

Andererseits ist die moderne Prophylaxe und Behandlung der diabetischen Retinopathie mit adäquat gestaffelten Kontrollen, Laserkoagulation und ggf. Vitrektomie eine der größten Errungenschaften der modernen Ophthalmologie. Wenn Fundusuntersuchungen bereits vor Entstehung einer diabetischen Retinopathie regelmäßig erfolgen und eine stadiengerechte Therapie erfolgt, ist die Wahrscheinlichkeit eines schweren Sehverlustes geringer als 5%!

Ätiologie, Pathogenese

Bei der diabetischen Retinopathie kommt es zu einer Mikroangiopathie, die vor allem die präkapillären Arteriolen, die Kapillaren und die Venolen betrifft. Perizytenverlust, Verdickung der Basalmembran und Verlust des Gefäßendothels führen zu einer frühzeitigen Gefäßsklerose mit Kapillarverschlüssen und Ischämie. Die wichtigste Folge der retinalen Hypoxie ist die proliferative diabetische Retinopathie.Die Gefäßneubildungen werden durch in der ischämischen Netzhaut gebildete angiogene Faktoren (vascular endothelial growth factor = VEGF) ausgelöst und sind als Versuch einer Revaskularisation der minderversorgten Netzhaut anzusehen. Die erhöhte Gefäßpermeabilität führt zu Netzhautödem und exsudativer Parenchymzerstörung.Die intrazelluläreAnhäufung von Sorbitol, gesteuert über die Aldosereduktase sowie die Aktivität des Wachstumshormons ist für die diabetische Zellschädigung von Bedeutung. Schwankungen der Blutzuckerkonzentration stören das Gleichgewicht und führen zur Apoptose von Gefäßendothelien.

Risikofaktoren. Hauptrisikofaktor für die Entstehung einer diabetischen Retinopathie ist die schlechte Blutzuckerkontrolle.Bei »intensivierter«

Insulintherapie ist die Prognose bezüglich Entstehung und Fortschreiten einer diabetischen Retinopathie um ein vielfaches besser als bei »konventioneller« Insulintherapie. Arterielle Hypertension und Rauchen sind zusätzliche Risikofaktoren und verschlechtern den Verlauf einer diabetischen Retinopathie. In der Pubertät und während einer Schwangerschaft ist das Risiko der Entstehung oder Progression einer diabetischen Retinopathie erheblich erhöht.

Befunde

Formen der diabetischen Retinopathie. Es ist wichtig,die folgenden Formen zu erkennen,weil sie sich bezüglich Therapie und Prognose unterscheiden:

1.Leichte nichtproliferative diabetische Retinopathie: Die Netzhaut zeigt erste diabetischeVeränderungen, die jedoch noch reversibel sein können und keine Gefäßproliferationen aufweisen. Diese Form verursacht meist noch keine Sehstörungen.

Bei der Ophthalmoskopie erkennt man:

Mikroaneurysmen und

intraretinale Punktund Fleckblutungen ( Abb. 13.13),

außerdem sind beginnende Lipidablagerungen (»harte Exsudate«) zu finden.

Abb. 13.13. Diabetische Retinopathie mit Mikroaneurysmen, Fleckblutungen und Lipidexsudaten

500 µm hineinreicht.

Das »klinisch signifikante Makulaödem« ist die häufigste Ursache einer gravierenden Sehverschlechterung bei nichtproliferativer diabetischer Retinopathie des Typ-2-Diabetes.Hierbei sind umschriebene konzentrische Lipidexsudate (»harte Exsudate«) häufig,die um pathologische Gefäße und Mikroaneurysmen herum angeordnet sind (»Circinata-Atolle«) ( Abb. 13.15). Diese entstehen durch Flüssigkeitsaustritt mit nachfolgender Eindickung der Flüssigkeit.Liegen diese Lipidablagerungen in der Makula,dann kann eine Sehstörung hervorgerufen werden. Häufig können sich zusätzlich zystische Spalträume im Zentrum der Netzhaut ausbilden, die sich bei der Fluoreszenzangiographie durch die Farbstofffüllung nachweisen lassen oder mit der optischen Kohärenztomo-

Abb. 13.14. Schwere nicht-proliferative diabetische Retinopathie: »Cotton-Wool«-Fleck (Æ), Lipidexsudate, intraretinale Mikroangiopathien und zahlreiche Blutungen, Netzhautödem

Abb. 13.15. Diabetische Makulopathie: »Circinata-Atoll« (Æ) mit Makulaödem

graphie sichtbar gemacht werden können. Die Sehstörung wird im Wesentlichen durch die Netzhautischämie und das chronische Netzhautödem hervorgerufen.

4.Proliferative diabetische Retinopathie. Die proliferative diabetische Retinopathie ist beim

242 Kapitel 13 · Netzhaut

Abb. 13.17. Schema der Entstehung einer Traktionsablatio bei proliferativer diabetischer Retinopathie. Auf der Rückfläche des abgehobenen Glaskörpers wachsen die neugebildeten Gefäße vor. Der quere Zug führt zur Trak-

tionsablatio, es entwickelt sich eine schrumpfende Traktionsmembran zwischen den großen Gefäßbögen und der Glaskörperbasis. Weiterhin kommt es zur Blutung in den Glaskörper

( Abb. 13.17). Im weiteren Verlauf entstehen traktionsbedingte Netzhautforamina mit rhegmatogener Ablatio.

Komplikationen imAugenvorderabschnitt.Die vasoproliferativen Faktoren (VEGF) werden mit dem Kammerwasser in den vorderen Augenabschnitt transportiert, wodurch eine Neovaskularisation an der Iris (Rubeosis iridis) und im Kammerwinkel entsteht. Dadurch bildet sich ein

13 sekundäres neovaskuläres Glaukom aus, an dem das Auge ebenfalls erblinden kann ( Kap. 17.4). Dieser Ablauf wird beschleunigt, wenn das Auge linsenlos ist und eine Vitrektomie erforderlich war.

Therapie

Eine gute Stoffwechselkontrolle und eine konsequente Einstellung einer Hypertonie sind Voraussetzung für die Behandlung der diabetischen Retinopathie.Es ist inzwischen belegt,dass die diabetische Retinopathie umso später auftritt, je besser die Blutzuckereinstellung, gemessen am HbA1cWert, ist.

Eine medikamentöse Behandlung der diabetischen Retinopathie gibt es bisher nicht, jedoch werden in Zukunft oligonukleotide Antikörper gegen VEGF zur intravitrealen Injektion zur Verfügung stehen (Macugen®, Lucentis®).

Laserkoagulation. Die Entwicklung der Lichtkoagulation durch den deutschen Ophthalmologen Meyer-Schwickerath in den 1950er-Jahren hat in der Behandlung der diabetischen Retinopathie den entscheidenden Fortschritt gebracht. Heute wird nach den gleichen Behandlungsprinzipien mit dem Argonlaser oder anderen Grün-Lasern koaguliert. Durch stadiengerechte Laserkoagulation kann man das Fortschreiten der diabetischen Retinopathie mit den schwerwiegenden Folgen der Glaskörperblutung und der Traktionsablatio in den meisten Fällen verhindern.

Panretinale Laserkoagulation. Bei der proliferativen diabetischen Retinopathie wird eine sog. panretinale Laserkoagulation in mehreren Sitzungen mit insgesamt 1000 bis 2000 Herden von je 300–500 µm Durchmesser ausgeführt. Hierbei wird die Netzhaut außerhalb der großen Gefäßbögen mit einem Gitter von Laserkoagulationsherden belegt. Das führt zu einer Rückbildung der Gefäßproliferationen ( Abb. 13.18 und Abb. 27.1). Diese Behandlung bessert die Sauerstoffversorgung der Netzhaut in den entscheidenden zentralen Anteilen. Die periphere Netzhaut bleibt weitgehend funktionstüchtig,denn die Laserenergie verödet nur die äußere Netzhautschicht, d.h. die Rezeptoren im Koagulationsbereich. Dazwischen bleiben intakte Areale für das Sehen

Abb. 13.18. Panretinale Laserkoagulation bei proliferativer diabetischer Retinopathie

erhalten und die Nervenfaserschicht wird nicht zerstört.

Eine panretinale Laserkoagulation sollte schon begonnen werden, wenn eindeutige Zeichen einer schweren nichtproliferativen diabetischen Retinopathie bestehen und in der Fluoreszenzangiographie nichtperfundierte, ischämische Netzhautareale festzustellen sind. Diese avaskulären Areale werden dann bevorzugt koaguliert.

Nebenwirkungen der panretinalen Laserkoagulation. Wenn eine sehr ausgiebige Koagulation notwendig ist, entsteht eine konzentrische Gesichtsfeldeinschränkung, eine Farbsinnstörung und eine Herabsetzung der Dunkeladaptation. Bei sehr ausgiebiger Koagulation können Membranen auf die Makula aufwachsen (epiretinale Gliose).

Fokale Laserkoagulation. Bei »klinisch signifikantem Makulaödem« müssen Mikroaneurysmen und Stellen mit Flüssigkeitsaustritten umschrieben (»fokal«) koaguliert werden. Hierzu ist meist eine Fluoreszenzangiographie notwendig, um diese Leckstellen sichtbar zu machen. Die umgebenden Lipidexsudate (Circinata-Atolle) bilden sich nach der fokalen Laserkoagulation zurück, und die Sehschärfe kann sich sogar bessern. Zentral gelegene Areale kann man durch eine gitterförmige, vorsichtige Laserkoagulation (»Grid-Koagulation«) behandeln. Natürlich darf

die Fovea nicht mitkoaguliert werden, weil sonst daraus ein Zentralskotom resultiert. Bei zystoidem Makulaödem ist die panretinale Koagulation problematisch, denn es kann durch die Koagulation verstärkt werden.

Durch Injektion eines langwirksamen Kortikosteroids in den Glaskörper wird das diabetische Makulaödem günstig beeinflusst (intravitreale Triamcinolon-Gabe).

Vitrektomie. Bei persistierender Glaskörperblutung, bei Traktionsablatio mit Membranbildung auf der Netzhautoberfläche muss eine Vitrektomie durchgeführt werden ( Kap. 14). Dabei werden das Blut und der Glaskörper herausgeschnitten, die Traktionsmembranen von der Netzhautoberfläche abgeschält und die Netzhaut bereits während der Operation durch Endolaserkoagulation behandelt, um weitere Blutungen und Proliferationen zu vermeiden. Oft muss die Netzhaut durch eine Gasoder Silikonöltamponade auf die Unterlage gebracht werden ( Kap. 14).

Verlauf, Prognose

Verlauf und Prognose hängen sehr stark von der stadiengerechten Therapie ab. Eine rechtzeitig entdeckte und konsequent behandelte proliferative diabetische Retinopathie kann heute in den allermeisten Fällen durch Laserkoagulation und gegebenenfalls Vitrektomie stabilisiert werden, so dass ein Lesevisus (>0,4) erhalten werden kann. Eine in das Stadium der Glaskörperblutung, Traktionsamotio und Vorderabschnittsneovaskularisation fortgeschrittene diabetische Retinopathie führt aber auch heute noch in manchen Fällen zur Erblindung.

Augenärztliche Kontrollen bei Diabetes mellitus

Auch heute noch werden viele Diabetiker nicht regelmäßig augenärztlich kontrolliert. Dadurch werden günstige Behandlungschancen versäumt. Der Patient und der behandelnde Allgemeinarzt müssen wissen,dass zwischen Auftreten von Gefäßproliferationen und einer Glaskörperblutung oft nur wenige Wochen oder Monate liegen und dass eine Glaskörperblutung die Aussicht wesentlich verschlechtert, das Sehvermögen zu erhalten. Nur

durch eine rechtzeitige Laserkoagulation kann ein ungünstiger Verlauf verhindert werden.

Diabetes mellitus Typ 1.Jugendliche Diabetiker (Diabetes mellitus Typ 1) müssen ab 5 Jahre nach Diabetesbeginn jährlich und in der kritischen Zeit ab 10 Jahre nach Diabetesbeginn oder in Phasen hormoneller Umstellung (Pubertät, Schwangerschaft) 1/4-jährlich augenärztlich untersucht werden.

Diabetes mellitus Typ 2. Bei Altersdiabetes (Diabetes mellitus Typ 2) sind ebenfalls Untersuchungen in regelmäßigen Intervallen (ohne Zeichen einer diabetischen Retinopathie jährlich, bei ausgeprägter nichtproliferativer diabetischer Retinopathie bis zu 1/4-jährlich) erforderlich, um Behandlungschancen nicht zu versäumen, falls ein klinisch signifikantes Makulaödem oder eine proliferative Retinopathie entsteht.

!Durch gute Blutzuckereinstellung und Blutdruckeinstellung, konsequente und rechtzeitige Netzhautkontrollen sowie durch stadiengerechte Lasertherapie lassen sich heute die schweren Folgen der diabetischen Retinopathie mit Erblindung in den allermeisten Fällen verhindern.

13.4.2Retinale Venenverschlüsse

13

Definition, Ursachen

Venenverschlüsse entstehen durch eine wahrscheinlich sklerotisch bedingte Obstruktion der Zentralvene (Zentralvenenverschluss) oder eines Venenastes (Venenastverschluss).

Die häufigste Ursache des Verschlusses ist eine lokale Wandveränderung, an der sich ein thrombotischer Verschluss ausbildet. Eine Einschnürung der Zentralvene tritt insbesondere am Durchtritt durch die Lamina cribrosa auf. Bei Zentralvenenverschlüssen älterer Menschen nimmt man an, dass auch eine arterielle Durchblutungsstörung pathogenetisch beteiligt ist. Typisch für den Venenastverschluss ist die Einschnürung durch die benachbarte Arterie an den Kreuzungsstellen der Gefäße. 2/3 der Venenastverschlüsse betreffen die temporal obere Netzhautvene. Hoher Blutdruck und erhöhter Augen-

innendruck (Offenwinkelglaukom, okuläre Hypertension) begünstigen das Auftreten von Venenverschlüssen. Veränderungen der Blutviskosität (z.B. Polyzythämie, erhöhter Hämatokritwert, erhöhter Antithrombin-III- und FibrinogenSpiegel) können ebenfalls einen Venenverschluss fördern.

Epidemiologie

Neben der diabetischen Retinopathie ist derVenenverschluss die wichtigste Gefäßerkrankung der Netzhaut. Ein Zentralvenenverschluss ist eine der häufigsten Erblindungsursachen des älteren Menschen. 90% der Betroffenen sind über 50 Jahre alt. Männer sind etwas häufiger befallen.Überwiegend wird nur ein Auge betroffen, nur 7% der Patienten entwickeln auch am anderen Auge innerhalb von 2 Jahren einen Zentralvenenverschluss.

Symptome

Beim Zentralvenenverschluss empfindet der Patient einen »Schleier vor dem Auge« mit mäßiger bis hochgradiger Sehstörung. Da meist das andere Auge eine gute Sehschärfe hat, bemerken relativ viele ältere Patienten das Ereignis nicht oder erst zu einem späteren Zeitpunkt. Manchmal wird der Patient erst durch das schmerzhafte Sekundärglaukom auf die Erkrankung aufmerksam ( Kap. 17.4).

Erkrankungsformen, Befunde

Zentralvenenverschluss. Bei der Ophthalmoskopie sieht man die Venen prall gefüllt und stark geschlängelt ( Abb. 13.19). Das Vollbild des Zentralvenenverschlusses zeigt streifige düsterrote Blutungen über den gesamten Fundus, die radiär um die Papille und bogenförmig um die Makula verlaufen. Papille und Makula sind ödematös geschwollen.Bei der ischämischen Form des Zentralvenenverschlusses entstehen »Cotton-Wool«-Fle- cken als Zeichen von Nervenfaserinfarkten. In der

Fluoreszenzangiographie sieht man nichtperfundierte Netzhautareale und einen kräftigen Farbstoffaustritt aus den Venenwänden. Bei Jugendlichen kommt eine mildere Form vor: DieVenen sind verdickt und stark geschlängelt,man sieht aber nur wenige Blutungen.Ein Makulaödem ist selten.Diese Form nennt man venöse Stase-Retinopathie. Die Prognose ist dann besser. Venöse Durchblutungs-